Внутренние болезни – область клинической медицины, изучающая этиологию, патогенез, семиотику, лечение, прогноз и профилактику заболеваний внутренних органов.
Гипертоническая болезнь
Хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является синдром артериальной гипертензии, не связанный с наличием патологических процессов, при которых повышение артериального давления обусловлено известными причинами.
Этиология. К развитию заболевания приводит нервно-психическое перенапряжение, нарушение функции половых желез.
Патогенез. Происходит нарушение биосинтеза симпатических аминов, вследствие чего повышается тонус симпатоадреналовой системы. На этом фоне происходит активация прессорных механизмов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и угнетение депрессорных факторов: простагландинов А, Е, кининовой системы.
Классификация. В клинических условиях заболевание разделяется по степени выраженности артериальной гипертензии, степени риска развития повреждений в органах-мишенях, стадии развития гипертонической болезни.
Профилактика. Профилактика заболевания должна быть направлена на лечение больных с нейроциркуляторной дистонией, наблюдение за лицами, относящимися к группе риска, использование активного отдыха. При постановке диагноза гипертонической болезни проводится непрерывное комплексное ее лечение.
Миокардиты
Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.
Этиология. Основными факторами развития заболевания являются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО), аллергические факторы, интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).
Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, аминопептидазы. При вирусной инфекции происходит репликация вирусов в миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фиброзной ткани.
Профилактика. К первичным мерам профилактики заболевания относят предупреждение, своевременное лечение и санацию очагов инфекций, после острых инфекций – ограничение физических нагрузок. Мерами вторичной профилактики является диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.
Инфекционный эндокардит
Представляет собой своеобразную форму сепсиса, характеризующуюся локализацией возбудителя на клапанах сердца или пристеночном эндокарде с последующим поражением многих органов и систем.
Этиология. К возбудителям заболевания относится микробная флора: кокки (золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, S.Epidermidis, энтерококки), грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла), грибы типа кандида, риккетсии, вирусы, бруцеллы.
Патогенез. Большое значение в развитии заболевания имеют факторы риска, которые снижают иммунобиологическую резистентность организма. К ним относятся: приобретенные и врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый аортальный порок), малые хирургические и стоматологические операции, парентеральное введение наркотиков, протезирование сердечных клапанов, инфекция мочевого тракта, длительное использование катетеров, аборты, программный гемодиализ.
Повреждение клапанного аппарата сердца происходит при пороках развития сердечной мышцы, микротравмах, нарушении гемодинамики и микроциркуляции. Развивается интерстициальный вальвулит и тромботические вегетации. Изменяется реактивность эндокарда, активизируется патогенная флора. Формируются тромбоэмболические осложнения (инфаркты и абсцессы миокарда, мозга, легких, других органов), бактериальное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией, очаговый нефрит. Иммунная генерализация процесса сопровождается развитием иммунокомплексного нефрита, васкулита, миокардита, гепатита, спленомегалии. На заключительном этапе формируются дистрофические изменения внутренних органов: сердца, сосудов, почек, печени, других органов (дистрофическая фаза).
Патологическая анатомия. При данной патологии чаще всего поражается аортальный клапан, реже – митральный. На пораженных клапанах, сухожильных хордах, иногда пристеночном эндокарде образуются язвенные дефекты, покрытые массивными полипообразными тромботическими наложениями. Возможны прободения или аневризмы створок. Воспалительные инфильтраты состоят из лимфоидных клеток и гистиоцитов. В дальнейшем происходит сморщивание созревающей грануляционной ткани, деформация створок клапанов.
Профилактика. Состоит в предупреждении развития бактериальных инфекций, активном лечении острых инфекций, санации очагов хронической инфекции, закаливании организма, проведении вторичной профилактики у лиц, перенесших инфекционный эндокардит.
Перикардиты
Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.
Этиология. Заболевание вызывается различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой). Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, посткомиссуротомном, заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом).
Существует группа идиопатических перикардитов.
Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выход фибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный перикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибринозные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно развитие экссудативного перикардита. Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диастолическое наполнение полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу.
Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими, гнойными, гнилостными. Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.
Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
Ревматизм – системное токсико-иммунологическое воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе. Заболевание развивается в любом возрасте, главным образом среди подростков и детей (7—15 лет). Женщины заболевают чаще мужчин.
Этиология. Заболевание вызывается?-гемолитическим стрептококком группы А.
Патогенез. Выделяемые стрептококковые антигены (стрептолизин-О, стрептокиназа, стрептогиалуронидаза) приводят к развитию острой фазы воспаления с клеточной экссудацией и фагоцитозом. В соединительной ткани происходит развитие репаративных процессов: клеточной пролиферации, стимуляции образования мукополисахаридов. Активизируется работа иммунной системы через усиление функционирования системы комплемента, лизосомальных ферментов. Постепенно формируется хроническое воспаление с переносом активности на иммунные механизмы, коллагенообразование с формированием процессов фиброза.
Профилактика. К первичной профилактике относится закаливание детей с первых месяцев жизни, полноценное питание, занятие физкультурой и спортом, улучшение жилищных условий, своевременное лечение и санация очагов стрептококковой инфекции. Вторичная профилактика у больных, перенесших первую ревматическую атаку без кардита, эффективнее до достижения 18 лет, у больных с кардитом при первой атаке ревматизма – эффективнее до достижения 25 лет. У больных с клапанным пороком бициллинопрофилактика может проводиться в течение всей жизни.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца – поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы.
Этиология. Основное значение имеют атеросклероз венечных артерий, вазоспазм, нарушения в системе гемостаза (изменение функции тромбоцитов, повышение свертывающей активности крови, угнетение фибринолиза), недостаточно развитая сеть коллатерального кровообращения, гиперпродукция катехоламинов.
Патогенез. При стенокардии отмечается несоответствие кровоснабжения миокарда и его потребности, развитие ишемии. При инфаркте миокарда происходит недостаточное кровоснабжение миокарда с развитием в нем очагов повреждения и некроза.
Профилактика. К первичной профилактике относятся следующие мероприятия: выявление факторов риска, рациональная организация режима труда и отдыха. Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами с нестабильными формами стенокардии, артериальной гипертензией.
Реабилитация больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
Современные представления о патогенезе заболеваний сердечнососудистой системы и механизмах влияния средств ЛФК позволяют рассматривать последние как важный фактор предупреждения и лечения различных болезней системы кровообращения. В настоящее время полностью отвергнуто бытовавшее ранее мнение о необходимости полного покоя или ограничения подвижности больных. Наоборот, малоподвижный образ жизни — один из существенных факторов в развитии таких болезней, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, первичная артериальная гипотензия и др. Гипокинезия ведет не только к возникновению, но и к прогрессированию многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. При многих болезнях терапевтическая значимость физиологически обоснованных и методически правильно применяемых средств ЛФК весьма велика.
Пневмонии
Пневмония – острый инфекционно-воспалительный процесс в легких с вовлечением всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких.
Этиология. Пневмонии во всех случаях вызываются грамположительной или грамотрицательной микрофлорой. При иммунодефицитных пневмониях встречаются Pneumocystis carinii, Cytomega-lovirus, Herpes simplex, грибы. При аспирационных пневмониях выявляются анаэробные микроорганизмы.
Патогенез. При внебольничных пневмониях наблюдается воздушно-капельный путь проникновения – вдыхание мелких капель или аспирация секрета верхних дыхательных путей, содержащих микроорганизмы. Происходит повреждение эндотелия трахеобронхиального дерева с нарушением мукоцилиарного клиренса и мукоцилиарного барьера. Нарушается функционирование макрофагов, секреция лизоцима и интерферона.
При нозокомиальных пневмониях подавляется кашлевой рефлекс, повреждается слизистая трахеобронхиального дерева во время оперативного вмешательства и искусственной вентиляции легких, а также происходит резкое снижение общей и местной иммунной защиты на фоне иммуносупрессивной терапии.
Профилактика. К профилактическим мероприятиям относятся следующие: закаливание организма, отказ от курения, диспансерное наблюдение, вакцинация 23-валентной пневмококковой вакциной S. pneumoniae (всем лицам старше 65 лет, без иммунологических нарушений, моложе 65 лет при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний).
Хронический бронхит
Хронический бронхит – диффузный воспалительно-дегенеративный процесс в слизистой оболочке бронхов и перибронхиальной ткани, проявляющийся постоянным или периодически возникающим кашлем с мокротой на протяжении не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет и более.
Этиология. Причинными факторами являются курение (у курящих частота встречаемости хронического бронхита в 2–5 раз выше), инфекция (вирусная или бактериальная), токсическое воздействие, профессиональные вредности, недостаточность?-1-антитрипсина, домашнее загрязнение воздуха (продуктами сгорания органического топлива, запахами пищи, отопительными приборами).
Патогенез. Происходит гиперплазия бокаловидных клеток бронхиальных желез, гиперсекреция слизи в бронхах и изменение ее свойств, воспалительный отек и инфильтрация слизистой бронха, нарушение бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов, нарушение баланса между ингибиторами протеиназ (?-1-антитрипсин) и протеиназами (нейтрофильная эластаза).
Профилактика. К мерам профилактики относят следующие: своевременное лечение острых бронхитов и респираторных заболеваний, раннее выявление и лечение начальных стадий хронического бронхита, закаливание организма (воздушные и солнечные ванны, водные процедуры), мероприятия по борьбе с запыленностью и загазованностью воздуха рабочих помещений, ограничение курения, санация очагов хронической инфекции.
Абсцесс легкого
Абсцесс легкого – ограниченное гнойное воспаление легочной ткани с деструкцией ее паренхимы и бронхов, их расплавлением и образованием полости.
Этиология. Этиологическими факторами абсцесса являются обструкция бронхов инородными телами, острая пневмония, бронхоэктазы, травмы грудной клетки, гематогенная эмболизация инфекцией.
Патогенез. Происходит проникновение инфекционного агента в легочную ткань (бронхогенный, гематогенный, лимфогенный пути, аспирация инородных тел), нарушение дренажной функции бронхов.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Закупорка артериального русла легкого тромбом, образовавшимся в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца, или иным материалом, попавшим в эти участки.
Этиология. Этиологическим фактором является венозный тромб (в 85 % случаев источник находится в системе нижней полой вены, значительно реже в правых камерах сердца и венах верхних конечностей). Это могут быть капли жира, опухолевые клетки, воздух, паразиты, инородные тела. К факторам риска относят пожилой возраст, атеросклероз, наличие злокачественных опухолей, беременность, прием противозачаточных препаратов, ожирение, варикозное расширение вен.
Патогенез. Характерна триада Р. Вирхова: замедление скорости кровотока, повышение свертываемости крови, повреждение сосудистой стенки. Легочно-артериальная окклюзия блокирует кровоток в малом круге, вызывает генерализованный спазм сосудов малого круга и бронхоспазм. Развивается острая легочная артериальная гипертензия, перегрузка правых отделов сердца, аритмии, ухудшаются вентиляция и перфузия легких, сопровождающиеся шунтированием справа налево недостаточно оксигенированной крови, развивается ишемия миокарда, головного мозга, почек.
Профилактика Профилактикой заболевания является своевременное лечение угрожаемого контингента, уменьшение в пище количества животных жиров и холестерина.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором играют роль многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление вызывает сопутствующее повышение гиперреактивности дыхательных путей, приводящее к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности бронхиальной обструкцией, которая часто является обратимой либо спонтанно, либо под влиянием лечения.
Этиология. Причины, вызывающие развитие заболевания, подразделяются на внутренние факторы (врожденные характеристики организма) и внешние факторы (модифицируют вероятность развития заболевания у предрасположенных людей).
Патогенез. Происходит формирование специфического воспалительного процесса в бронхиальной стенке в ответ на повреждающие факторы риска (активированные эозинофилы, тучные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты), развивается обструкция бронхов, усиливается гиперреактивность бронхов. Формируется повышенная предрасположенность бронхов к сужению в ответ на воздействие различных триггеров, сохраняются признаки заболевания в бессимптомный период. Формируются стойкие структурные и функциональные изменения, сопровождающиеся ремоделированием дыхательных путей.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят: контроль за лицами с наследственной предрасположенностью к бронхиальной астме, санацию очагов инфекции, борьбю с курением, уменьшение воздействия триггеров бронхиальной астмы и уменьшение потребности в медикаментозной терапии. К мерам вторичной профилактики относят диспансерное наблюдение, специфическая десенсибилизация, противорецидивное лечение, систематический прием бронхолитиков, санаторно-курортное лечение.
Плевриты
Плевриты – воспалительный процесс в плевре, развивающийся вторично и являющийся отражением имеющегося в организме самостоятельного заболевания (опухоль, пневмония, туберкулез, панкреатит, травма и др.).
Этиология. Этиологическими факторами заболевания являются следующие: обострение туберкулезного процесса в легких или внутригрудных лимфатических узлах, неспецифические воспалительные процессы в легких, ревматизм, коллагенозы, инфаркты, опухоли легких, травма грудной клетки, острые и хронические инфекционные заболевания (сухой плеврит).
Патогенез. Происходит чрезмерное накопление плевральной жидкости. Это связано с нарушением соотношения между гидростатическим давлением крови в капиллярах плевры и плевральной жидкости, повышением проницаемости листков плевры для белка, способностью париетальной плевры всасывать его через лимфатические ходы, и изменением соотношения между онкотическим давлением плазмы и плевральной жидкостью (в норме всасывающая способность плевры в 3 раза превышает ее секретирующую способность).
Существуют транссудаты и экссудаты. Образование транссудата происходит при патологических состояниях:
1) при левожелудочковой недостаточности; при повышении капиллярного гидростатического давления в висцеральной плевре; 2) при правожелудочковой недостаточности: при повышении капиллярного гидростатического давления в париетальной плевре; 3) при нефротоксическом синдроме, циррозе печени, алиментарной кахексии; при значительном снижении онкотического давления плазмы крови, что приводит к уменьшению всасывающей способности листков плевры в отношении жидкости. Образование экссудата отмечается при непосредственном вовлечении плевры в воспалительный процесс или при обсеменении ее опухолевыми клетками.
Профилактика. Профилактика заболевания направлена на предупреждение и своевременное лечение заболеваний, которые могут осложняться воспалительными процессами в плевре, раннее распознавание наличия плеврального выпота, его эвакуация.
Реабилитация больных с заболеваниями органов дыхания. Механизмы действия средств лечебной физической культуры
Оценивая механизм действия средств ЛФК при заболеваниях легких, прежде всего следует учитывать основные патофизиологические синдромы нарушения функции дыхания, определяющие существо и специфические клинико-физиологические особенности основных форм легочной патологии. Многие неспецифические (нетуберкулезные) заболевания легких (НЗЛ) развиваются на фоне первоначального поражения бронхиального дерева. Воспаление бронхов — бронхит — является частым заболеванием. При этом во всех случаях ведущим синдромом становится нарушение проходимости бронхов (бронхиальной проходимости) для движения воздуха и секрета (мокроты) в связи с уменьшением просвета бронхов — обструкцией (сужением), преходящей (например, при бронхиальной астме) или постоянной и нарастающей в своей интенсивности (при хроническом обструктивном бронхите). Столь же важным нарушением вентиляции является ограничительный синдром. Так, при очаговой и крупозной пневмонии происходит уменьшение дыхательной поверхности легких. Уменьшение легочных объемов при этих заболеваниях, особенно при сопутствующем воспалении плевры, может быть вызвано сознательным ограничением экскурсии грудной клетки вследствие выраженного болевого синдрома. При хронической пневмонии, когда наблюдается истинное уменьшение легочной ткани (ее склерозирование), а также при ограничении подвижности самого легкого из-за развития спаек, препятствующих его расправлению, при спирографическом исследовании также обнаруживаются ограничительные нарушения вентиляции, вызванные другими причинами. Указанные нарушения (обструктивные и ограничительные) могут сочетаться, но почти во всех случаях можно выделить ведущий патофизиологический синдром, чтобы учесть его при составлении программы занятий ЛФК.
Диффузный гломерулонефрит
Диффузный гломерулонефрит – иммуноопосредованное воспаление с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и (или) внепочечными симптомами, приводящее к вторично сморщенной почке и смерти от хронической почечной недостаточности. Подразделяется на острый и хронический гломерулонефрит. Истинный острый гломерулонефрит только тот, который доказан прижизненным морфологическим исследованием. В остальных случаях развивается хронический гломерулонефрит, имеющий острое начало.
Этиология. Экзогенные факторы: бактерии (?-гемолитический стрептококк группы А (штаммы 12, 43, 49), белый стафилококк, бычья коринебактерия, энтерококки, тифозная сальмонелла, бледная трепонема, диплококки), вирусы (цитомегаловирус, вирусы простого герпеса, гепатита В, Эпштейна-Барра), грибы (Candida albicans), паразиты (малярийный плазмодий, шистосома, токсоплазма), лекарства, яды, чужеродная сыворотка. Эндогенные факторы: антиген ядерной, щеточной каймы, тиреоглобулин, иммуноглобулины, опухолевый и эмбриональный антигены, карциноматозный антиген. Факторы риска: переохлаждение.
Патогенез. Происходит пассивный занос иммунного комплекса в клубочек, его осаждение. В кровеносном русле циркулируют антитела, реагирующие со структурным антигеном или с пусковым негломерулярным аутологичным или экзогенным антигеном. Идет гиперфильтрация, повышение транскапиллярного градиента – ускорение склероза в оставшихся клубочках.
Профилактика. К мерам первичной профилактики относят санацию очагов инфекции, адекватное их лечение, только целесообразную вакцинацию. Меры вторичной профилактики: диспансерное наблюдение, лечение осложнений и обострений, рациональное трудоустройство.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность – постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации.
Этиология. Этиологическими факторами являются: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетический гломерулонефрит, амилоидоз, поликистоз почек, почечнокаменная болезнь, аденома, рак простаты.
Патогенез. Патогенетические механизмы заболевания: отсутствие регенерации паренхимы, неотвратимые структурные изменения в паренхиме, уменьшение количества функционирующих нефронов, их атрофия и сморщивание, нарушение выделительной, кровоочистительной и гомеостатической функций, задержка в крови азотистых продуктов обмена: мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гуанидина, задержка фосфатов, увеличение уровня калия плазмы и внеклеточной жидкости, гипокальциемия.
Профилактика. Профилактические меры: активное лечение основных заболеваний, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности, диспансеризация.
Гастриты различной этиологии. Самая распространенная патология, при которой происходит поражение слизистой оболочки стенок желудка. Возникает в результате воздействия специфической бактерии, носящей название Helicobacter pylori. Вместе с этим провоцирующими факторами является алкоголизм, курение, стрессы, погрешности в питании.
Колиты. Заболевание носит воспалительный характер, локализуется в области слизистой оболочки толстого кишечника. Возникает на фоне бактериальной инфекции, спровоцировать заболевание могут патогенные бактерии (стафилококки, кишечная палочка, стрептококки). Неспецифический язвенный колит (НЯК) поражает кишечник и проявляется характерными изъязвлениями слизистой оболочки органа. Такие язвенные поражения могут стать причиной серьезных осложнений: кишечных кровотечений и непроходимости, перитонита, злокачественных образований.
Вирусные гепатиты. Группа опасных инфекционных заболеваний, вызываемых разными вирусами и поражающими печень.
Цирроз печени. Смертельно опасное хроническое заболевание, которое характеризуется масштабным поражением клеток печени.
Язва желудка и двенадцатиперстной кишки. При поражении органов происходит нарушение целостности тканей, образуется язва, в результате патологического процесса могут развиться осложнения, опасные для жизни.
Дисбактериоз. Состояние, при котором происходит изменение нормального состава микрофлоры кишечника, в результате чего возникают нарушения в работе пищеварительной системы.
Холецистит. Заболевание воспалительного характера, при котором поражается желчный пузырь, и возникают характерные симптомы: боли, тошнота, горечь во рту, нарушения дефекации, диспепсические явления.
Панкреатит. Воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождающееся болями, нарушением пищеварения, тошнотой, рвотой и другими характерными проявлениями.
Геморрой. Воспалительное заболевание, связанное с патологическим расширением вен прямой кишки и образованием болезненных геморроидальных узлов.
Аппендицит. Воспалительный процесс, поражающий червеобразный отросток слепой кишки. Симптомы заболевания зависят от того, в какой форме проявляется патология: острой или хронической.
Профилактика кишечных заболеваний в первую очередь включает мероприятия по обеспечению сбалансированного и здорового питания. Соблюдайте меры личной гигиены и санитарные требования при приготовлении блюд. Этим вы обезопасите себя от пищевых инфекций.
Ешьте больше фруктов и овощей, правильно выбирайте способы термической обработки продуктов (варка, тушение). Питайтесь дробно, не переедайте, откажитесь от перекусов на ходу и фаст-фуда. Питание должно быть сбалансированным и разнообразным, с правильным соотношением питательных веществ (белков, жиров, углеводов, витаминов). Старайтесь больше двигаться, вести активный образ жизни, занимайтесь спортом, больше ходите пешком, выполняйте посильные физические упражнения, бегайте, плавайте. Боритесь со стрессами и психологическим напряжением, для этого можно принимать натуральные успокоительные препараты (пустырник, валериану). При возникновении любых неблагоприятных симптомов, связанных с работой пищеварительного тракта своевременно обращайтесь за врачебной помощью, не занимайтесь самолечением. Только так можно избежать перехода болезни в хроническую стадию и добиться выздоровления.
Реабилитация больных при заболеваниях органов пищеварения. Механизмы действия средств лечебной физической культуры
При нарушении функции органов пищеварения ЛФК проводится с учетом моторно-висцеральных рефлексов. Физические упражнения разной интенсивности посредством афферентной нроприоцептивной импульсации от работающих мышц изменяют тонус нервных центров головного мозга, в том числе пищевого. Эфферентные влияния этих центров нормализуют деятельность пищеварительной системы.
Помимо центрального воздействия, физические упражнения для мышц брюшной стенки и диафрагмы оказывают периферическое воздействие: массируют органы брюшной полости, изменяют внутрибрюшное давление. Этим объясняется стимулирующее действие умеренных физических нагрузок на моторную и секреторную функции пищеварительного тракта.
Физические упражнения способствуют ускорению опорожнения желудка вследствие усиления его двигательной активности. Характер изменения двигательной активности желудка под влиянием средств ЛФК зависит от ее исходного уровня: при высоком физические упражнения понижают ее, а при низком — повышают. Наибольшим эффектом обладают упражнения для мышц брюшного пресса; упражнения на расслабление способствуют значительному снижению тонуса желудка. Существенную роль в характере ответной реакции желудка на выполнение физических упражнений играют интенсивность и продолжительность физической нагрузки. При длительной нагрузке, вызывающей утомление, моторика желудка угнетается. В процессе выполнения Л Г, массажа между двигательным анализатором и высшими вегетативными центрами устанавливается условнорефлекторная связь. Физические упражнения нормализуют соотношение процессов возбуждения и торможение.
Хронический пиелонефрит
Хронический пиелонефрит – воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани.
Этиология. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, пиелит. Заболевание также может быть следствием неизлеченного острого пиелонефрита.
Патогенез. Инфекция приводит к нарушению уродинамики, застою мочи в лоханке. Развиваются пиеловенозные или пиелосо-сочковые рефлюксы, нарушение лимфооттока, стаз, изменения гемодинамики. Происходит развитие воспалительной реакции.
Профилактика. Мерами профилактики являются: своевременное лечение острого пиелонефрита, лечение копростаза, хронического колита, холецистита, санация ротовой полости, правильное питание с большим количеством витаминов, профилактическая терапия растительными препаратами.
Профилактика и лечение заболеваний внутренних органов, возникающих у раненых, должны начинаться в возможно ранние сроки после травмы. Своевременный вынос с поля боя, особенно в холодное время года, раннее оказание хирургической помощи являются важнейшими профилактическими мероприятиями.
Борьба с охлаждением во время эвакуации, создание максимально благоприятных условий как при транспортировке, так и в период пребывания раненого в стационаре, регулярное н полноценное, с достаточным количеством витаминов питание, борьба с раневой инфекцией, предупреждение циркуляторных расстройств, правильно дозированная дыхательная гимнастика — все это играет большую роль в предупреждении различных заболеваний.
