Поглощение О2 в мл/мин 300
МО = ------------------------------------------------------------------------------ = --------- = 5 л/мин.
О2 артериальной крови в мл/л – О2 венозной крови в мл/л 180-120
Минутный объем сердца в л/мин. 5,2
СИ(сердечный индекс)=------------------------------------------------- = ------ = 3 л/мин/м2
Поверхность тела в м2 1,73
Минутный объем при недостаточности кровообращения снижается в результате уменьшения количества циркулирующей крови или угнетения сократительной функции сердца. При острых инфарктах миокарда средней тяжести МО сердца уменьшается обычно на 50% и больше. При поражениях клапанов сердца (пороки сердца) МО уменьшается почти на 35 – 40%.
а)Средняя скорость кровотока в крупных артериях составляет на 0,5 м/с, а при недостаточности кровообращения уменьшается.
б) Минимальное время полного оборота крови (правая локтевая вена - левая локтевая вена) значительно увеличивается при недостаточности кровообращения до 30 секунд и более, а в норме составляет от 20 – 22 секунд.
При сердечной недостаточности кровообращения объем циркулирующей крови увеличивается за счет выхода в кровяное русло депонированной крови. В то же время происходит усилениеэритропоэза в костном мозге.
Сосудистые формы недостаточности сопровождаются уменьшением объема циркулирующей крови в результате задержки ее в расширенных артериолах и капиллярах в основном органов брюшной полости.
Артериальное систолическое давление взрослого человека колеблется от 110 до 140, диастолическое – от 65 до 90 мм рт.ст.
При сосудистой недостаточности кровообращения артериальное давление снижено значительно, при сердечной – снижено умеренно, преимущественно систолическое как результат ослабления сократительной способности сердечной мышцы.
При сердечной форме недостаточности кровообращения венозное давление повышено; в большом круге кровообращения – при правожелудочковой недостаточности, в малом круге – при недостаточности левого желудочка. При сосудистой недостаточности венозное давление обычно понижено.
При недостаточности кровообращения наблюдается усиление потребления тканями кислорода.
В норме коэффициент утилизации кислорода составляет 0,3 – 0,4.
О2 артериальной крови – О2 венозной крови 18 об% - 12 об%
КУО2 = ------------------------------------------------------------- = --------------------- = 0,3-0,4
О2 артериальной крови 18 об%
ОСНОВНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВООБРАЩЕНИЯ
ЦИАНОЗ – синюшная окраска кожи и слизистых оболочек возникает в результате значительного ободнения тканей кислородом и повышенного содержания в них восстановленного гемоглобина.
Одышка возникает в результате рефлекторного раздражения дыхательного центра изменением газового состава крови (гипоксия, гиперкапния, ацидоз).
Тахикардия. Причиной ее возникновения является переполнение кровью полых вен, оказывающее рефлекторное влияние на работу сердца (рефлекс Бейн-Бриджа), изменение газового состава крови (гипоксия, гиперксепния, ацидоз) рефлекс с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса. Приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови навен, а другой патологическое – нарастающее утомление сердечной мышцы.
Застой крови и отеки. При ослаблении работы левого желудочка развивается застой крови в малом круге кровообращения. Ослабление работы правого желудочка сопровождается застойными явлениями в большом круге кровообращения.
Отеки возникают в результате активации ренин – антиотензин – альдостероновой системы. Гипоксия стимулирует синтез ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин превращается в АI → далее АнгиотензиногенII.АнгиотензиногенII стимулирует синтез альдостерона, увеличивается реабсорбцияNaв почечных канальцах→гипернатриемия→ увеличение осмотического давления крови → увеличение синтеза АДГ в гипоталамусе → увеличение реабсордции воды под влиянием АДГ.
КОЛЛАПС – это острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.
ПАТОГЕНЕЗ.
Коллапс приводит к уменьшению ОУК, в связи с чем уменьшается минутный объем сердца и снижается транспорт кислорода к тканям. Развившаяся в результате этого гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазморрагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что вызывает прогрессирующее падение артериального давления.
По этиологическому фактору различают следующие виды коллапса:
1. Геморрагический коллапс.
Он возникает в том случае, когда происходит массивная кровопотеря.
2. Токсико-инфекционный коллапс.
Он может возникнуть при инфекционных заболеваниях, для возбудителей которых характерно наличие эндотоксинов, высвобождающихся при гибели бактериальной клетки (возбудитель крупозной пневмонии – пневмококк, возбудители пищевых токсико-инфекций и др.).
Эти эндотоксины обладают парализующим действием на мышечный аппарат сосудистой стенки, и при массивной гибели микроорганизмов они высвобождаются в большом количестве и могут вызвать состояние коллапса.
ПАНКРЕАТИЧЕСКИЙ КОЛЛАПС.
Возникает при тяжелой травме поджелудочной железы, а также при остром панкреатите. Протеолитические ферменты панкреатического сока поступают в сосудистое русло, вызывают аутопереваривание стенок сосудов и падение сосудистого тонуса, в результате чего развивается коллапс.
АНОКСИЧЕСКИЙ (гипоксический) КОЛЛАПС.
При быстром снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, вследствие наступающего кислородного голодания тканей, падает тонус гладких мышц сосудов.
ОРТОСТАТИЧЕСКИЙ КОЛЛАПС.
Он возникает при резком переходе из горизонтального положения в вертикальное после длительного, многодневного постельного режима. За это время тонус сосудов снизится, что при переходе в вертикальное положение кровь переместится в расположенные внизу тела отделы сосудистой системы.
