Алгоритм сотрясения головного мозга

ДИАГНОСТИКА ТРАВМ ГОЛОВНОГО И СПИННОГО МОЗГА

Травматизм имеет широкое распространение в настоящее время. По летальности занимает 3-е место, являясь основной причиной смерти людей цветущего возраста (до 45 лет). Только в странах Европы за год регистрируется свыше 500 тысяч переломов костей черепа и позвоночника, ушибов мозга, эпидуральных и субдуральных гематом. За первую половину XX века в США в транспортных авариях погибло более миллиона человек, что приблизительно в три раза превышает потери американской армии в I и II мировых войнах. По статистическим данным ООН, всего на земном шаре в среднем в течение года происходит 5-6 млн. травм с поражением нервной системы при летальности 10-15 % на долю острой травмы и её последствий приходится 6-8 % всей неврологической заболеваемости. Травматизм явление главным образом социальное. Среди причин, способствующих его распространению, следует назвать постоянное увеличение транспортных средств и промышленных предприятий, недостаточное соблюдение техники безопасности, недисциплинированность водителей и пешеходов, недостаточный присмотр за детьми. Определённую роль играют погодные условия (туман, гололёд) ЧМТ) — один из наиболее распространенных видов повреждений. У взрослых основные причины ЧМТ - автомобильные аварии, несчастные случаи в быту и на производстве, у детей — игры и падения. Несмотря на усовершенствование методов диагностики и лечения ЧМТ, последствия травм часто приводят к неврологическим и психическим осложнениям, снижающим качество жизни больных.

Под ЧМТ понимают различной степени повреждения мягких тканей головы, черепа и головного мозга

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — это повреждения покровов черепа и тканей черепной коробки: вещества мозга, черепно-мозговых нервов, кровеносных сосудов, ликворосодержащих емкостей(желудочков мозга) и ликворопроводящих путей.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Закрытая Открытая

Проникающая непроникающая

По причине:

транспортная

спортивная

бытовая

промышленная

По периоду:

1. Острый

Сотрясение

Ушиб мозга

Сдавление мозга

Перелом свода и основания черепа

2. Отдалённых последствий

Посттравматическая энцефалопатия

Арахноидит

Эпилепсия

ВСД

Паркинсонизм

Гидроцефалия

Диэнцефальный синдром

По степени тяжести

I. ЧМТ легкой степени:

1. Сотрясение головного мозга;

2. Ушиб головного мозга легкой степени;

II. ЧМТ средней степени тяжести:

1. Ушиб головного мозга средней степени тяжести;

2. Сдавление черепа;

3. Перелом костей основания черепа;

4. Подострое и хроническое сдавление головного мозга;

III. ЧМТ тяжелой степени:

1. Ушиб головного мозга тяжелой степени;

2. Острое сдавление головного мозга;

3. Диффузное аксональное повреждение головного мозга;

Закрытая ЧМТ — повреждение, не сопровождающееся нарушением целостности мягких тканей головы и мозговых оболочек (даже при переломах костей черепа).

Открытая ЧМТ — любое повреждение с нарушением целостности апоневроза головы, но без повреждения мозговых оболочек и образования ликворных свищей. Открытую ЧМТ следует отличать от ранения мягких тканей головы (например, резаных ран), при которых нет признаков повреждения головного мозга.

Проникающая ЧМТ - травма с переломов костей черепа, повреждением мозговых оболочек, истечением ликвора (ликвореей) через ликворные свищи. При таких ЧМТ целостность покровов черепа порой не изменена, но имеются переломы костей основания черепа, разрывы мозговых оболочек и ликворные свищи с ликвореей в носоглотку, как при закрытой, так и при открытой ЧМТ повреждение голого мозга может быть различной степени тяжести.

По современной классификации повреждения головного мозга ЧМТ разделяют на сотрясение, ушиб и сдавление. Основные теории тяжести ЧМТ — длительность и глубина потери сознания, наличие очаговых и общемозговых симптомов, данные дополнительных методов исследования.

Патогенез

В результате ЧМТ происходит выраженное нарушение функций головного мозга.

Главной причиной этого является действие механического фактора: удар и противоудар вещества мозга о твердую мозговую оболочку и кости черепа, а при переломе черепа мозг травмируется еще и костными отломками. Другими причинами нарушения нормальной деятельности мозга служат его вторичное сдавление при неизбежном после травмы повышении внутричерепного давления, отеке мозга или внутричерепной гематомы.

В результате часть нейронов и проводящих путей в очаге поражения погибает, а в обширной зоне вокруг него происходит торможение активности других нейронов.

Сотрясение головного мозга (Commotio cerebri)

- это симптомокомплекс общемозговых нарушений без выраженных локальных выпадений со стороны центральных структур (очаговых симптомов). наиболее частая форма ЧМТ. отмечается у 70% пострадавших при воздействии небольшой травующей силы.

Патогенез

Сотрясение мозга вызывает нарушение его функций без грубых структурных изменений ткани. Возникают главным образом динамические нарушения процессов возбуждения и торможения в коре, подкорке и стволе мозга, угнетается функция ретикулярной формации, нарушается сосудистый тонус, следствием чего являются спазмы или расширения сосудов, увеличение проницаемости сосудистых стенок, отёк и набухание мозговой ткани.

Алгоритм сотрясения головного мозга

Сотрясение мозга характеризуется триадой признаков: потерей сознания, тошнотой или рвотой, ретроградной амнезией. Очаговая симптоматика отсутствует.

1. факт травмы

2. потеря сознания/повторная/

3. вегетативные признаки /брадикардия, бледность, тошнота, рвота, повторная рвота после транспортировкики /,окулостатические феномены ствола: Ромберга, Седана (III), Манна (V.VIII пара ЧМН).

4. раздражение белого в-ва /ЦП:брюшные снижены,глубокие оживлены/

5. снижение функции серого в-ва в результате асинапсии /астения, плохой сон первой ночью. Иванов-Смоленский: нет четкой разницы между сном и бодрствованием, и то и другое неполноценно./

Клиника

1. Расстройство сознания (оглушённость, сомноленция, сопор, иногда психомоторное возбуждение). Потеря сознания от нескольких секунд до 30 минут

2. Общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, тошнота, рвота).

3. Вегетативная дисфункция (бледность кожных покровов, вазомоторная лабильность, тахикардия, повышение или снижение АД, потливость).

4. Ликвородинамические нарушения (ликворная гипертензия или гипотензия).

5. Могут выявляться небольшие очаговые симптомы (анизорефлексия, снижение брюшных рефлексов, нистагм).

Диагностика

Краниография

Эхоэнцефалография

Глазное дно

УШИБ МОЗГА

Такая форма поражения, при которой кроме общемозговых симптомов, имеют место выраженные неврологические очаговые симптомы и в тяжелых случаях стволовые расстройства. Последние возникают в результате удара мозга о внутренние стенки черепной коробки и разграничительные мембраны – серповидный отросток и мозжечковый намёт. При этом страдает ствол мозга и полюса височных долей мозга.

ПАТОГЕНЕЗ

При патологическом исследовании выявляются морфологические изменения в веществе мозга.

В основе патогенеза травмы лежит механическое воздействие на череп и мозг. Различают первичное, непосредственное влияние травматического воздействия на нервные элементы, клетки разрушение ткани — нервных клеток и глиальных элементов, разрыв сосудов, мягких мозговых оболочек/ и вторичное влияние на головной мозг разлого рода факторов, возникающих под влиянием травмы,

Гидродинамические силы, образующие при ударе по черепу, и ликворная волна, устремлявшаяся из боковых желудочков к III и далее через сильвиев водопровод ко П желудочку, оказывает большое влияние на гипоталамо-гипоф'лзаркув область и ствол мозга. Непосредственная травматизация ткани имеет своим следствием нарушение функция центров регулирующих дыхание и сердечно-сосудистую систему. Возникают вазомоторные изменения в головном мозге с преобладанием ангиоспастаческих явлений. Спазм сосудов мозга влечет за собой резкие циркуляторные и нейродинамические нарушения в ЦНС.

Клинически это проявляется потерей сознания, головной болью, амнезия, головокружением, изменением пульса и АД. Вслед за кратковременным спазмом возникает дилятация сосудов, замедляется кровоток, повышается проницаемость капилляров, что способствует выходу плазмы из сосудистого рус на с вазомоторными нарушениями, нарастанию отека мозга способствуют также ликвородинамические нарушения, имеющие вторичный характер/гиперсекреция ликвора, венозный застой, повышение ВЧД, замедление мозгового кровотока, венозный застой благоприятные условия для возникновения метаболических нарушений в головном мозге.

Недостаточные переход из крови в ткани вызывает гипоксию мозга, накопление недоокисленных продуктов обмена, ацидоз мозговой ткани. Ацидоз способствует изменению колоидно-осмотического давления ткани» поглощении избыточной жидкости» приводя к отеку - набуханию мозга.

Травма также является стрессом, вызывающий в организме реакцию напряжения /выделение соматотропного гормона гипофиза, минералокортикоидов/. Наиболее частые анемические явления острого периода травмы /потеря сознания, вялость, заторможенность, сонливость,

КЛИНИКА

- общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, многократная рвота)

-расстройство сознания

-локальные симптомы(гемипарезы, нарушения чувствительности, речи, зрительные расстройства и т.д

- менингеальные симптомы

- расстройство витальных функций (бради-, тахикардия, тахипноэ, повышения АД, температуры)

Ушиб головного мозга легкой степени встречается у 10—15% травмированных. Потеря сознания ограничена одним часом, ретро- и антероградная амнезия кратковременны. Наблюдается та же, что и при сотрясении головного мозга, общемозговая симптоматика в легкой или средней степени и пирамидная недостаточность с преходящими моно- или гемипарезами, неравномерностью глубоких рефлексов, непродолжительными и нерезко вы женными нарушениями функции черепных нервов. Очаговые нарушения полностью исчезают в течение 2—3 недель.

Ушиб головного мозга средней степени наблюдается у 8—10 % пострадавших. Характерна длительная (десятки минут или несколько часов) утрата сознания с последующей ретро- и антеградной амнезией. В течение нескольких часов после его восстановления могут наблюдаться психомоторное возбуждение, дезориентация в месте, времени и окружающей ситуации, снижение критики к своему состоянию. Общемозговые симптомы более выражены и продолжительны, очаговые двигательные, чувствительные и вегетативно-трофические расстройства сохраняются в течение от 2 недель до 1,5—2 месяцев. В первые после травмы дни могут наблюдаться оболочечные симптомы (напряжение затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) и фокальные эпилептические припадки. В 62 % случаев ушибов мозга средней степени тяжести в момент травмы происходят переломы костей черепа, и в 84 % компьютерная томография выявляет очаги пониженной плотности в веществе мозга. При люмбальной пункции обычно определяется повышение ликворного давления, ликвор окрашен примесью крови, и в нем увеличено содержание белка.

Ушиб головного мозга тяжелой степени выявляется в 5-7 % случаев. Для него характерна длительная (от нескольких часов до нескольких недель) потеря сознания, причем прогноз восстановления нарушенных функций обратно пропорционален ее длительности: чем она продолжительнее, тем меньше вероятность благоприятного исхода. Иногда глубина комы нарастает, заканчиваясь летальным исходом или переходом в постоянное вегетативное состояние с утратой понимания окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и собственным поведением. Общемозговая симптоматика сочетается с разнообразными и устойчивыми очаговыми нарушениями, состав которых зависит от зоны мозгового поражения. Наблюдаются моно- и гемипарезы, обычно с повышением мышечного тонуса, гиперкинезы, распространенные чувствительные нарушения, психические расстройства, эпилептические припадки. При повреждении гипоталамической области и ствола головного мозга возможны резкие колебания артериального давления и частоты сердечных сокращений, повышение температуры центрального происхождения, дыхательные расстройства, выраженные нарушения функции черепных нервов и др. У большинства пострадавших имеются переломы костей черепа, в том числе нередко — его основания; в ликворе практически всегда присутствует кровь.

Прогноз у пациентов с тяжелым ушибом головного мозга обычно неблагоприятен: часть из них погибает в острый период, большинство становится инвалидами.

СДАВЛЕНИЕ МОЗГА

Встречается у 3—5 % травмированных.Отмечается жизненно опасным нарастание общемозговых симптомов, очаговых и стволовых, которые проявляются непосредственно, или через некоторое время после травмы. Возникает или углубляется нарушение сознания, усиливаются головные боли, сопровождающиеся повторной рвотой и психомоторным возбуждением: появляются или усугубляются гемипарез, односторонний мидриаз, фокельные эпилептические припадки, повышается АД, нарушается дыхание и т.д.

ПРИЧИНЫ:

1. Внутричерепные гематомы (эписубдуральные.внутри- мозговые)

2. Вдавленные переломы костей черепа.

3. Очаги разможжения мозга с перидокзлъным отеком.

4. Гигромы

КЛИНИКА:Распознать образующуюся гематому можно только с помощью систематического тщательного наблюдения» и повторного неврологического обследования больного. Основные симптомы: повышение цереброспинального и АД, брадикардия, гиперемия или бледность, одышка, анизокория, оглущенность или возбуждение, могут развиться застойные явления на глазном дне.

Эпидуральная гематома - это ограниченное скопление крови между наружной поверхностью твердой мозговой оболочки и костями черепа.

Источником возникновения эпидуральной гематомы является поврежденная ветвь оболочечных артерий.

Чаще всего происходит разрыв средней оболочечной артерии.

Субдуральная гематома - это скопление крови под твердой мозговой оболочкой.

Она возникает, чаще всего, при повреждении вен, идущих от поверхности мозга к венозным синусам.

Внутримозговая гематома образуется при повреждениях сосудов в очагах ушиба и размозжения мозга.

В развитии гематомы выделяют 5 стадий:

1. бессимптомное (светлый промежуток)

2. повышение ВЧД: головная боль, рвота, оглушенность или возбуждение.

3. возникают начальные симптомы дислокации из давления верхних отделов ствола: оглушение переходит в патологический сон, появляется или усугубляется брадикардия, повышается АД.

4. выраженные симптомы дислокации и ущемление среднего мозга (глубокое коматозное состояниес грубыми нарушениями мышечного тонуса, расстройство дыхания, брадикардия, зрачковые и глазодвигательные растройства).

5. Остановка дыхания и вторичное падение сердечно-сосудистой деятельности

Дислокация мозга проявляется:

l парезом конечностей (моно-, или гемипарезом) на противоположной от гематомы стороне;

l расширением зрачка на стороне гематомы;

l брадикардией;

l эпилептическими припадками.

l При наличии у пострадавшего сочетания любых трех из перечисленных признаков (например, «светлого промежутка», брадикардии, очагового эпилептического припадка) вероятность диагноза внутричерепной гематомы достигает 90%.

Диагностика

Глазное дно застойные диски зрительных нервов

Ликвор – примесь крови, умеренный гиперальбуминоз, повышение давления

ЭХО-ЭГ – смещение срединных структур

ЭЭГ – над очагом повреждения медленные дельта волны или низкая альфа активность

АГ – боковое смещение артерий, васкулярной зоны

ПЕРЕЛОМ ОСНОВАНИЯ МОЗГА

Клиника складывается из общемозговых и очаговых симптомов, характер последних зависит от локализации перелома.

Общее состояние тяжёлое. Бессознательное, пульс слабый, замедленный, АД снижается, отсутствует реакция зрачков на свет.

Перелом передней черепной ямки

Симптом «очков» -кровоизлияние в периорбитальную клетчатку, проявляющееся спустя несколько часов или суток после травмы.

Назальная ликворея - истечение ликвора из носа.

Для обнаружения примеси ликвора в кровянистой жидкости используется симптом «расплывающегося пятна» на марлевой салфетке. Симптом «чайника» - явное усиление ринореи при наклоне головы вперёд. В отделяемом из носа глюкоза и белок соответствуют их содержанию в ликворе.

Перелом средней черепной ямки:

ü кровотечение и ликворея из уха;

ü на стороне перелома выпадают функции вестибулокохлеарного и лицевого нервов (глухота, парез мимической мускулатуры);

ü кровоизлияние под височную мышцу.

ü кровотечение и ликворея из уха;

ü кровоизлияние под височную мышцу.

Перелом задней черепной ямки:

Гематома под апоневрозом позади сосцевидного отростка.

В течении ЧМТ выделяют несколько периодов (стадий) острейший, острый, ранний восстановительный (промежуточный) отдаленный (поздний восстановительный) и резидуальный (стабильных последствий).

Острейший — период резкого преобладания общемозговой симптоматики, а при тяжелых ЧМТ — и нарушения жизненно важных функций. Его длительность — от десятков минут при сотрясении головного мозга до нескольких дней или недель при тяжелых травмах.

Острый период начинается от момента восстановления со^:знания и преодоления опасных для жизни расстройств и продолжается до стабилизации нарушенных функций: от 5—10 дней при сотрясении головного мозга до 6—10 недель в случае его ушиба.

Во время раннего восстановительного (промежуточного) периода происходит наиболее активная регенерация частично поврежденных и включение заторможенных нервных структур, что приводит к быстрому улучшению состояния пациентов. Его длительность — около 2 месяцев при легкой травме, до 4 — при среднетяжелой и до 6 месяцев — при тяжелой травме.

Отдаленный (поздний восстановительный) — период наибольшего восстановления первично нарушенных функций и одновременного формирования отдаленных последствий травмы: синдрома вегетососудистой дистонии и церебрастении, хронического церебрального арахноидита, гипертензионно-гидроцефального синдрома, хронической диенцефальной недостаточности, посттравматической эпилепсии и др. Длительность этого периода — от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Резидуалъный период травматической болезни головного мозга — время стабилизации сформировавшихся последствий травмы и приспособления самих пациентов и их окружения к дальнейшей жизни в условиях имеющихся функциональных и социальных ограничений.

Согласно Международной шкале исходов травматической болезни головного мозга, отдаленные последствия среди выживших пациентов градуируются по 4 уровням:

стабильный вегетативный статус с отсутствием реального восприятия окружающей ситуации, контроля за физиологическими отправлениями и своими поведенческими реакциями. Пациенты нуждаются в постоянном уходе и обслуживании;

тяжелые функциональные дефекты: грубые нарушения зрения, психики, движений, личностные изменения, посттравматическая эпилепсия. Сохраняется осознание окружающего, но пациенты нетрудоспособны и нуждаются в постоянной посторонней помощи;

средние функциональные дефекты с выраженными неврологическими и/или психоэмоциональными дефектами, затруднением обучения и частыми головными болями. Пациенты могут себя обслуживать и нередко трудятся в облегченных условиях: на менее квалифицированной работе, при сокращении длительности рабочего дня и дополнительных выходных днях;

хорошее восстановление с полноценной трудоспособностью и небольшими остаточными дефектами: астенией, повышенной утомляемостью, легким снижением памяти и способности концентрировать внимание.

Уровни 1—2 обычно квалифицируются как плохие исходы травматической болезни, а 3—4 — как хорошие.

Возможны несколько вариантов социально-трудовых последствий ЧМТ. Больные с легкими травмами остаются нетрудоспособными в течение 1—2 мес., а затем в большинстве случаев возвращаются к труду на прежнем рабочем месте. К концу первого года после травмы они трудоустраиваются в 60—85 %, и в дальнейшем этот процент еще увеличивается. После более тяжелой травмы мозга наступает стойкая частичная или полная утрата трудоспособности. Часть таких больных квалифицируются как инвалидность III группы и могут быть после переучивания рационально трудоустроены на рабочем месте с облегченными условиями труда менее квалифицированным характером. При последствиях средней тяжести трудоустраивается 50—60 % больных, а после тяжелой травмы — только 20—30 %.

Травмы спинного мозга

Спинальная травма чаще всего возникает при чрезмерном сгибании и разгибании позвоночника в наиболее подвижных местах, что наблюдается у ныряльщиков, при падении с высоты, на спину, при авто- и мототравмах, сильном прямом ударе сзади.

Выделяют следующие повреждения спинного мозга:

1. Сотрясение;

2. Ушиб;

3. Размозжение с частичным нарушением анатомической целостности или с

перерывом спинного мозга;

4. Гематомиелия;

5. Эпидуральное, субдуральное и субарахноидальное кровоизлияние;

6. Травматический радикулит.

По локализации повреждения позвоночника и спинного мозга делят на

травму;

1. Шейного отдела позвоночника и спинного мозга;

2. Грудного отдела позвоночника и спинного мозга

3. Поясничного отдела позвоночника и спинного мозга и конского хвоста.

Транспортные, производственные, спортивные, криминальные и бытовые травмы позвоночника и спинного мозга — частая патология в современном обществе.

Травмы позвоночника и спинного мозга (СМ) делятся на закрытые (без повреждения кожных покровов) и открытые - с нарушением их целости. Закрытые повреждения позвоночника могут быть стабильными и нестабильными; последние иногда приводят к смещению позвонков относительно друг друга. Частота повреждения СМ при травмах различных отделов позвоночника неодинакова: только у 13—15% перенесших травмы костных структур, связочного аппарата и межпозвоночных дисков шейного отдела нет спинальных расстройств, в то время как при травмировании грудных и поясничных сегментов повреждения СМ наблюдаются всего в 22—30% случаев.

Патогенез. После травмы возникает отек и набухание спинного мозга, в нем нарушаются крово- и лимфообращение; тяжелые травмы сопровождаются и размозжением его вещества. Все это приводит к частичному или полному нарушению нервной проводимости. Кроме того, в части случаев тяжесть поражения спинного мозга увеличивается из-за его сдавления костными отломками, гематомами или интенсивного отека вещества мозга и его оболочек

КЛИНИКА

Сотрясение спинного мозга – сразу после травмы возникает вялый паралич ниже уровня травмы, арефлексия, атония, нередко с приапизмом (болезненная эрекция полового члена) и отсутствием потоотделения, задержкой мочеиспускания и дефекации («спинальный шок»), с последующим полным восстановлением неврологических функций в ближайшие часы или дни.

Ушиб спинного мозга – в начале появляются признаки спинального шока, затем нарастает спинальная рефлекторная активность с возникновением спастических явлений, спинального автоматизма. При неполных повреждениях через какое-то время наблюдается хотя бы частичное восстановление чувствительности, при полных повреждениях чувствительность не восстанавливается.

Гематомиелия – характеризуется симптомами поражения сегментарного аппарата (периферический парез на уровне поражения, выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранности ощущения движения и положения конечностей) и проводниковыми расстройствами книзу от гематомиелии (спастические парезы, нарушение всех видов чувствительности по проводниковому типу).

Гематорахих ( кровоизлияние в оболочки мозга) характеризуется локальными и корешковыми болями (стреляющие, стягивающие, опоясывающие), положительными менингеальными симптомами и симптомами натяжения, повышением температуры до 37-38оС, в ликворе – кровь.

Эпидуральная гематома – боли опоясывающего характера, парестезии, выраженное напряжение мыщц спины (миофиксация), резкая болезненность при пальпации остистых отростков и паравертебралных точек на уровне гематомы, положительные менингеальные симптомы. Постепенно прогрессируют сиптомы поперечного поражения спинного мозга, вначале развивается половинное поражение поперечника спинного мозга (синдром Броун-Секара) с ипсилатеральным парезом снижением глубокой чувствительности и

контрлатеральным снижением болевой и температурной чувствительности книзу от уровня поражения, а затем полное поперечное поражение спинного мозга, пара- или тетраплегия, выпадение всех видов чувствительности.

При повреждении шейного отдела спинного мозга сразу после травмы наблюдается тетраплегия, отсутсвие всех видов чувствительности книзу от уровня повреждения спинного мозга, выпадение сухожильных и периостальных рефлексов на руках и ногах, нарушение функций тазовых органов в виде стойкой задержкой мочи и кала. Повреждения шейного отдела спинного мозга сопровождаются параличом поперечно-полосатой мускулатуры грудной клетки и диафрагмы, что требует срочного перевода больного на аппаратное дыхание.

При повреждении грудного отдела спинного мозга возникает вялая нижняя параплегия с выпадением брюшных и сухожильных рефлексов на нижних конечностях, проводниковые нарушения чувствительности и задержка мочи и кала.

При повреждении пояснично-крестцового отдела спинного мозга – развивается вялая нижняя параплегия или вялый паралич дистальных отделов ног, выпадают все виды чувствительности ниже места повреждения, выпадают кремастерные, подошвенные, ахилловы, иногда и коленные рефлексы. Задержка мочи и кала нередко сменяется паралитическим состоянием мочевого пузыря и прямой кишки с недержанием их содержимого

При повреждении корешков конского хвоста наблюдается асимметричный вялый паралич или парез дистальных отделов ног, расстройство чувствительности на ногах и в области промежности, выраженный болевой синдром, угнетаются или исчезают коленные, ахилловы, подошвенные, кремастерные, анальный рефлексы.Особенно опасны случаи длительного сохранения нестабильности травмированного позвоночника и инфицирования мозга и его оболочек.

Среди закрытых травм СМ выделяют: сотрясение, ушиб и сдавление.

Сотрясение спинного мозга проявляется неглубокими неврологическими, главным образом сегментарными нарушениями с их обратным развитием в течение 5—7 дней.

Ушиб СМ — тяжелая и наиболее частая травма, об истинном характере которой можно судить только после прекращения спинального шока.

Различают три степени тяжести ушиба СМ:

легкую с частичным или полным восстановлением нарушенных функций в течение одного месяца;

среднюю, при которой неполное восстановление происходит в течение 2—3 месяцев;

тяжелая степень ушиба сопровождается нарушением целости СМ, и восстановления его функций не происходит.

Первичное сдавление СМ вызывается костными отломками, фрагментами мягких тканей, оболочечной (эпи- или субдуральной) или внутримозговой гематомой (гематомиелия), массивным отеком мозга, а вторичное — рубцово-спаечными осложнениями в отдален-: ном периоде. Во всех случаях сдавления СМ показано оперативное лечение.

Открытые повреждения позвоночника делятся на непроникающие с сохранением целости твердой мозговой оболочки и проникающие — при ее повреждении. Проникающие травмы позвоночника опасны высокой вероятностью возникновения ранних инфекционно-воспалительных осложнений: гнойных эпидурита и менингомиелита, абсцесса спинного мозга.

Различают 5 стадий (периодов) травматической болезни СМ:

острая, продолжительностью от 2—3 суток до нескольких недель. В ней преобладают явления спинального шока с внезапным выпадением двигательной и чувствительной функции, возникновением вялых параличей и вегетативных нарушений ниже уровня поражения спинного мозга и тазовых расстройств. В тяжелых случаях одновременно развивается картина общего шока с утратой сознания, затруднением работы сердечной мышцы, падением артериального давления и нитевидным пульсом;

ранняя — в последующие 2—3 недели: из-за неполного преодоления спинального шока, отека СМ и местного нарушения крово-и лимфообращения может сохраняться впечатление полного нарушения проводимости СМ при его анатомической сохранности. 3 этом периоде начинается восстановление нарушенных функций СМ;

промежуточная - в последующие 2-3 месяца. В первые 5— 6 недель этой стадии, после прекращения спинального шока можно оценить характер, объем и уровень поражения. Именно в этом периоде наиболее велики скорость и объем восстановительных процессов в СМ, и он наиболее благоприятен для начала активного восстановительного лечения;

поздняя длится от 3—4 месяцев до 2-3 лет после травмы. В этой стадии происходит максимально возможное восстановление нарушенных функций СМ, в связи, с чем во всех случаях необходимо проведение энергичных реабилитационных мероприятий. Однако в этом периоде при интенсивном развитии рубцово-спаечного процесса и сохранении нестабильности позвоночника со вторичным сдавлением СМ возможно и углубление неврологических нарушений;

резидуальная стадия начинается через 2-3 года после травмы. В этом периоде пациентам приходится приспосабливаться к жизни и деятельности в условиях сформировавшегося неврологического дефекта и реальностей окружающей обстановки.

Повреждение СМ может быть полным и неполным. При полном повреждении СМ происходит его анатомический перерыв. Он проявляется проводниковой анестезией и параличом ниже уровня травмирования, хотя существует пограничная зона в 1-2-м сегментах ниже уровня патологии с частичным сохранением иннервации. При неполном повреждении чувствительная, двигательная и вегетативно-трофическая иннервация ниже уровня поражения частично сохранена.

Травмирование различных частей СМ по поперечнику приводит к разным вариантам его неполного поражения. Нередко наблюдаются двусторонние расстройства движений, болевой и температурной чувствительности, вегетативно-сосудистые и трофические нарушения ниже уровня повреждения при сохранении мышечно-суставного и вибрационного чувства. При половинном повреждении СМ возникает синдром Броун — Секара с центральным спастическим парезом и нарушением глубоких видов чувствительности на стороне травмы и расстройствами болевой и температурной чувствительности — на противоположной стороне. В некоторых случаях нарушения движений и чувствительности преобладают в верхних конечностях.

Оценка функционального состояния пациентов со спинномозговой травмой производится по шкале Фрэнкела: всех пострадавших после прекращения спинального шока можно разделить на 5 групп:

пациенты с полным отсутствием чувствительности и параличом ниже уровня травмы вследствие полного нарушения проводимости СМ;

больные с неполным нарушением чувствительности ниже уровня травмы и отсутствием движений;

пациенты с неполным нарушением чувствительной и двигательной функций, однако мышечная слабость не позволяет им ходить;

пациенты с частичным расстройством чувствительности, сила мышц достаточна для передвижения с посторонней помощью;

лица с полным восстановлением чувствительной и двигательной функции в зонах ниже уровня травмы.

В процессе ведения пациентов с травмами СМ можно выделить первоначальную фазу интенсивной терапии, во время которой 60—80% пациентам показано оперативное вмешательство, и последующий период поэтапного восстановительного лечения и медико-социальная реабилитации.