Г и п е р т о н и ч е с к а я б о л е з н ь(гб). И б с.

ГБ-это эссенциальная гипертония,болезнь высокого артериального давления,болезнь «неотреагированных эмоций» - при этом заболевании повышение АД является главным симптомом, и оно первичное. Существуют заболевания при которых повышение АД вторичное, и является одним из главных симптомов, такие гипертонии называются симптоматическими. Они чаще возникают при а)болезнях ЦНС б)болезнях почек в)болезнях сосудов г)болезнях эндокринной системы.

ЭТИОЛОГИЯ. Главной причиной 1.Нервный фактор-это стрессы и постоянное психоэмоциональное напряжение 2.Рефлекторный 3. Почечный Играют зна-чение в развитие заболевания эндокринныее нарушения, наследственность и т.д.

СТАДИИ БОЛЕЗНИ: 1.Доклиническая 2.Распространенных изменений артерий 3.Стадия изменений органов, вследствие поражения артерий. 1.ДОКЛИНИЧЕСКАЯ-в эту стадию повышение давления непостоянное, времен-ное, такая гипертония называется «транзиторной». Но чтобы преодолеть это давление в первой стадии возникают а) гипертрофия левого желудочка сердца б)гипертрофия мышечной оболочки артерий в)гиперплазия эластических мембран артерий 2.СТАДИЯ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ИЗМЕНЕНИЙ АРТЕРИЙ. При ГБ поражаются артерии всех калибров, но наиболее специфичным является поражение мелких артерий- АРТЕРИОЛ. В них воз-никают: а)плазматическое пропитывание б)артериолосклероз в)артериоло-гиалиноз г)артериолонекроз (при злокачественном течении болезни). В период резкого повышения АД, а это называется гипертоническим кризом, в сосуде появляется тромб, вокруг кровоизлияния, в стенке плаз-матическое пропитывание и гофрированность мембраны. Поражение артериол имеет системный характер, но чаще поражаются артериолы:а)почек б)головного мозга в)сетчатки глаза г)кишечника д)поджелудочной железы и т.д.

В артериях крупного калибра возникают: а)гиперэластоз и эластофиброз б)атеросклероз, при этом атеросклероз в сочетании с ГБ имеет свои особенности, он а)резко выражен б)поражает более мелкие артерии, включая мышечного типа в)бляшки располагаются концентрически (циркулярно)

3.СТАДИЯ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ ВСЛЕДСТВИЕ ПОРАЖЕНИЯ АРТЕРИЙ. Во всех органах характерно развитие 1.острых изменений: а)некрозы б)кровоизлияния 2.Хронических изменений а)дистрофия б)атрофия в)склероз. В связи с преимущественным поражением 3 органов, выделяют 3 клинико-анатомические формы ГБ. 1.Мозговая 2.Почечная 3.Сердечная

Мозговая, чаще проявляется инсультом. Инсульт-это нарушение мозгового кровообращени. Он може быть а)геморрагическим (кровоизлияние) б)ишемическим (инфаркт). При ГБ чаще возникает геморрагический инсульт. Он возникает в период гипертонического криза, проявляется парезами и параличами. Чаще при ГБ кровоизлияния локализуются в а)подкорковых ядрах б) в мозжечке. По размеру кровоизлияния могут быть а)крупными (гематомы) б)мелкими-диапедезные, они возникают вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки без ее повреждения. Если больной выживет, на месте кровоизлияний остаются кисты с ржавым оттенком из-за накопления гемосидерина.

Почечная форма проявляется преимущественным пораженим почек. При злокачественной форме ГБ в почке преобладает артериолонекроз сосудов и фибриноидный некроз капиллярных петель клубочков, при приводит к злокачественному нефроциррозу Фарра и острой почечной недостаточности.

При доброкачественном течении возникает артериолосклероз, артериологиалиноз, почки уменьшаются в размерах, становятся плотными из-за склероза, поверхность почек становится мелкозернистой. Такой процесс в почках называется АРТЕРИОЛОСКЛЕРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОСКЛЕРОЗ (первично-сморщенная почка). Больные при этом умирают от хронической почечной недостаточности (Уремия).

Сердечная форма. В сердце в любой стадии возникает гипертрофия миокарда левого желудочка. Но в 1-2 стадиях гипертрофия компенсированная (концентрическая). В 3 стадии она становится декомпенсированной- Эксцентрической- полости сердца расширяются, миокард становится дряблым, глинисто-желтым (жировая дистрофия)

Кроме этого при ГБ возникает как и при атеросклерозе- ИБС.

ИБС может быть а) хронической, ее морфологическим субстратом является диффузный, очаговый кардиосклероз или хроническая аневризма сердца. б)острая- в ее основе лежит развитие острого инфаркта миокарда. Он чаще локализуется в левом желудочке (передняя часть межжелудочковой перегородки,передняя,боковая стенки и верхушка сердца). По форме он неправильный, по цвету-белый с геморрагическим венчиком. Причины: а)тромбоэ б)эмболия в)спазм г)функциональное напряжение органа при недостаточном кровоснабжении. Стадии а)донекротическая (ишемическая) б)некротическая в)организации. По локализации в толще стенки выделяют инфаркты: а)субэндокардиальный б)субэпикардиальный в)трансмуральный г)интрамуральный. Осложнения инфаркта миокарда: 1.Фибринозный перикардит (при субэпикардиальном и трансмуральном) 2.Пристеночный тромбоз с тромбоэмболией (субэндокардиальный и трансмуральный) 3.Разрыв сердца с развитием гемоперикарда и тампонады (бывает при трансмуральном инфаркте), предшествует разрыву миомаляция или острая аневризма).4.Асистолия 5.Фибрилляция желудочков 5.Острая сердечно-сосудистая недостаточность 6.Кардиогенный шок.

В отличие от атеросклероза, инфаркт миокарда при ГБ более обширный и чаще осложняется развитием аневризм сердца, а также разрывом и тампонадой сердца.

 

РЕВМАТИЗМ.СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА.ПОРОКИ СЕРДЦА.

ПОРОКИ СЕРДЦА-это стойкое нарушение его строения, ведущее к нарушению функции. По происхождению пороки бывают: 1.Врожденными 2.Приобретенными. По степени нарушения функции: 1.Компенсиро-ванные 2.Декомпенсированные Чаще возикают пороки развития клапа-нов в виде стеноза отверстия или недостаточности клапана. Если в одном клапане есть стеноз и недостаточность говорят о комби-нированном пороке сердца. Если поражены 2 и более клапанов говорят о сочетанном пороке.

Врожденные пороки сердца составляют 16-40% от всех врож-денных пороков развития и занимают 2-е место после пороков ЦНС.

К самым частым врожденным комбинированным порокам сердца отно-сят пороки Фалло. При триаде Фалло находят следующие признаки: 1.Дефект межпредсердной перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка При тетраде Фалло находят: 1.Дефект межжелудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты. При пентаде Фалло находят: находят: 1.Дефект межже-лудочковой перегородки 2.Стеноз устья легочной артерии 3.Гипертофия правого желудочка 4.Декстрапозизия аорты 5.Дефект межпредсердной перегородки.

Приобретенные пороки возникают чаще при: ревматизме, сифи-лисе, атеросклерозе, септическом бактериальном эндокардите и т.д.

РЕВМАТИЗМ (синонимы: болезнь Сокольского-Буйо, истинный рев-матизм, острый ревматизм, ревматическая лихорадка, острый рев-матический полиартрит)-относится к системным заболеваниям сое-динительной ткани с аутоиммунным характером поражения или кол-лагенозам). Кроме ревматизма в эту группу болезней входят: сис-темная красная волчанка, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, склеродермия, синдром Шегрена (поражаются слюнные железы.Хотя пусковым факторам в развитии болезни яв-ляется β-гемолитический стрептококк группы А. В патогенезе бо-лезни выделяют 4 стадии: 1.Мукоидное набухание 2.Фибриноидные изменения 3.Воспалительные клеточные реакции 4.Склероз 1.МУКО-ИДНОЕ НАБУХАНИЕ- это поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, для которой характерно наличие мета-хромазии вследствие накопления в ткани глюкозамингликанов. При этом характерно повышение тканевой и сосудистой проницаемости. 2.ФИБРИНОИДНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ изменения проявляются фибриноидным набуханием-глубокой необратимой дезорганизация соединительной ткани, вплоть до некроза. 3.ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КЛЕТОЧНЫЕ РЕАКЦИИ- когда вокруг очагов некроза появляется воспалительная инфильт-рация преимущественно макрофагами, гистиоцитами с образованием гранулем Ашофф-Талалаева. В своем развитии за 3-4 месяца гранулема проходит три стадии в зависимости от степени зрелости и преобладания в ней некроза, фагоцитов или фибробластов: а) «цветущая» б) «увядающая» в) «рубцующаяся» 4.СКЛЕРОЗ-разрастание соединительной ткани.

При ревматизме наблюдается системное поражение соединительной ткани, но всегда поражается соединитильная ткань сердца. В серд-це всегда поражается эндокард и миокард, это называется рев-матический КАРДИТ. Перикард может поражаться, а может и не поражаться, но если он поражен, то возникает поражение 3-ех оболочек сердца и это называется РЕВМАТИЧЕСКИЙ ПАНКАРДИТ. Кроме сердца при ревматизме могут поражаться и другие органы, поэтому выделяют 4 клинико-анатомические формы ревматизма: 1.Кардио-васкулярная (описана выше) 2.Полиартритическая 3.Церебральная 4.Нодозная

КАРДИО-ВАСКУЛЯРНАЯ ФОРМА-самая частая, проявляется преимущест-венным поражением оболочек сердца.

ЭНДОКАРДИТ- воспаление внутренней оболочки сердца, по топографии он бывает 1.Клапанный 2.Хордальный 3.Пристеночный. Особенно часто и опасно развитие клапанного эндокардита. Абрикосов выде-лил 4 клинико-анатомические формы клапанного эндокардита: 1.Диффузный (вальвулит)- в створке клапана очаги мукоидного и фибриноидного набухания и гранулемы Ашофф-Талалаева, эндотелий не поврежден 2.Острый бородавчатый эндокардит-когда поражается эндотелий и на створке клапана появляются тромботические нало-жения в виде бородавок 3.Фибропластический эндокардит- когда очаги дезорганизаии и тромбы организуются и происходит склероз клапана, при этом формируется порок сердца. 4.Возвратно-боро-давчатый эндокардит- когда на фоне порока, при обострении процесса, снова появляются свежие тромботические наложения.В исходе клапанного эндокардита развивается порок сердце, гораздо чаще поражается митральный клапан.

МИОКАРДИТ-воспаление средней оболочки сердца. При ревматизме возникают 3 вида миокардита а)узелковый межуточный продуктивный- самый специфический т.к. образуются гранулемы б)очаговый межуточный экссудативный-при ремиссии болезни в)диффузный межу-точный экссудативный- при обострении болезни. В исходе мио-кардита развивается кардиосклероз.

ПЕРИКАРДИТ- возникает не обязательно, но если возникает то чаще а)фибринозный б)серозный в)серозно-фибринозный. В исходе воз-никают спайки или облитерация перикарда, туда часто откла-дываются соли кальция и возникает «панцирное сердце».

ПОЛИАРТРИТИЧЕСКАЯ форма болезни встречается в 10-15% ревматизма, процесс кроме поражения сердца проявляется поражением крупных суставов. В суставной сумке может накапливаться серозно-фибринозный экссутат, они отекают, болезненные. Но в них процесс чаще ограничивается мукоидным набуханием, т.е.поражается только основное вещество а не волокна, поэтому разрушения хрящей и деформации суставов не наблюдается. Говорят, что «ревматизм лижет суставы, но кусает сердце».

ЦЕРЕБРАЛЬНАЯ ФОРМА- в ее основе лежит развитие васкулита, вторично это проявляется атрофическими и дистрофическими изме-нениями ганглиозных клеток и эта патология называется малая хорея, чаще встречается у детей.

НОДОЗНАЯ ФОРМА- поражает околосуставные мягкие ткани и кожу где чаще по ходу сухожилий образуются узелки, в центре которых некроз, вокруг макрофаги, с последующим склерозом.

Чаще всего больные при ревматизме умирают от декомпенсированного порока сердца, который проявляется: эксцентрической гипертрофией миокарда,жировая дистрофия печени и сердца, мускатная печень, бурая индурация легкого, цианотическая индурация почек и селе-зенки, акроцианоз, в серозных полостях накапливается транссудат и возникают: гидроторакс, гидроперикард, асцит, анасарка. Но больные могут умереть и до наступления декомпенсации порока от тромбоэмболии с инфарктами и гангреной различных органов, что характерно при наличии острого бородавчатого или возвратно-бородавчатого эндокардита.

В период обострения ревматизма (ревмоатаки) в органах возникают: очаговый гломерулонефрит, диффузный гломерулонефрит, ревматичес-кая пневмония, в коже- нодозная эритема. В эндокринных органах характерны атрофические изменения.

СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА (СКВ). Предполагается, что ведущий этиологический фактор- вирусная инфекция. В соединительной ткани различных органов характерны: 1.Дистрофические и некротические изменения 2.Воспалительные изменения 3.Склеротические процессы 4.Возникают иммунопатологические процессы 5,Ядерная патология- изменения клеток с появлением очень характерных для болезни в крови и костном мозге LЕ-клеток (волчаночных). К главным клинико-морфологическим проявлением СКВ относятся: на коже лица нодозная эритема в виде красных пятен, напоминающих крылья бабочки и называется «симптом бабочки» В селезенке-периартери-альный «луковичный склероз» В сердце- абактериальный бородав-чатый эндокардит (Лукина-Либмана) В почках- волчаночный нефрит. Больные чаще умирают от а)почечной недостаточности б)гене-рализации туберкулеза (или другой инфекции)

" БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА. -1"

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ желудка и 12-перстной кишки- это общее хроничес-кое, циклически протекающее, рецидивирующее заболевание, характе-ризующееся наклонностью к частым обострениям, возникающее на поч-ве сочетанных расстройств нервных и гормональных механизмов, и на-рушения моторной, кислотно-пептической функции гастродуоденальной системы и проявляющиеся наличием хронической пептической язвы в желудке или 12-перстной кишке.

Этиология язвенной болезни. В ее развитии играют роль 1.Общие фак-торы: а)нервный б)гуморальный 2.Местные факторы: а)кислотно-пепти-ческий б)моторика (перистальтика) в)морфологические изменеия сли-зистой. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хро-ническая язва. Она в своем развитии проходит стадии: а)эрозия б)острая язва в)хроническая язва. Макроскопически хроничесая язва овальной или округлой формы с плотными приподнятыми краями. При этом край со стороны пищевода подрытый, слизистая нависает над ним. Край, обращенный к привратнику пологий (ступенчатый или тер-расовидный), это обусловлено перистальтикой желудка. При микро-скопическом исследовании в области дна язвы можно выделить 4 слоя: а)фибринозно-гнойный экссудат б)некроз в)грануляционной ткани в)фиброзной ткани. При обострении расширяется 1-2 слои, при заживлении-4-ый слой.

Классификация: по локализации выделяют: а)язвенная болезнь тела желудка б) язвенная болезнь пилородуоденальной зоны (встречается чаще)

ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

Осложнения язвенной болезни по Самсонову подразделяются на 5 групп:1.язвенно-деструктивные 2.воспалительные 3. язвенно-рубцовые 4. Малигнизация 5. комбинированные.

ЯЗВЕННО-ДЕСТРУКТИВНЫЕ: а)кровотечение-взникает вследствие аррозии (разъедания) сосуда и проявляются 1.Рвотой типа кофейной гущи 2.Дегтеобразным стулом (мелена-черного цвета) 3.Анемией б)пер-форация- это разрыв язвы и содержимое желудка проникает в брюшную полость, где развивается перитонит. В)пенетрация-это медленное проникновение хронической язвы в прилегающие ткани или орган (сальник, поджелудочную железу, гепатодуоденальную связку).

ЯЗВЕННО-РУБЦОВЫЕ- возникают при заживлении язвы (рубцевании), проявляются а)сужением входного отдела желудка б)сужением вы-ходного отдела желудка (стеноз привратника) в)деформация луковицы 12-перстной кишки г)деформация желудка в виде «песочных часов»

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ- они проявляются а)гастритом б)перигастритом в)дуо-денитом г)перидуоденитом е) флегмона желудка (встречается редко).

МАЛИГНИЗАЦИЯ- развитие на фоне хронической язвы рака желудка (язва-рак). КОМБИНИРОВАННЫЕ-наличие нескольких осложнений.

РАК ЖЕЛУДКА: чаще возникает на фоне таких предраковых заболеваний как а)хр.язва б)хр.гастрит в)аденоматозный полип. Рак желудка классифицируется по ХАРАКТЕРУ РОСТА: 1.Преимущественно экзофитно-экспансивный рост 2.Преимущественно эндофитно-инфильтрирующий рост 3.Смешанный рост. ПО МАКРОСКОПИЧЕСКОМУ ВИДУ: экзофитный рак бывает а)полипозным- опухоль в виде выроста слизистой оболочки на тонкой ножке б)фунгозный (грибовидный)-большая бугристая опухоль на широком основании в)бляшковидныый-небольшое утолщение слизистой, это начальная стадия рака г)изъязвленный, он включает 1.первично-язвенный 2.рак-язва-когда рак изъязвляется 3.язва-рак- это рак из хронической язвы. Язву-рак можно отличить от рака-язвы при микро-скопическом исследовании, поскольку при язве-раке в дне разрас-тается фиброзная ткань, а при раке-язве сохраняются мышцы.

МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ РАКА ЖЕЛУДКА: а)аденокарцинома б)плоско-клеточный рак в)железисто-плоскоклеточный г)неклассифицируемый д)недифференцированный, он подразделяется на 1.солидный 2.перстне-видно-клеточный 3.скирр. Надо отметить, что все экзофитные формы рака желудка- чаще аденокарцинома, а эндофитные- чаще недиф-ференцированные формы.

Осложнения рака желудка. Вследствии распада рака возникают: а)перфорация б)кровотечение в)пиритуморозное воспаление (флегмона)

При прорастании опухоли в ворота печени со сдавлением воротной вены или холедоха возникают: а)портальная гипертензия б)асцит в)механическая желтуха

МЕТАСТАЗЫ.Первые метастазы лимфогенным путем в лимфоузлы саль-ников, могут быть гематогенные метастазы (первые в печень) и кон-тактные (канцероматоз брюшины). При блокировании регионарных лимфоузлов возможно развитие ретроградных лимфогенные метастазов имеющих важное диагностическое значение, к ним относятся: 1.В левый надключичный лимфоузел (опухоль Вирхова),2.В яичники (опухоль Круккенберга) 3.В лимфоузлы параректальной клетчатки (шницлеровские метастазы).

Причины смерти больных: 1.Желудочное кровотечение 2.Перфорация и перитонит 3.Кахексия 4.Метастазы в жизненно-важные органы.

АППЕНДИЦИТ-воспаление червеобразного отростка. Причина-ведущая теория-нервно-сосудистая. Классификация: Выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Острый 2.Хронический ОСТРЫЙ подразделяется на: 1.Острый простой- воспалительные изменения в отростке от-сутствуют, есть только расстройство кровообращения 2.Острый по-верхностный- появляется участок лейкоцитарной инфильтрации в виде первичного аффекта 3.Деструктивный- он подразделяется на а)апостематозный-гнойнички на поверхности и в стенке отростка б)флегмонозный-диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенки от-ростка в)флегмонозно-язвенный- флегмона сочетается с изязвлением слизистой г)гангренозный- преобладают в отростке некроз,колонии микробов, тромбоз сосудов, кровоизлияния, гангренозный подраз-деляется на первично-гангренозный и вторично-гангренозный.

Осложнения деструктивного аппендицита: 1.перфорация и перитонит 2.Эмпиема отростка 3.Перитифлит (воспаление вокруг слепой кишки) 4.Пилефлебитические абсцессы печени (воспаление воротной вены и абсцессы) 5.Самоампутация отростка- он самопроизвольно отрывается, что характерно только для гангренозного аппендицита

ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ-характеризуется склеротическими и атрофи-ческими процессами в стенке с облитерацией (закрытием) его просвета. При облитерации проксимальной части отростка в дисталь-ной возможны такие осложнения как: 1.Эмпиема-скопление гноя 2.Во-дянка-скопление серозной жидкости 3.Мукоцеле-скопление слизи

ОПУХОЛИ ТОЛСТОЙ КИШКИ- чаще ллокализуются в слепой, сигмовидной, прямой кишке, а также в печеночном и селезеночном углах толстого кишечника. К предраковым процессам в толстой кишке относятся а)аденоматозные полипы б)хронический колит в)свищи. В зависимости от характера роста выделяют 2 клинико-анатомические формы: 1.Экзофитный рак (растет в просвет кишки) 2.Эндофитный рак (в стенку). Гистологически чаще находят аденокарциному, недифферен-цированный и плоскоклеточный рак. Осложнения: кровотечение, перфорация и перитонит, кахексия и т.д.

 

 

БОЛЕЗНИ ЖКТ-2.

Болезни печени- частая группа заболеваний, к ним приводят следующие причины 1.инфекция 2.интоксикация 3.расстройство кровообращения 4.нарушение питания 5.нарушение обмена веществ

Все заболевания печени подразделяются на группы:

1.Гепатозы- в печени преобладают дистрофические и некротические из-менения 2.Гепатиты-при этом в печени преобладает воспалительная ин-фильтрация 3.Циррозы- в печени преобладают дисрегенераторные процессы 4.Опухоли

ГЕПАТОЗЫ-могут быть острыми и хроническими. Острый гепатоз- это токсическая дистрофия печени, при этом в гепатоцитах преобладает дистрофия и некроз. Этиология-отравление гепатотропными ядами, при таких болезнях как тиреотоксикоз, вирусный гепатит. Болезнь протекает в течении 3 недель в 2 стадии: 1.стадия желтой дистрофии (длится 2 недели)-печень сначала (2-3 дня) увеличивается в размерах, но потом в разгар стадии, очень характерно ее резкое уменьшение в размерах, капсула морщинистая, ткань дряблая, серо-желтая,глинистая, в клетках сначала а)жировая дистрофия, потом б)некроз. 2.стадия красной дист-рофии- печень приобретает красный цвет в связи с рассасыванием нек-ротических масс с оголением сосудов и в связи с кровоизлияниями. Боль-ные при токсической дистрофии печени очень часто умирают от а)пече-ночной недостаточности (гепатаргии) б)почечной недостаточности в)гепа-то-ренальный синдром. Если больной выживет в печени может развиться постнекротический цирроз печени.

Хронический гепатоз- этой жировой гепатоз или жировая дистрофия пе-чени- она увеличена в размерах, плотная с желтоватым оттенком и называется «гусиная печень». Причины делятся на а)гипоксия (болезни сердца, легких и крови) б)инфекция и интоксикация (особенно алкоголем) в)нарушение питания г)эндокринные нарушения и авитаминозы. Выделяют 3 стадии жирового гепатоза а)простое ожирение б)ожирение в сочетании с некробиозом и мезенхимально-клеточной реакцией в)ожирение в сочетании с перестройкой структуры печени, т.е. потом может развиться портальный цирроз печени. По распространенности жировая дистрофия может быть: а)зональной б)диссеминированной в)диффузной По размерам капелек жира: а)пылевидное ожирение б)мелкокапельное в)крупнокапельное

ГЕПАТИТЫ.

Классификация. По происхождению они бывают:

1.Первичные а)алкогольный б)Медикаментозный в)Вирусный

2.Вторичный а)экссудативный (серозный,гнойный) б)продуктивный

По течению: 1)острый 2.Хронический а)активный (агрессивный) б)персис-тирующий в)холестатический (преобладают холангиты, холангиолиты и холестазы)

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ. Вызывается вирусами гепатита А, В, С (есть и др.формы). Тип А-заражение происходит фекально-оральным путем, инку-бационный период составляет 15-45 дней, в связи с возможностью возник-новения эпидемий, он называется эпидемическим. Тип В-заражение через инъекции, поэтому он называется сывороточный или шприцевой. Инкуба-ционный период при этом составляет 25-180 дней.

Выделяют 5 клинико-морфологических форм вирусного гепатита: а)безжел-тушная (самая легкая) б)острая циклическая желтушная (самая частая) б)злокачественная или молниеносная, также называется болезнь Боткина с массивными некрозами печени- по морфологии похожа на токсическую дист-рофию, но преобладает не жировая, а белковая дистрофия -это самая тяжелая форма гепатита г)хроническая д)холестатическая

Острая циклическая желтушная характеризуется 2-мя стадиями: а)разгара болезни б)стадия выздоровления. При этом в гепатоцитах характерна бел-ковая дистрофия особенно гидропическая и ее наиболее тяжелое прояв-ление-баллонная дистрофия, которая заканчивается некрозом клетки. По-гибшие клетки в виде розовых белковых масс вытесняются в перисину-соидальное пространство и получили название телец Каунсилмена. По рас-пространенности некрозы в печени бывают а)мостовидные б)ступенчатыми в)субмассивные. При вирусном гепатите типа В очень характерно появ-ление в а)матово-стекловидных гепатоцитов б)«песочных ядер». К внепе-ченочным изменениям при вирусном гепатите относятся: в коже и сли-зистых- желтуха и кровоизлияния в слизистых дыхательных путей –ката-ральное воспаление в эпителии почек, кардиомиоцитах и ганглиозных клетках- дистрофические изменения, в лимфоузлах и селезенке –гипер-плазия.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ-возникает под воздействием алкоголя. Он бывает 1.острым и 2.хроническим (активный и персистирующий). Морфологически для алкогольного гепатита характерна инфильтрация печени нейт-рофильными лейкоцитами и жировой гепатоз.В гепатоцитах под влиянием этанола синтезируется алкогольный гиалин, который получил название телец Маллори. Заканчивается алкогольный гепатит чаще циррозом печени (портальным), реже острой печеночной недостаточностью.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ- о циррозе органа говорят при наличии таких признаков как 1.дистрофия и некроз клеток б)диффузный склероз в)извращенная регенерация в)перестройка структуры и деформация поверхности органа

При классификации циррозов прежде всего учитываются следующие критерии 1.морфологический 2.морфогенетический 3.Клинико-функциональные (они учитывают а)степень печеночно-клеточной недостаточност б)степень портальной гипертензии в)активность процесса).

Макроскопически цирроз подразделяется на 1.мелкоузловой 2.крупно-узловой 3.смешанный 4.неполный септальный Микроскопически, по строению узлов регенератов цирроз бывает 1.монолобулярный 2.Мультилобулярный 3.Смешанный. В зависимости от выраженности печеночно-клеточной недо-статочности цирроз бывает: 1.Компенсированный 2.Декомпенсированный

По этиологии цирроз бывает 1.инфекционный 2.токсический 3.билиарный 4.обменно-алиментарный 5.циркуляторный 6.криптогенный

По морфогенезу:1.Портальный 2.Постнекротический 3.Билиарный 4.Смешан-ный. Портальный цирроз- характеризуется разрастанием соединительной ткани по ходу портальных трактов, он как правило мелкоузловой, печень на разрезе светло-серая. Развивается он медленно (годы), его причиной чаще бывает а)хронический алкоголизм б)обменно-алиментарные факторы, он рано приводит к развитию портальной гипертензии, печеночно-кле-точная недостаточность долго не развивается. К истинному портальному циррозу можно отнести первичный билиарный.

Постнекротический цирроз характеризуется наличием на поверхности пече-ни крупных узлов, он развивается быстро в течение нескольких месяцев в исходе а)токсической дистрофии печени б) некротической формы вирусного гепатита редко после в)алкогольного гепатита. Для этой формы цирроза характерно быстрое развитие печеночно-клеточной недостаточности и позднее развитие портальной гипертензии.

Билиарный цирроз печени связан с разрастанием соединительной ткани по ходу желчных ходов, Печень увеличена, плотная, поверхность мелкозер-нистая, ткань на разрезе желто-зеленая. Он может быть а)первичным- у пожилых женщин б)вторичным- например при желчекаменной болезни с развитием механической желтухи (кожа желтая, кал бесцветный, в крови накапливается прямой билирубин).

К осложнениям цирроза относятся: 1.печеночная недостаточность 2.крово-течение из вен пищевода или желудка 3.асцит-перитонит 4.развитие рака печени 5.тромбоз воротной вены

В почках при циррозе-некроз эпителия канальцев, известковые метас-тазы, печеночный гломерулосклероз.

РАК ПЕЧЕНИ – редкая локализация рака, но за последние годы его частота возросла, чаще возникает на фоне цирроза печени. К макроскопическим формам рака относятся 1.узловой 2.диффузный 3.массивный реже встре-чаются 4.маленький 5.педункулярный (на ножке) Опухоль может обладать разным ростом 1.экспансивным 2.инфильтрирующим 3.смешанным. К особен-ностям роста рака печени следует отнести а)рост по ходу синусоидов б)замещающий рост (вместо ткани печени)

По гистогенезу рак подразделяется на 1.гепатоцеллюлярный 2.Холан-гиоцеллюлярный 3.смешанный 4.гепатобластома

К гистологическим типам рака желудка относят: 1.трабекулярный 2.тубу-лярный 3.солидный 4. ацинарный 5.светлоклеточный

Метастазы рак печени дает лимфогенным и гематогенным путем. Чаще мета-стазы локализуются в 1.регионарных лимфоузлах 2.легких 3.костях 4.брю-шине. Больные раком печени чаще умирают от: 1.печеночная недоста-точность 2.кровотечение 3.кахексия

БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ -1.

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ- они делятся на а)очаговую б)крупозную в)межуточную. ОЧАГОВАЯ (бронхопневмония) Название бронхопневмония возникло в связи с тем, что в основе заболевания лежит острый бронхит, а затем инфекция распространяется перибронхиально или интрабронхиально в другие отделы легких. У взрослых людей эта пневмония самостоятельно к смерти не приводит, а является осложнением других болезней. Чаще от очаговой пневмонии умирают старики или дети. При остром бронхите в слизистой бронхов возникает катаральное воспаление, которое по характеру экссудата бывает а)серозным б)гнойным в)слизисты г)гемор-рагическим. При закупорке экссудатом и слущенным эпителием бронхов в легких возникют а) ателектазы б) острая эмфизема. В зависимости от вовлечения в воспалительный процесс различных слоев бронхит бывает: а)эндобронхит б)эндомезобронхит в)панбронхит г)перибронхит. Легкое при бронхопневмонии увеличено, полнокровное, на разрезе участки чаще серого цвета, локализуются в задне-нижних участках. По этиологии оча-говая пневмония чаще:а)стафилококковая б)стреп-тококковая в)пневмо-кокковая г) вирусная д) грибковая. Инфекция в легкое попадает а) интрабронхиально б)перибронхиально в) гематогенным путем. Из неинфекционных пневмоний, наибольшее значение имеют такие пневмонии как: а) липидная,б) уремическая,в) пылевая,г) радиационная. По объему поражения легкого она бывает:а)милиарная б)ацинозная в)дольковая г) сливная дольковая д) сегментарная е) полисегментарная. По характеру экссудата: а)серозная б)фибринозная в)гнойная г)геморрагическая д)сме-шанная. По патогенезу: а)послеоперационная б)гипостатическая в)аспира-ционная г)паравертебральная- у детей, локализуется возле позвоночника.

Морфологические особенности пневмоний различной этиологии. Для ста-филококковой характерно развитие после вирусной инфекции, по течению стафилококковая инфекция может быть острейшей, острой и подострой, по характеру экссудата, как правило- гнойная, а по периферии очагов- гнойно-геморрагическая. Для этой пневмонии очень характерно развитие абсцессов. Стрептококковая- чаще локализуется субплеврально, легкое увеличено, на разрезе поверхность гладкая, экссудат- гнойный, характерно наличие а)некрозов б)лимфаденита и лимфангит ж)панбронхит с бронхоэктазами Для пневмококковой бронхопневмонии характерны а)фибринозно-гнойный экссудат б)по периферии очагов зона микробного отека, на разрезе ткань пестрая, чаще поражаются дистальные отделы бронхов. Для грибковой пневмонии характерен гнойный экссудат с очагами некроза, где можно обнаружить мицелий гриба. Для очаговых пневмоний вирусной этиологии характерны такие изменения как:а) наличие базофильных телец (включений) в пневмоцитах б) наличие гигантских клеток в) некроз и десквамация пневмоцитов г) пролиферация пневмо-цитов. Эта пневмония может возникать при таких вирусных заболеваниях как: а)вирус гриппа б)вирус парагриппа в)вирус РС-инфекции г)вирус цитомегалии д)вирус ветряной оспы е)вирус кори. Но окончательную этиологию пневмонии можно установить бактериологическим или бак-териоскопическим методом. Чаще больные выздоравливают, экссудат рас-сасывается а)по лимфатическим сосудам б) откашливается с мокротой.К осложнениям острой очаговой пневмонии относятся-а)карнификация б)абсцессы

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ- также называетя а)долевая б)лобарная в)фибри-нозная г)плевропневмония. Она может вызываться а)пневмококком б)па-лочкой Фридлендера, поражет всю долю. Пневмония, в связи с высокой вирулентность возбудителе протекает очень остро, больные помнят не только день, а и время когда она началась. В развитии пневмонии В.Д. Цинзерлинг выделил 4 стадии 1)микробный отек- в альвеолах накап-ливается серозный экссудат 2)лейкоцитарной инфильтрации-гнойный экссудат 3)опеченения- фибринозный экссудат, эта стадия бывает в 2 вариантах а)серого опеченения- у большинства больных и экссудат при этом фибринозно-гнойный б)красного опечения, часто у ослабленных больных, алкоголиков, протекает очень тяжело и экссудат при этом фибринозно-геморрагический. Инфекция в легком очень быстро захватывает всю долю потому что распространяется контактным путем- по межальвеолярным перегородкам, через поры Кона. В.Д.Цинзерлинг сравнил это с распространением по типу «маслянного пятна». Макроскопически при крупозной пневмонии доля увеличена в размерах, резко уплотнена, на разрезе мелкозернистая (серая или красная), на плевре фибрин. Крове-носные и лимфатические сосуды раширены, полнокровны, в лимфоузлах- гиперпластические процессы, в органах дистрофические изменения и венозное полнокровие. Для крупозной пневмонии вызванной палочкой Фридлендера характерно а) поражение верхней доли б) поражение носит ограниченный характер(поражает часть доли) в) экссудат состоит из лейкоцитов, фибрина и СЛИЗИ (!) в цетре очагов- некроза (абсцессы). У детей крупозная пневмония возникает очень редко из-за того, что у них а)хорошая сократительная способность легких б)хорошая дренажная функция бронхов в) богатая лимфатическая система

Осложнения при крупозной пневмонии подразделяются на 1.Легочные 2.Внелегочные а)гематогеннные б)лимфогенные. К легочным относятся: 1.Абсцесс (полость заполненная гноем) 2.Эмпиема плевры (гной в плевральной полости) 3.Гангрена легкого (некроз) 4.Карнификация легкого - это разрастание соединительной ткани в просвете альвеол на месте не рассосавшегося экссудата, возникает из-за а)снижения протеолитической активности лейкоцитов, легкое становится без-воздушным, сухим, похожим на мясо и больные умирают от легочно-сердечной недостаточности. К легочным гематогенным осложнениям отно-сятся: а)абсцессы в головном мозге б) гнойный менингит в) острый язвенный эндокардит г) гнойный артрит д)перитонит К лифогенным- а)гнойный перикардит б)гнойный медиастинит

МЕЖУТОЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ (интерстициальная) по течению может быть острой и хронической, вызывается а)микробами б)вирусами г)грибами. По лока-лизации она бывает: а)перибронхиальная б)межлобулярная в) меж-аль-веолярная, она плохо диагносцируется поэтому приводит к пневмосклерозу и хр.пневмонии.