Формы
Острая сердечная недостаточность протекает по нескольким типам.
- С застойным типом гемодинамики (движение крови по сосудам).
- Острая правожелудочковая недостаточность – венозный застой в большом (по всем органам и тканям) круге кровообращения.
- Острая левожелудочковая недостаточность – венозный застой в малом (легочном) круге кровообращения:
- сердечная астма – приступ внезапно наступающей одышки, переходящей в удушье;
- отек легких – скопление внесосудистой жидкости в ткани легкого.
- С гипокинетическим типом гемодинамики (кардиогенный шок – резкое снижение сократительной способности сердечной мышцы, приводящее к нарушению кровоснабжения всех органов и тканей):
- аритмический шок – развивается в ответ на нарушение сердечного ритма;
- рефлекторный шок – развивается как реакция на боль и характеризуется быстрым ответом на обезболивающую терапию;
- истинный кардиогенный шок – развивается при объеме поражения, пре вышающем 40-50% массы миокарда левого желудочка (чаще при передне-боковых и повторных инфарктах, у лиц старше 60 лет, на фоне артериальной гипертензии и сахарного диабета).
- Резкое утяжеление имеющейся хронической сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении).
Причины
К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию острой сердечной недостаточности, можно отнести несколько.
- Заболевания сердца, ведущие к острому снижению сократительной способности сердечной мышцы из-за ее повреждения или «оглушения»:
- острый инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровообращения на этом участке);
- миокардит (воспаление сердечной мышцы);
- хирургические операции на сердце;
- последствия использования аппарата искусственного кровообращения.
- Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности (состояние, при котором сердце не обеспечивает потребности органов и тканей в адекватном кровоснабжении).
- Нарушение целостности клапанов или камер сердца.
- Тампонада сердца (скопление жидкости между листками околосердечной сумки, что приводит к невозможности адекватных сердечных сокращений за счет сдавления полостей сердца).
- Выраженная гипертрофия миокарда (утолщение стенок сердца).
- Гипертонический криз (резкое повышение артериального давления выше индивидуальной нормы).
- Заболевания, связанные с повышением давления в малом круге кровообращения:
- тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами (кровяные сгустки), которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза);
- острые заболевания легких (например, бронхит (воспаление бронхов), пневмония (воспаление ткани легкого) и другие).
- Тахи- или брадиаритмии (нарушение сердечного ритма в виде его ускорения или замедления).
- Несердечные причины:
- инфекции;
- инсульт (остро развивающееся нарушение мозгового кровообращения, сопровождающееся повреждением ткани мозга и расстройством его функций);
- обширное оперативное вмешательство;
- тяжелая травма головного мозга;
- токсические воздействия на миокард (алкоголь, передозировка лекарств).
- После электроимпульсной терапии (ЭИТ, синоним — кардиоверсия, способ лечения некоторых нарушений сердечного ритма импульсом электрического тока): электротравма (повреждение, вызванное воздействием на организм электрического тока).
Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.
Интенсивная терапия при острой сердечно-сосудистой недостаточности
1. Придание больному полусидячего или сидячего положения;
2. Катетеризация центральной или периферической вены и введение анальгетиков и нейролептиков (промедол, дроперидол);
3. Ингаляция кислорода с пеногасителем (30-70% спирт, 10% спиртовой раствор антифомсилана);
4. Введение периферических вазодилататоров (нитроглицерин, нитропруссид) и эуффилина, ганглиоблокато-ров (пентамин 10-15 мг в/в, арфонад в виде 0,05% раствора в/в капельно);
5. Введение диуретиков (лазикс 40-160 мг или этакриновая кислота 50-100 мг в/в струйно);
6. При нарастании дыхательной недостаточности показано проведение высокочастотной вентиляции лёгких, ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха;
7. При артериальной гипертонии показано введение клофелина (1 мл 0,1% раствора);
8. При развитии артериальной гипотонии показано введение симпатомиметиков (добутамина или допамина).
Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка.
Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца.
Интенсивная терапия при правожелудочковой недостаточности состоит в коррекции артериальной гипотензии плазмозаменителями или плазмой в комбинации с добутамином и артериальными вазодилататорами (фентоламин).
При развитие правожелудочковой недостаточности венозные вазодилататоры и мочегонные препараты не вводят, так как они уменьшают венозный возврат и снижают сердечный выброс.
Тотальная сердечная недостаточность часто развивается при декомпенсации кровообращения у больных с пороками сердца, при инфаркте миокарда, острых отравлениях и др. Характеризуется быстрым развитием тахикардии, гипотонии, циркуляторной гипоксии.
Острая сосудистая недостаточность характеризуется нарушением кровообращения в результате несоответствия ОЦК и ёмкости сосудистого русла (уменьшение венозного возврата из-за увеличения ёмкости сосудистого русла).
Коллапс – это острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Клинически проявляется резким снижением АД при сохранённом сознании и рефлексах. Пульс слабый, частый, кожные покровы бледные, влажные, холодные. Дыхание частое (тахипноэ), поверхностное. У больного резкая слабость, состояние более тяжёлое, чем при обмороке.
Коллапс от обморока отличается сохранённым сознанием. Однако возникновение коллаптоидного состояния порой влечёт за собой очень тяжёлые органические изменения в отличие от обморока, который может быть купирован без посторонней помощи и не оставить никаких последствий.
Клинические проявления обморока напоминают кардиогенный шок.
Причиной коллапса может быть аллергическая реакция, острая кровопотеря, передозировка антигипертензивных препаратов, грипп, пневмония, острая недостаточность надпочечников и др.
Коллапс может привести к летальному исходу, поэтому большое значение имеет подробное выяснение анамнеза до начала стоматологического вмешательства.
Интенсивная терапия при коллапсе
- Убрать из полости рта больного инородные предметы;
- Придать больному горизонтальное положение с приподнятыми ногами, обеспечить приток свеже-го воздуха;
- Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;
- Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно.
В случае ухудшения состояния до прибытия специалистов возможно введение следующих препаратов:
- глюкоза 40% - 20 мл в/в,
- преднизолон 30-60 мг или дексаметазон 4 – 8 мг в/м или в/в.
Обморок – это внезапная, обычно кратковременная потеря сознания, вызванная ишемией головного мозга в результате недостаточного кровоснабжения. Этому обычно предшествует предобморочное состояние, характеризующееся периодом слабости и тошноты.
Обморок обычно сопровождается гипотензией, брадикардией, брадипноэ, бледностью кожных покровов. Зрачки узкие с реакцией на свет. Средняя продолжительность обморока от 30 с до 2 мин. Обморок с судорожным компонентом может длиться до нескольких минут.
Причиной обморока могут стать острые нарушения сосудистого тонуса у людей с лабильной нервной системой, при страхе, боли, при виде крови, при переутомлении в душном помещении, замкнутом пространстве и т.д.
Обморок может быть следствием внутреннего кровотечения, а периодические обморочные состояния - проявлением эпилепсии.
Внезапная гипотония с обмороком может быть у лиц, получающих антигипертензивные препараты, при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. В ряде случаев обморок может быть симптомом блокады сердца, инфаркта миокарда.
Интенсивная терапия при обмороке
· Убрать из полости рта больного инородные предметы, выведением нижней челюсти предотвратить западение языка. Придать больному горизонтальное положение с при-поднятыми ногами, обеспечить приток свежего воздуха;
· Нашатырный спирт на тампоне (вдох через нос; не допускать контакта с глазами);
· Применить реанимационный приём – сдавление основания носовой перегородки двумя пальцами;
· Кофеин 10% - 1 мл подкожно или в/в;
· Кордиамин 25% - 2 мл внутрь или подкожно;
· Атропин 0,1% – 0,5- 1 мл подкожно или в/в.
После выведения больного из обморока выявить причину. Если нет органических изменений и необходимости в госпитализции, при удовлетворительном состоянии пациента стоматологическое вмешательство может быть продолжено с премедикацией и в горизонтальном положении больного.
Инфаркт миокарда – это остро наступившая, стойкая, длительная ишемия миокарда, приводящая к его некрозу. Как правило, инфаркт миокарда развивается в результате тромбоза ветви коронарной артерии, большая роль принадлежит коронароспазму.
Клинически инфаркт миокарда проявляется сильной болью в области сердца, за грудиной, ниже мечевидного отростка грудины с типичной широкой иррадиацией. Боль длиться часами, иногда сутками. Больной возбуждён, кожные покровы бледные, влажные с цианозом. Пульс слабый, чаще брадикардия, может быть аритмия, гипертензия в остром периоде. Дыхание поверхностное, одышка. Беспокойство и возбуждение сменяются резкой слабостью. Стенокардия и инфаркт миокарда являются вариантами декомпенсации ИБС.
Интенсивная терапия при инфаркте миокарда
Основная задача – купировать или уменьшить болевой синдром.
· При удовлетворительных показателях АД и пульса вместе с анальгетиками могут быть введены тавегил 0,1% - 2 мл или супрастин 2% - 2мл в/м или в/в.
· Возможно применение седативных препаратов при сильном беспокойстве и возбуждении больного, таких, как седуксен или реланиум 5 – 10 мг в/м или внутрь.
При тяжёлом инфаркте может развиться кардиогенный шок.
Профилактика: больные с сердечно – сосудистой патологией в анамнезе представляют особый риск для врачей – стоматологов и должны быть хорошо медикаментозно подготовлены перед приёмом. Все рекомендации они должны получить от врача – терапевта в письменном виде. Это даёт возможность проведения стоматологических вмешательств без осложнений у этой группы больных.
Плановая санация полости рта у больных, перенёсших инфаркт миокарда, показана только через 6 месяцев, так как примерно 50% больных подвержены повторному инфаркту миокарда.
Экстренные стоматологические вмешательства в раннем постинфарктном периоде должны проводиться в условиях кардиологического стационара многопрофильной клиники по жизненным показаниям.
Кардиогенный шок чаще всего развивается при инфаркте миокарда, хотя может быть и при других патологических состояниях.
Истинный кардиогенный шок при инфаркте миокарда обусловлен резким снижением насосной функции сердца вследствие обширного поражения миокарда. Некроз миокарда развивается в результате тромбоза коронарной артерии, реже эмболии или спазма. Основу для развития болевого синдрома при инфаркте миокарда представляет ишемия (недостаток кислорода).
Диагностические признаки кардиогенного шока:
- Снижение АД;
- Шоковый индекс – 0,8;
- Нарушение периферического кровообращения;
- Олигурия;
- Заторможенность и спутанность сознания.
Помимо истинного кардиогенного шока при инфаркте миокарда выделяют рефлекторный (болевой) и аритмический шоки.
Рефлекторный шок быстро купируется проведением адекватного обезболивания и введением небольших доз вазопрессорных (сосудосуживающих) препаратов.
Аритмический шок обусловлен развитием нарушений сердечного ритма или сердечной проводимости. Восстановление сердечного ритма и уменьшение явлений нарушения проводимости приводят к нормализации насосной функции сердца и исчезновению явлений шока.
Интенсивную терапию кардиогенного шока составляют:
1. Коррекция остро развившихся первичных нарушений дыхания и гемодинамики;
2.Купирование болевого синдрома;
3. Восстановление коронарного кровотока в окклюзированной артерии и ограничение размеров инфаркта миокарда;
4. Лечение осложнений.
Интенсивную терапию больных с кардиогенным шоком необходимо начинать с купирования болевого синдрома и оксигенотерапии. Поддерживающая медикаментозная терапия при сопутствующем отёке лёгких должна включать диуретики и периферические вазодилататоры. Необходимым элементом интенсивной терапии кардиогенного шока является коррекция электролитных нарушений и кислотно-основного равновесия.
Стенокардия – это острая преходящая ишемия миокарда в результате спазма коронарных артерий.
Проявляется, обычно, приступом давящей или сжимающей боли за грудиной и в области сердца, иногда с иррадиацией в левое плечо, руку, под лопатку.
Кроме характерной боли отмечаются бледные и влажные кожные покровы, нехватка воздуха, иногда удушье. Имеет место гипертензия, тахи – или брадикардия аритмия. Длительность приступов составляет до нескольких минут, может купироваться спонтанно в условиях физического и психического покоя.
