Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространенное заболевание среди собак, особенно крупных служебных пород. Болезнь проявляется у щенков в 4-5 месячном возрасте, иногда и раньше. Щенок с трудом встает, быстро утомляется, сидит в неестественной позе, старается больше лежать, в результате этого быстро развивается атрофия мышц задних конечностей и пояснично-крестцового отдела. Тазобедренный сустав становится тугоподвижным, походка изменяется. Собака развивается неправильно из-за отсутствия нормального моциона. Возможен вывих бедра или перелом бедренных костей. Ранняя диагностика осуществляется рентгенографически. Ускоренный рост усиливает проявление дисплазии. Аномалия имеет полигенную обусловленность с пороговым проявлением. Лечение больных животных сложное и неэффективное. Целесообразно исключать из размножения собак с умеренным поражением сустава. Эффективна массовая селекция, которая должна лежать в основе борьбы с этой аномалией. Из размножения исключаются собаки, в потомстве которых наблюдается появление дисплазии.
Дегенерация бедренной кости, встречающаяся в определенных родственных группах, — наследование рецессивное с пороговым характером проявления.
Эпифизарная дисплазия – очень тяжелая стадия поражения суставов, которая связана с кальцификации эпифиза бедренной кости. Характеризуется нарушением эндохондрального окостенения. Собака, как правило, поражается с рождения. Проявляется тугоподвижностью суставов, болями и деформациями конечностей, суставы могут казаться распухшими, наблюдается шаткая и раскачанная походка, затруднение движений. Щенки резко прекращают рост.
Вывих коленной чашечки, особенно у мелких пород, — наследование пороговое, полигенной обусловленности.
Гипофизарная карликовость, проявляющаяся после 1-2-месячного возраста. Рост прекращается и наступает смерть. Функция гипофиза — недостаточная. Вызывается рецессивным геном. Обнаружена карликовость у немецких овчарок и у карельских лаек.
Фиброзная дисплазия — опухание передних конечностей, хромота с 5—7-месячного возраста. Аномалия имеет наследственный тип рецессивного характера.
Ахондроплазия — укорочение конечностей (бассеты, таксы), вызывается рецессивным геном.
Подвывих локтевого сустава наступает в 3—4-месячном возрасте, проявляется хромота, обусловлен рецессивным геном.
Укорочение позвоночника (павиановая поза) обусловлена рецессивным геном;
выпячивание межпозвоночных дисков;
деформация позвоночника;
остеохондроз позвоночника – это заболевание, вызванное разрушением костной и хрящевой тканей шейного, грудного и поясничного отделов позвоночника. Характеризуется рыхлой структурой межпозвоночных дисков и аномалиями строения позвоночника.
Заболевание глаз
Заворот век (этропиум) развивается в любом возрасте или может проявиться в первые месяцы жизни, связаны с избыточным развитием лицевой кожи. Заворот век бывает одно- или двухсторонним. Чаще наблюдается заворот нижнего века, реже - верхнего. Заворот век приводит к постоянному слезотечению, травмированию ресничками роговицы и образованию помутнения глаза с воспалением его слизистой (кератоконъюнктивит). Лечение собаки проводится хирургически. Вывороченное третье веко обусловлено рецессивным геном, прослеживается в семейной наследственности.
Сращение век врожденное наблюдается у собак в случае сохранения соединяющей верхние и нижние веки родовой спайки, которая у нормально развивающихся щенят к 7-14 дню подвергается обратному развитию, и глаз открывается. Лечение щенка со сращением век проводится хирургическим методом.
Атрофия зрительного нерва врожденная обнаруживается у щенка по мере его роста, когда щенок начинает натыкаться на предметы, на зов хозяина идет с опаской, боясь задеть окружающие предметы. Есть предположение, что врожденная атрофия зрительного нерва иногда в первые недели или месяцы жизни щенка полной слепоты не дает, так как периферическое зрение в какой-то мере сохраняется, но постепенно и оно угасает, приводят собаку к полной слепоте. Прогноз при лечении неблагоприятен.
Афаксия — отсутствие хрусталика глаза, обусловлена рецессивным геном, зарегистрирована у сенбернаров.
Катаракта (частичное или полное помутнение хрусталика, сопровождается потерей четкости изображения, размытостью контуров рассматриваемых предметов) развивается медленно, имеет много форм, выявляется от 6-месячного до 4-летнего возраста. Некоторые катаракты имеют доминантное, а другие, чаще, рецессивное наследование;
АКГ — аномалия глазной структуры зарегистрирована у 80—90 процентов собак породы колли. Поражена сетчатка, склера, зрительный нерв. Выявляется офтальмоскопом. Обусловлена геном, имеющим плейотропное действие.
Глаукома ( хроническая болезнь глаза, при которой повышается внутриглазное давление (ВГД) и поражается зрительный нерв. При этом зрение снижается, вплоть до наступления слепоты. Далекозашедшая глаукома глаза вызывает слепоту, которая носит необратимый характер, так как погибает зрительный нерв) распространена у американского коккер-спаниеля. Появляется с возрастом у старых и средневозрастных собак. У биглей развивается с 6—18 месяцев.
Куриная слепота — проявляется с 8-неделыюго возраста. Обусловлена рецессивным геном.
Стойкая гиперпластическая сосудистая оболочка хрусталика/ Стойкое гиперпластическое первичное стекловидное тело – это наследственное заболевание глаз открыл, назвал и изучил F.C. Stades у собак породы доберман в Голландии, в связи с чем известно еще одно название аномалии: «голландская болезнь». Дефект обнаружен только у доберманов: в Голландии у 959 собак, в Швеции исследовано 6 больных доберманов, но зарегистрирован и в других европейских странах: в Дании, Бельгии, Норвегии, Австрии, Франции, Италии, а также в США.
Причиной аномалии является нарушение эмбриогенеза глаз. В норме у собак на 20-й день развития эмбриона происходит обособление хрусталика, и в пространстве стекловидного тела между хрусталиком и сетчаткой образуются клетки первичного стекловидного тела. От оболочки глаза начинает расти гиалоидная артерия через стекловидное тело к хрусталику, разделяясь возле него на сеть сосудов, покрывающих хрусталик. Эта сеть и называется Tunica Vasculosa Lentis — сосудистая оболочка, питающая хрусталик в период роста эмбриона до рождения щенка. На 45-й день начинается процесс отмирания этой гиалоидной системы, и в норме на 4-6-ю недели после рождения она полностью исчезает, а зрение щенка начинает развиваться. Доберманы с клиническими симптомами PHTVL/PHPV имеют небольшие фиброваскулярные пигментные пятна на поверхности хрусталика как остатки его неполностью исчезнувшей сосудистой оболочки. Их можно наблюдать при офтальмоскопии с помощью щелевой лампы и микроскопа, эти пигментные пятна не обязательно являются оптической преградой, но служат причиной возникновения вторичной катаракты.
Доктор F.C. Stades разработал систему классификации по степени тяжести поражения глаз при этой аномалии, которая проявляется как результат наследственно обусловленной дисгармонии в эмбриогенезе хрусталика и кровеносно-сосудистой системы, вызывающей блокирование механизма регрессии сосудов перед рождением щенков.
В связи с этим предложено не использовать в разведении доберманов со степенью развития синдрома в 2 балла и выше, Доберман-клуб Нидерландов принял соответствующее положение, в результате чего в настоящее время в этой стране число собак с тяжелыми формами заболевания снизилось и составляет от 2 до 5 %.
Разработаны методы хирургической коррекции дефекта, дающие успешные результаты, но точный тип наследования пока не выявлен.
Другие заболевания глаз: смещение хрусталика (ген lx), дисплазия сетчатки (ген mrd), атрофия сетчатки (ген pra). Эти заболевания легко диагностируются при осмотре и проверке поведения собаки.
