| Критерії діагностики | Діабетичний кетоацидоз | ||
| І | ІІ | ІІІ | |
| Глюкоза крові (ммоль/л) | >14 | >14>14 | >14 |
| рН артеріальної крові | 7,25-7,3 | 7,0-7,24 | <7,0 |
| Бікарбонат крові (мекв/л) | 15-18 | 10-15 | <10 |
| Кетони сечі | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Кетони сироватки | Позитивні | Позитивні | Позитивні |
| Аніонна різниця | >10 | >12 | >12 |
| Осмолярність | Різна | Різна | Різна |
| Стан свідомості | Тривожність | Тривожність чи сонливість | Ступор чи кома |
Лікування.
Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії
Основні напрямки:
1. Регідратація
2. Ліквідація дефіциту інсуліну
3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів
4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі
5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР)
6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали коми
7. Лікування і попередження:
- Синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ)
- Інфекційних ускладнень
- Ятрогенної гіпоглікемії
- Інтоксикації
- Набряк мозку
8. Корекція гемостазу
9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.)
Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію.
Моніторинг при введенні хворого з кетоацидозу
- Глюкоза крові з пальця – щогодини (для контролю – у венозній крові кожні 2-4 год.).
- Електроліти крові, загальний аналіз сечі рСО2, рН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час згортання крові, ЕКГ – кожні 2-3 години.
- Пульс, ЧСС, дихання, АТ – щогодини.
- Спостереження за неврологічною симптоматикою – щогодини.
- Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна – щогодини.
Перший етап:
- Укривання хворого
- Вдихання 100% зволоженого кисню через маску
- Промивання шлунку
- Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості)
- Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин)
- Підігрів інфузійних розчинів до 37°С перед введенням
Регідратація
Дуже швидке зниження внутрішньосудинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно – протягом 24-48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37° стані.
Регідратація проводиться 0,9% розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчин, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози).
Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл)
Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) × маса тіла (кг)
Ступінь дегідратації:
3% - клінічно майже не проявляється
5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри
10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення > 3сек, холодні руки, ноги
20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність
Підтримуюча добова кількість рідини (мл):
| Вік (роки) | Вага (кг) | Обсяг рідини (мл/кг/24 години) |
| <1 | 3-9 | |
| 1-5 | 10-19 | |
| 6-9 | 20-29 | |
| 10-14 | 30-50 | |
| >15 | >50 |
1-а година: 20 мл/кг (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення.
Якщо шок не ліквідовано – 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30хв.
2-а година: 10 мл/кг
3-я година і далі: 5 мл/кг.
У зв’язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу – не більше 4 л/м2 поверхні тіла.
Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації.
Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини.
Пероральна регідратація:
- при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води
- при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо
- об’єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації.
Відновлення дефіциту калію:
ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К+ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліємії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії.
Як тільки починається інсулінотерапія слід додати КСl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.
| Калій плазми, ммоль/л | Хлористий калій, ммоль/л маси тіла у годину |
| <3 | 0,5 |
| 3-4 | 0,4 |
| 4-5 | 0,3 |
| 5-6 | 0,2 |
| >6 | не вводити |
1г солі KCl = 13,6 ммоль/л К+
Інсулінотерапія:
Починати лише після успішного введення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії.
Інсулін (лише короткої дії) вводять в режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 ОД/мл) за допомогою інсулінового насосу.
Такий режим введення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліємії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну.
Рекомендована початкова доза 0,1 ОД/кг/год (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД/кг/год).
При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється.
Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л за 1 годину.
Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 ммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку.
Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л.
Переходять на підшкірне введення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР.
Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити в дозі менше за 0,05 ОД/кг/год, оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін’єкція вводиться за 30хв до припинення внутрішньовенного введення.
Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інсуліну.
Відновлення кислотно-лужної рівноваги:
Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації.
Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кето ацидоз (рН <7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється рН <7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і, якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і рН залишається <7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30хв, інша ½ дози – протягом 1-2год. Обов’язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 введення бікарбонату припиняють.
Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків:
- Збільшення гіпокаліємії
- Лактацидозу ЦНС
- Набряку мозку
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500-5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові).
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектру дії у віковій дозі.
Ускладнення ДКА.
- Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії)
- Гіпокаліємія (інсулінотерапія, введення бікарбонату)
- Набряк мозку
- Аспіраційна пневмонія
- Повторна гіперглікемія (припинення внутрішньовенного введення інсуліну без його підшкірного введення)
- Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації)
- Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності)
- Некардіогенний набряк легень
ГІПЕРОСМОЛЯРНА НЕКЕТОАЦИДОТИЧНА КОМА (ГОК)
Визначення – кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів.
Формулювання діагнозу: цукровий діабет тип 1, важка форма, глікемічний контроль з високим ризиком.
Гіперосмолярна кома.
Причини:
1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну:
- Інтеркурентні захворювання
- Хірургічні втручання
- Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметидин, глюкокортикостероїди, катехоламіни, некардіоселективні β-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо.
2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації:
- Блювання
- Проноси
- Прийом діуретиків
- Опіки
- Відсутність питної води
- Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв
- Кровотечі
- Порушення функції нирок
- Зниження інтелекту
Обстеження при ГОК:
| а. Обов’язкові | б. Додаткові |
| Глікемія рН сироватки Залишковий азот, сечовина, креатинін крові Електроліти крові Кетони в сечі (тест-смужками Ліпідний спектр крові Коагулограма Аналіз сечі загальний з визначенням в ній цукру Аналіз крові з підрахунком формених елементів ЕКГ | Гази крові (рСО2) Лактат крові При підозрі на інфекцію – посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків Рентгенівське дослідження ОГК |
