Сердечно-сосудистый синдром

Основные проявления сердечно-сосудистого синдрома: одышка (является отражением сердечной недостаточности и в ряде случаев — нефрогенного отека легких разной степени выраженности); редко — кровохарканье (обычно при синдроме Гудпасчера); артериальная гипертензия; возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека лег­ких; наклонность к брадикардии; изменения глазного дна — сужение артериол, феномен перекреста, иногда отек соска зрительного нерва, точечные кровоизлияния. На ЭКГ определяются диффузные измене­ния миокарда

3.Отечный синдром

Для отечного синдрома характерны «бледные» отеки преимуществен­но в области лица, век (появляются утром), в тяжелых случаях воз­можны анасарка, гидроторакс; гидроперикард, асцит. У некоторых боль­ных нет явных отеков, но отмечается ежедневная прибавка массы тела, что указывает на задержку жидкости в организме. Отеки обусловлены снижением клубочковой фильтрации, усилением канальцевой реабсорбции натрия и воды, развитием гипоальбуминемии и снижением онкотического давления крови.

4.Церебральный синдром

Церебральный синдром обусловлен отеком головного мозга, его характерные проявления: головная боль, тошнота, рвота, туман перед глазами, снижение зрения, повышенная мышечная и психическая возбудимость, двигательное беспокойство; понижение слуха, бессонница

Крайнее проявление церебрального синдрома — ангиоспастическая энцефалопатия (эклампсия)..

Триадная классическая (развернутая) форма острого гломерулонефри­та сопровождается отечным, гипертензивным и мочевым синдромами. Начало заболевания острое, иногда с явлений сердечной недостаточнос­ти или судорожного синдрома Обычно наблю­даются слабость, жажда, олигурия, моча цвета «мясных помоев», боли и пояснице, иногда интенсивные, головная боль, тошнота, рвота, эк­лампсия. Артериальное давление в пределах 140—160/90—110, иногда выше 180/120 мм рт.ст., но снижается сравнительно быстро. Высокая и ста­бильная артериальная гипертензия может свидетельствовать о переходе и хроническую форму. Быстро появляются отеки на лице, веках, туловище, которые сопровождаются бледностью и сухостью кожи. Редко воз­никают асцит, гидроторакс, гидроперикард. Могут быть «скрытые» оте­ки, определяемые при взвешивании больного. Мочевой синдром прояв­ляется падением диуреза, протеинурией и гематурией.

Программа обследования.

1.Оа крови мочи

2.Измерение суточного диуреза

3.Исследование мочи по Земницкому и Нечипоренко(определение количества эритроцитов,лейкоцитов и цилиндров в 1 мл мочи).

4.БАК

5.Проба Реберга Тареева-определение клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по эндогенному креатинину.

6.ИИ крови: определение содержания иммуноглобулинов, активно­сти комплемента, иммунных комплексов

7. Иммунофлюоресцентное исследование биоптатов почек.

8. Исследование глазного дна. ЭКГ,УЗИ почек.

Лечение.

1.Госпитализация в нефрологическое отделение. Постельный режим до 2-х недель

2.Лечебное питание Диета Н.

-ограничение поваренной соли

-ограничение белков и углеводов

3. Этиологическое лечение

При доказанной роли стрептококковой инфекции в развитии острого гломерулонефрита следует провести лечение пе­нициллином

4. Патогенетическое лечение

Лечение глюкокортикоидами

Лечение негормональными иммунодепрессантами-цитостатики

Лечение гепарином

4.3. Лечение антиагрегантами

курантил

5. Симптоматическое лечение

5.1. Лечение артериальной гипертензии.

Лечение ХПН.

Хронический пиелонефрит

Хронический пиелонефрит — хронический неспецефический инфекционно-воспалительный процесс с преимущественным и первоночальным поражением интерстициальной ткани,чашечно-лоханочной системы и канальцев почек с последующим вовлечением клубочков и сосудов почек.У большинства больных хронический пиелонефрит возникает в детском возрасте, особенно у девочек. У больных при обследовании не удается выявить признаки пиелонефрита. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении болезни.

Этиология

1. Грамотрицательная флора играет в настоящее время ведущую роль в развитии пиелонефрита, среди представителей грамотрицательной флоры наибольшее значение имеют следующие возбудители:

1. Кишечная палочка

2. Группа микробов протея

3. Синегнойная палочка ( хронического пиелонефри

4. Другие виды грамотрицателъной флоры.

II. Грамположительная флора в настоящее время имеет более ограниченное значение по сравнению с грамотрицательной.

1. Стафилококк вызывает развитие заболевания у 6—14% больных,

2. Стрептококк редко вызывает развитие хронического пиелонефрита. Чаще этот возбудитель является причиной заболевания у больных — носителей стрептококка в миндалинах, при хроническом тонзиллите.

III. Микоплазмы являются причи­ной хронического пиелонефрита у 25% больных и могут вызывать упорное длительное течение и частые рецидивы заболевания.

IV. Вирусы и грибы причиной хронического пиелонефрита являются очень редко.

Факторы, предрасполагающие к развитию хронического пиелонефрита:

• перенесенный острый пиелонефрит;

• урологические манипуляции; ретроградная пиелография;

• переохлаждение;

• расстройства уродинамики, т.е. нарушения оттока мочи различного генеза (камни, опухоли мочевыводящих путей, аденома предста­тельной железы, стриктуры мочевыводящих путей);

• беременность;

• сахарный диабет;

• хронические инфекции в ЛОР-органах, полости рта;

• генетическая предрасположенность к хроническому пиелонефриту,

 

Клиническая картина

Жалобы больных можно подразделить на две группы: общие и спецефические.

К общим относятся: слабость, снижение работоспособности; плохой сон, снижение аппетита, головные боли.

Специфические жалобы позволяют предположить наличие хронического пиелонефрита:

• боли в поясничной области (нередко односторонние) ноющего характера, иногда довольно интенсивные (болевая форма), мо гут иррадиировать в нижние отделы живота, половые органы, бедро;

• дизурические явления (болезненное учащенное мочеиспускание, что обусловлено сопутствующим циститом);

• выделение мутной мочи, иногда с неприятным запахом, дающей при стоянии мутный осадок (нередко гнойный);

• познабливание при выраженном обострении, иногда скоропрехо­дящие подъемы температуры тела до 38.5—39° С с нормализацией к утру.

При осмотре обращают на себя внимание следующие симптомы:

• бледность кожи и видимых слизистых оболочек;

• похудание (не всегда);

• пастозность лица; для хронического пиелонефрита не характерны выраженные отеки;

• болезненность при ощупывании или поколачивании поясничной области (нередко односторонняя);

ОАМ: моча мутная, щелочная реакция, снижение плотности мочи; умеренная протеинурия, микрогематурия, выраженная лейкоци­турия, возможны цилиндрурия, бактериурия (больше 100 ООО мик­робных тел в 1 мл мочи).

3. Проба по Нечипоренко (определение содержания лейкоцитов и эрит­роцитов в 1 мл мочи) — преобладание лейкоцитурии над эритроцитурией (в норме количество лейкоцитов в 1 мл не превышает 4 ООО, эритроцитов — 2 ООО).

4. Проба по Зимницкому — снижение плотности мочи в течение су­ток (в норме плотность мочи в течение суток колеблется от 1.01 до 1.025 кг/л).

Дифференциальный диагноз

признаки	Хронический ГН	Хронический ПН
Особенности анамнеза (причины заболевания)	Частые обострения стрептококковой инфекции, указания на перенесенный ранее острый нефрит	Часто указания на мочека­менную болезнь, нарушения мочеиспускания в связи с гипертрофией предста­тельной железы
Особенности болей в поясничной области	Тупые двусторонние, выражены не всегда	Выражены достаточно часто, как правило, односторон­ние, при поражении обеих почек — двусторонние
Дизурические явления	Не характерны	Характерны
температура тела	Обычно нормальная, реже — небольшое повышение в периоде обострения	В периоде обострения значительно и закономерно повышена, нередко длительный субфебрилитет
Ознобы	Не характерны	Характерны
лейкоцитурия	Не характерны	Характерны
бактериурия	Не характерны	Характерны
Гематурия	Характерна микрогемат­урия, практически посто­янная. В пробе по Нечи-поренко преобладают эритроциты	Не характерна или выражена незначительно по сравне­нию с лейкоцитурией. В пробе по Нечипоренко преобладают лейкоциты
Реакция мочи	Кислая или нормальная	Щелочная
протеинурия	Выражена значительно, характерна цилиндрурия	Выражена менее значительно
отечный синдром	Характерен и может быть очень выражен	Малохарактерен, больших отеков не бывает
Уменьшение приэнаков ХНП под влия­нием антибактериальной терапии	Не характерна	Характерно
Состояние чашечно-лоханочной систе­мы по данным УЗИ	Нормальное	Признаки поражения, нередко мочекаменная болезнь
Асимметрия поражения почек	Не характерна, поражение почек всегда двустороннее	Характерна, но может быть и двустороннее поражение почек

 

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и фун­кции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкретор­ной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена ве­ществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Этиология

1. Поражение клубочков, канальцев, интерстиция почек: хроничес­кий гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез и амилоидоз почек.

2. Врожденные заболевания почек поликистоз, гипоплазия

3. Системные заболевания: системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и другие

4. Заболевания сердца и сосудов: гипертоническая болезнь, злокаче­ственная артериальная гипертензия.

5. Эндокринные заболевания и нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, подагра).

6. Обструктивные заболевания верхних и нижних мочевых путей с присоеди­нением хронического пиелонефрита. Самыми частыми из перечисленных заболеваний, приводящих к ХПН, являются хро­нический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит.

Стадии ХПН

Латентная стадия -отсутствие клиники ХПН. Клубочковая фильтрация снижена до 45-60 мм/мин,небольшое повышение содержания в крови креатинина, мочевины. Эти проявления ХПН боль­ного не беспокоят и обнаруживаются случайно. Латентная стадия болез­ни самая благоприятная, своевременное ее обнаружение, ликвидация причин ХПН могут приостановить процесс, отсрочить на много лет развитие последующих стадий ХПН.

Компенсированная стадия ХПН проявляется легкой диспепсией, сухостью во рту, изменением цвета кожи, утомляемостью. Клубочко­вая фильтрация снижается до 30—40 мл/мин, отмечаются полиурия, жажда. Компенсация ХПН происходит за счет включения многих орга­нов и систем (печень, кишечник, кожа), поэтому прогрессирующего роста азотемии нет. Компенсаторную роль играет также полиурия.

Интермиттирующая стадия ХПН клинически характеризуется тем, что удовлетворительное состояние больных часто сменяется резким ухуд­шением состояния, когда усиливаются жажда, тошнота, адинамия при сохраненном диурезе, клубочковая фильтрация снижается до 20—30 мл/ мин. Ухудшение течения ХПН обычно развивается вследствие обостре­ния интеркуррентного заболевания (грипп, ангина, пневмония), либовследствие окклюзии мочевыводящих путей конкрементом, опухолью. Для этой стадии характерна обратимость клинико-биохимических про­явлений ХПН, однако период обострения может затянуться на не­сколько недель и месяцев.

Терминальная стадия ХПН характеризуется прогрессивным разви­тием клиники уремии вследствие гибели и фиброзного замещения боль­шинства (85—90%) нефронов.

В начальном периоде ХПН клиническая картина, как правило, оп­ределяется основным заболеванием, но, кроме того, больные жалуют­ся на общую слабость, утомляемость, снижение работоспособности, сонливость, апатию, снижение аппетита. К ранним признакам ХПН относятся также полиурия и никтурия. При прогрессировании ХПН клиническая картина становится более яркой и характеризуется рядом синдромов.

Астенический синдром

Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, вялость, не­редко выраженная апатия.

Дистрофический синдром

Больные, особенно в терминальной стадии, жалуются на сухость и мучительный зуд кожи, связанный с выделением через кожу кристал­лов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного «инея».

Больные отмечают также выраженную мышечную слабость, значи­тельное похудание. Мышцы атрофичны, сила и тонус их резко снижены. Характерно похудание, воз­можна настоящая кахексия.

Желудочно-кишечный синдром

Симптоматика желу­дочно-кишечного синдрома следующая: сухость и горечь во рту, неприятный металлический привкус во рту, отсутствие аппетита, тошнота и рвота тяжесть и боли в подложечной области после еды («уремический гастрит»), поносы, в поздних стадиях ХПН могут быть желудочно-кишечные кровотечения,

Сердечно-сосудистый синдром

Прежде всего практи­чески у 100% больных выявляется артериальная гипертензия.

Плевро-пульмональный синдром

Больные ХПН в большой степени предрасположены к острым пнев­мониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину.

У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит.

Костно-суставной синдром

Больные жалуются на боли в костях, усиливающиеся при движе­ниях, мышечную слабость, С течением времени возможно резкое ограничение подвижности боль­ного

. Анемическии синдром

Развивается анемия.

Синдром поражения центральной и периферической нервной системы

При поражении центральной нервной системы появляются голов­ная боль, апатия, сонливость или, наоборот, немотивированное воз­буждение и эйфория,.

Нарушения водного баланса

выражаются в поли­урии, никтурии, гипоизостенурии.

Однако по мере прогрессирования ХПН развиваются задержка воды и синдром гипергидратации. При легкой степени внеклеточной гипер­гидратации отмечается увеличение массы тела, при средней степени —появляются отеки в области стоп, голеней, повышение венозного дав­ления, признаки перегрузки малого круга кровообращения (влажные хрипы в нижних отделах легких, усиление прикорневого рисунка лег­ких на рентгенограмме, начинающийся отек легких); тяжелая степень гипергидратации проявляется выпотом в серозных полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард), отеком легких, мозга.

Составить план ухода за больными с ХПН

 

 

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия — это анемия, обусловленная дефи­цитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо.

1.Хронические кровопотери

-Хронические кровопотери являются одной из самых частых причин железодефицитной анемии. Наиболее характерны необильные, но дли­тельные кровопотери, которые незаметны для больных. Основные источники хронических кровопотерь

Маточные кровопотери

Хронические кровотечения из желудочно-кишечного тракта — наи­более частая причина железодефицитной анемии у мужчин и неменструирующих женщин, причем нередко речь идет о небольших по объему, но длительных кровотечениях.

Носовые кровотечения чаще всего служат причиной развития железодефицитной анемии у больных геморрагическими диатезами

Кровопотери при заболеваниях легких — часто повторяющиеся кро­вохарканья и легочные кровотечения при туберкулезе легких, брон-хоэктазах, раке легкого Ятрогенные кровопотери — это кровопотери, обусловленные вра­чебными манипуляциями. «Истерические кровопотери» (синдром Ластени де Фержоля искусственно вызываемые кровотечения у лиц с психопатическими отклонениями.

Беременность, роды и лактация — в эти периоды жизни женщины расходуется значительное количество железа.

Период полового созревания и роста

Повышенная потребность в железе у больных В ₁₂-дефицитной.

Интенсивные занятия спортом

2.Недостаточное поступление железа с пищей

развивается у строгих вегетарианцев (в их рационе совершенно отсутствует гемовое железо), улиц с низким социально-экономическим уровнем жизни,у больных с неврогенной и психической анорексией.

Развитию железодефицитной анемии при недостаточном поступ­лении железа с пищей способствует также частое употребление креп­кого чая, который снижает всасывание железа в тонком кишечнике.

3.Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике

• хронические энтериты и энтеропатии • резекция тонкой кишки;

• резекция желудка по методу

4.Нарушения транспорта железа

Клиника

1.Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемог­лобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тка­ней кислородом.Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляе­мость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физи­ческой нагрузке, появление обморочных состояний

Частыми жалобами, обусловленными анемией, являются снижение умственной работоспособности,памяти, сонливость. При объективном исследовании— бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Бледность может быть с зеленоватым оттенком, Иногда кожа приобретает оттенок желтоватого воска, Характерно также отсутствие румянца в области щек.

Характерны утренние отеки — «мешки» над и под глазами.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, уме­ренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

Наклонность к артериальной гипотензии.

2.Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов Сидеропенический синдром проявляется многочис­ленными симптомами:

• извращение вкуса— непреодолимое желание упот­реблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зуб­ной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу;

• пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

• извращение обоняния — пристрастие к неприятным запахам, (бензин, керо­син, ацетон, запах лаков, красок, и др.);

• выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы

• дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелу­шение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тус­клость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истонче­ние, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей;

• ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречают­ся у 10-15% больных);

• глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в даль­нейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблю­дается склонность к пародонтозу и кариесу;

• атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишеч­ного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки

пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, развитием атрофического гастрита и энтерита.

- «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин, происхож­дение этого симптома объяснить трудно;

-выраженная предрасположенность к острым респираторно-ви-русным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций;

• снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

1.Лечебное питание

Устранить причину.

При железодефицитной анемии больному показана диета, богатая железом. Железо из продуктов животного происхождения всасывается в кишечнике в значительно больших количествах, чем из раститель­ных продуктов. Лучше всего всасывается железо из телятины (22%), из рыбы (11%); из яиц, фасоли, фруктов всасывается 3% железа, из риса, шпината, кукурузы - 1%.

Больному рекомендуются следующие продукты, содержащие железо: говяжье мясо, рыба, печень, почки, легкие, яйца, крупа овсяная, гречневая, бобы, белые грибы, какао, шоколад, зелень, овоши, горох, фасоль, яблоки, пшеница, персики, изюм, черно­слив, сельдь, гематоген.

2. Лечение железосодержащими препаратами

2.1 Устранение дефицита железа

Без применения препаратов железа устранить анемию и де­фицит железа невозможно. Препараты железа обычно применяются внутрь.

Феррокаль

Ферроцерон -

Ферроплекс —

Тардиферон —

2.3. Противорецидивная (поддерживающая) терапия

Если анемияе вызван менструациями показан прием препаратов железа короткими кур­сами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1 -2 мес.

3. Профилактика железодефицитной анемии

Прием препаратов железа курсами. диета.

В₁₂ дефицитная анемия

Этиология

Основные причины развития В₁₂-дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» — гастро мукопротеина.

1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител париетальным клеткам к гастромукопротеину.

2. Тотальная гастрэктомия (реже — субтотальная резекция желудка).

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

4. Рак желудка.

5. Полипоз желудка.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую оболочку желудка.

II. Нарушение всасывания витамина В₁₂ в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки (более 60 см). <

2. Синдром мальабсорбции различного генсза (ферментные энтеропатии, целиакия, энтериты, болезнь Крона, амиоидоз кишечника).

3. Рак тонкого кишечника, лимфома тонкой кишки.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Врожденное отсутствие рецепторов к комплексу «витаминВ₁₂+гастромукопротеин» в подвздошной кишке

6. Нарушение всасывания витамина В₁₂, вызванное лекарственными средствами.

III Конкурентное расходование витамина В₁₂: (глистные инвазии)

IV Понышенный расход витамина В₁₂:

1 Многоплодная беременность.

2. Хроническая гемолитическая анемия.

Тиреотоксикоз.

V Нарушение поступления витамина В₁₂ с пищей. Строгое вегета­рианство.

VI Снижение запасов витамина В₁₂. Выраженный цирроз печени.

VII Нарушение транспорта витамина В₁₂. Отсутствие транскобаламина

или появление антител к нему.

Клиническая картина

Развитие заболевания характерно преимущественно для возраста 60-70 лет.

Клиническая картина В ₁₂-дефицитной анемии характеризуется поражением трех систем:пищеварительной, кроветворной

нервной.

Поражение пищеварительной системы

Больные жалуются на снижение, иногда даже отсутствие аппетита, ощущение тяжести и полноты в подложечной области после еды, отрыжку съеденной пищей и воздухом, боль и жжение в языке, в области десен, губ, иног­да в области прямой кишки.

Указанные жалобы больных обусловлены развитием глоссита, атрофического гастрита и атрофическими изме­нениями слизистой оболочки кишечника.

При осмотре полости рта обращают на себя внимание воспалительно-атрофические изменения слизистой оболочки полости рта и языка. Для В₁₂-дефицитной анемии характерен гладкий «лакирован­ный» язык с атрофированными сосочками, потрескавшийся, с участ­ками воспаления ярко-красного цвета (воспаленным и красным может оказаться весь язык), иногда с изъязвлениями Слизистая оболочка полости рта бледная. При пальпации живота определяется неинтенсивная боль в эпигастральной области, нередко наблюдается уве­личение печени и селезенки.

Поражение кроветворной системы

Характеризуется анемией различной сте­пени выраженности. Больные жалуются на значительную общую сла­бость; одышку и сердцебиения,головокружение; иногда обморочные состоя­ния; шум в ушах, потемнение в глазах и мелькание мушек пред глазами. При осмотре кожа обычно бледная, очень часто с лимонно-желтым оттенком (в связи с гипербилирубинемией. Характерно несколько одутловатое лицо, часто наблюдается пастозность в области г оленей и стоп.

Как правило, больные не худеют, за исключением,разумеется, тех ситуаций, когда В₁₂-дефицитная анемия обусловлена раком желудка или резко выраженным синдромом мальабсорбции. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, которая проявляется тахикардией, иногда экстрасистолической арит­мией, небольшим расширением границы относительной тупости сер­дца влево, приглушенностью тонов сердца, негромким систоличес­ким шумом в области верхушки, изменениями ЭКГ. Вследствие анемии, особенно если она значительно выражена, снижается память, умственная работоспособность. Иногда при В₁₂-дефицитной анемии повышается температура тела (не выше 38°С).

Поражение нервной системы

Как прави­ло наблюдаются при тяжелом и длительном течении. Поражение нервной системы при В₁₂-дефицитной анемии называется фуни-кулярным миелозом и характеризуется вовлечением в процесс задних и боковых столбов спинного мозга. Наступает демиелинизация, а затем дегенерация нервных волокон в спинном мозге и спинномозговых нервах.

Больные жалуются на слабость в ногах, особенно при подъеме по лестнице, при быстрой ходьбе, ощущение ползания мурашек по ногам, онемение ног. Больным кажется, что они не чувствуют при ходьбе опоры под ногами («не чувствуют земли под ногами»). Создается впечатление, что нога наступает не на твердую землю, а на что-то рыхлое, мягкое, как вата. Неврологическая симптоматика во многом определяется преиму­щественным поражением задних или боковых столбов спинног мозга. При преобладании поражения задних столбов нарушаете глубокая, пространственная, вибрационная чувствительность; появляются сенсорная атаксия, затруднения при ходьбе; снижаются сухожильные рефлексы; наблюдается атрофия мышц нижних конечностей.

При выраженном поражении задних столбов спинного мозга может наступить нарушение функции тазовых органов (недержание мочи, недержание кала).

При преобладании поражения боковых столбов спинного мозг неврологическая симптоматика иная: развивается нижний спастический парапарез с резким повышением сухожильных рефлексов и тонуса мышц нижних конечностей; нарушение функции тазовых органов характеризуется задержкой мочеиспускания и дефекации.

Признаки	В12-дефицитная анемия	Фолиеводефицитная анемия
Гастрэктомия в анамнезе	Часто	Нет
Возраст больных	Обычно пожилой	Чаще молодой
Атрофический глоссит	Характерен	Не характерен
Атрофический гастрит с ахилией и снижением уровня пепсина в желудочном соке	Характерен	Не характерен
Фуникулярный миелоз	Характерен	Не характерен
Влияние витамина В,2 на содержание ретикулоцитов в периферической крови	Значительно увеличивает	Не влияет
Содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах	В сыворотке крови повышено, в эритроцитах — незначительно снижено или нормальное	Снижено
Содержание в крови витамина В12	Значительно снижено	Нормальное
Проба с гистидином	Отрицательная	Положительная

Острый лейкоз.

Представляет собой группу опухоле­вых заболеваний кроветворной системы, при которых мор­фологический субстрат опухоли составляют молодые бластные клетки (бластные формы 2—3-го класса предше­ственников или клетки 4-го класса).

Причины кончательно не установлены. Однако обсуждается роль вирусов, ионизирующей радиа­ции, химических мутагенов и наследственных аномалий в происхождении различных форм гемобластозов.

Клиническую картину ост­рого лейкоза обычно составляют следующие синдромы:

1) Гиперпластический, 2) геморрагический, 3) анемиче­ский, 4) интоксикационный.

1.Основными проявлениями гиперпластического синдро­ма при остром лейкозе являются умеренное увеличение лимфоузлов, гепато- и спленомегалия, гиперплазия миндалин, гиперплазия десен, язвенно-некротические изменения в ротовой полости, кожные лейкозные инфильтраты, угнетение нормального кроветворения вследствие гиперплазии и инфильтрации костного мозга недифференцированными клетками.

Язвенно-некротические изменения возникают обычно при снижении уровня гранулоцитов крови ниже 1000 в 1 мкл. При этом уровне клеток исчезает барьер между микрофлорой организма и подслизистыми тканями, что и приводит к некрозу. При язвенно-некротических процес­сах в полости рта и зева больные жалуются на боли в гор­ле, слюнотечение, нарушения глотания. В случае развития язвенно-некротической энтеропатии возникает вздутие жи­вота, схваткообразные боли в животе, жидкий кашицеоб­разный стул.

2.Геморрагический синдром может проявляться мелкими кровоизлияниями на коже (петехии) и сливными "синяка­ми" (экхимозами), кровотечениями из слизистых оболочек носа, полости рта, матки и др. Могут быть подкожные ге­матомы, кровоизлияния в суставы, длительные кровотече­ния при травмах, ранениях или операциях (например, по­сле экстракции зуба). Геморрагический синдром у боль­ных с острым лейкозом объясняется чувствительностью тромбоцитарного ростка к бластному угнетению и ранним снижением уровня тромбоцитов в крови.

3.Анемический синдром включает в себя упорные голов­ные боли, головокружение и шум в ушах, одышку, блед­ность кожных покровов и слизистых оболочек.

Основными причинами развития анемии у больных ос­трым лейкозом являются вытеснение красного ростка ко­стного мозга лейкозными клетками, кровопотери, сокраще­ние продолжительности жизни эритроцитов с развитием иммунной гемолитической анемии.

4.Интоксикационный синдром характеризуется нараста­ющей слабостью, потливостью, повышением температуры тела, анорексией, похуданием и т.д.

При осмотре кожных покровов больных острым лейко­зом можно обнаружить специфические лейкозные инфильтраты и узелки в коже и подкожной клетчатке размером от булавочной головки до нескольких сантиметров в диамет­ре, бледного коричнево-красного цвета.

При большой массе лейкозных бластных клеток в кост­ном мозге могут возникать оссалгии, которые подтвержда­ются болезненностью при легком поколачивании кончика­ми пальцев по костям.

Внекостномозговые проявления острого лейкоза обус­ловлены прежде всего появлением во внутренних органах лейкозных инфильтратов из бластов, нарушающих функ­цию этих органов.

Поражения системы органов дыхания при остром лей­козе протекают в виде бронхита, бактериальной пневмо­нии, геморрагического плеврита.

Сердечно-сосудистая система при остром лейкозе пора­жается вследствие лейкемической инфильтрации миокар­да, перикарда и кровеносных сосудов; анемической гипо­ксии миокарда; кровоизлияний в миокард и оболочки сердца; механического сдавления сердца и крупных сосу­дов увеличенными лимфоузлами средостения.

Основными видами поражения желудочно-кишечного тракта у больных острым лейкозом являются язвенно-не­кротические процессы в слизистой оболочке пищевода, же­лудка и кишечника; локальные поражения пищеваритель­ного тракта в виде специфической лейкозной инфильтра­ции; аппендицита в сочетании с лейкозной инфильтрацией червеобразного отростка.

Принципы ухода по задаче.

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб-аутоимунное заболевание щитовидной железы,развивающееся у генетически предрасположенных к нему лиц,характеризующееся диффузным увеличением и гиперфункцией щитовидной железы,а также токсическими езменениями органов и систем вследствии геперпродукции тиреоидных гормонов(тиреотоксикоз).

Зоб чаще всего развивается в возрасте 20-50 лет, болеют пре­имущественно женщины (в 5-7 раз чаще, чем мужчины).

Этиология

1.Генетический фактор в развитии ДТЗ

2.Факторами, провоцирующими развитие ДТЗ, являются психи­ческие травмы, инфекционно-воспалительные заболевания, че­репно-мозговая травма, заболевания носоглотки.

Клиническая картина

Основные жалобы больных:

• повышенная психическая возбудимость, раздражительность, беспокойство, суетливость, невозможность концентрировать внимание;

• чувство давления в области шеи; затруднение при глотании;

• ощущение постоянного сердцебиения, иногда — перебоев области сердца;

• постоянная диффузная потливость;

• постоянное чувство жара;

• появление дрожания рук, что мешает выполнять тонкую работу, писать; часто больные отмечают изменение почерка;

• прогрессирующее похудание несмотря на хороший аппетит;

• при тяжелых формах токсического зоба: одышка за счет выраженного поражения миокарда; поносы в связи с поражением, кишечника; нарушение функции половых желез приводит половой слабости у мужчин, нарушению менструального цикла у женщин;

• общая мышечная слабость;

• появление выпячивания глаз, слезотечение, светобоязнь.

Осмотр

• суетливое поведение больных, они совершают много лишних движений;

• эмоциональная лабильность, плаксивость, быстрая смена на­строения, торопливая речь;

• диффузное равномерное увеличение щитовидной железы раз­личных степеней; щитовидная железа мягкая, иногда плотнова­то-эластичная, в редких случаях над ней прослушивается сис­толический шум дующего характера. Тяжесть заболевания не зависит от размеров зоба. Возможен тяжелый тиреотоксикоз при небольших размерах щитовидной железы;

• кожа мягкая (тонкая, эластичная, бархатистая), горячая, влаж­ная, гиперемированная. Кисти и стопы в отличие от нейроциркуляторной дистонии теплые, а не холодные; возможна пигментация кожи как проявление надпочечниковой недоста­точности. У некоторых больных появляется претибиальная микседема — кожа в области голеней и стоп утолщена, уплот­нена, коричневато-оранжевой окраски, волосы на коже голе­ней грубые («свиная кожа»). Претибиальная микседема обу­словлена накоплением в коже мукополисахаридов в избыточ­ном количестве;

• масса тела снижена у всех больных в связи с катаболическим и липолитическим эффектами тиреоидных гормонов;

• мышцы атрофичны, их сила и тонус снижены.

Изменения со стороны глаз и окружающих тканей

• блеск глаз;

• расширение глазной щели, что создает впечатление удивлен­ного взгляда;

• симптом Розенбаха — тремор век при закрытых глазах;

• симптом Жофруа — неспособность образовать складки на лбу;

• симптом Штельвага — редкое мигание;

• симптом Мебиуса — отхождение глазного яблока кнаружи при фиксации взором предмета, подносимого к области переноси­цы;

• симптом Стасинского или «красного креста» — проявляется в виде инъекции сосудов склер. Отхождение инъецированных сосудов вверх, вниз, вправо, влево от радужки создает впечат­ление красного креста, в центре которого расположен зрачок.

Признакки офтальмопатии.

• экзофтальм;

• припухлость век

• конъюнктивит (набухание и покраснение конъюнктивы, чувст­во рези, «песка» в глазах, слезоточивость, светобоязнь);

• нарушение функции глазодвигательных мышц (нарушение движений глазного яблока в стороны);

• нарушение смыкания век, сухость роговицы при очень выря­женном экзофтальме, развитие в ней трофических нарушений, кератита

• повышение внутриглазного давления (глаукома

2. Сердечно-сосудистая система поражается у всех больных

• постоянная тахикардия, сохраняется даже во время сна. Вначале пульс ритмичный, при длительном существовании тиреотоксикоза появляется экстрасистолия, а в дальнейшем — мерцательная аритмия.

• при аускультации сердца — тахикардия, усиление первого тона; над всеми отделами сердца, особенно над верхушкой и легоч­ной артерией прослушивается систолический шум;

• при средней тяжести и тяжелом тиреотоксикозе имеется тен­денция к повышению систолического и понижению диастолического АД.. Пульсовое дав­ление повышается.

Лечение.

1.Препараты,тормозящие функцию щитовидной железы-тиамазол(мерказолил) внутрь 5-40 мг,сут-курс лечения 1,5-2 года.

2.При необходимости-бета адреноблокаторы-пропранолол по 20-120 мг/сут

3.ГК-преднизолон по 5-40 мг/сутю

Диета и особенности режима.