1.(!) витамины – предшественники коферментов и простетических групп ферментов.
Напр., В1 – тиамин – входит в состав кофермента декарбоксилаз кетокислот в виде ТПФ (ТДФ), В2 – рибофлавин – входит в состав коферментов дегидрогеназ в форме ФМН и ФАД, РР – никотинамид – входит в состав НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ;
2. витамины – предшественники гормонов (витамин D3 – предшественник кальцитриола);
3. витамины могут использоваться для синтеза медиаторов (витамин С – для синтеза норадреналина и серотонина);
4. витамины участвуют в образовании гормонов (витамин С – в образовании кортикостероидов);
5. витамины необходимы для синтеза незаменимых АК (витамин В12 – метионин).
Понятие о гиповитаминозах, авитаминозах и гипервитаминозах
Гиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком витамина в организме.
Авитаминоз – патологическое состояние, вызванное отсутствием витамина в организме.
Полигиповитаминоз – патологическое состояние, связанное с недостатком нескольких витаминов в организме.
Гипервитаминоз – патологическое состояние, связанное с избытком каких-либо витаминов в организме (обычно витаминов А или D).
Чаще присутствует недостаточная витаминная обеспеченность, т.е. отсутствуют характерные клинические проявления, а лишь снижена работоспособность, повышена сонливость, увеличивается частота простудных заболеваний и их тяжесть, появляются заболевания сердечно-сосудистой системы и т.д.
Причины гиповитаминозов
1. Первичные: недостаток витамина в пище.
2. Вторичные:
а) снижение аппетита;
б) повышенный расход витаминов;
в) нарушения всасывания и утилизации, напр., энтероколиты, желчно-каменная болезнь;
г) химиотерапия (антибиотики, аспирин – недостаток фолиевой к-ты);
д) хирургические вмешательства;
е) физиотерапия и др.
3. Врожденные: отсутствие ферментов, катализирующих превращение провитамина в витамин (напр., каротин не превращается в ретинол – витамин А).
Причины недостаточной витаминной обеспеченности в современных условиях
Чешские исследователи выяснили, что при оптимальной диете человек не получает достаточное количество витаминов. Причины:
1) снижение энерготрат с 3500-4000 ккал/сут до 2000-2500 ккал/сут за сто лет, из-за чего снижение количества пищи и, следовательно, уменьшение количества витаминов;
2) использование бедных витаминами продуктов (рафинированных и высококалорийных: сахар, белый хлеб, спирт);
3) использование рафинированных продуктов;
4) недостаточное потребление овощей и фруктов;
5) отсутствие централизованной системы витаминизации.
Т.о., рацион современного человека достаточен по калорийности, но не удовлетворяет его потребностей в витаминах.
Жирорастворимые витамины
Витамин А
Витамеры: А1 – ретинол и А2 – ретиналь.
Клиническое название: антиксерофтальмический витамин.
По химической природе: циклический непредельный одноатомный спирт на основе кольца b-ионона.
Может разрушаться кислородом, т.е. является антиоксидантом.
Роль витамина А в метаболизме:
1. Участвует в росте и дифференцировке клеток эмбриона, развивающегося организма. Участвует в делении и дифференцировке быстро пролиферирующих тканей (хрящевые, костные, эпителиальные ткани), т.к. витамин А может инициировать репликацию и участвует в образовании хондроитинсульфата.
2. Участвует в фотохимическом процессе зрения. В состав зрительного пигмента родопсина входит 11-цис-ретиналь, который при освещении переходит в 11-транс-ретиналь, активирующий фосфодиэстеразу, которая расщепляет цГМФ, в результате чего ионные каналы мембраны закрываются, возникает гиперполяризация мембраны и генерируется нервный импульс. При этом родопсин разлагается на белок опсин и 11-транс-ретиналь. В темноте наблюдается регенерация родопсина: транс-ретиналь ® (алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) транс-ретинол ® (изомераза) цис-ретинол ®(алкоголь-ДГ, НАД·Н2 → НАД) цис-ретиналь ® (+опсин) родопсин
Гиповитаминоз А проявляется нарушением темновой адаптации. Если наблюдается в растущем организме, то имеет место задержка роста. Гиповитаминоз А может перерасти в авитаминоз А, проявляющийся гемеролопией ("ночной слепотой"). При недостатке витамина А нарушается эпителизация, наблюдается избыточное ороговение эпителия (сухость кожи, сухость роговицы глаз – ксерофтальмия). Ксерофтальмия может привести к развитию микрофлоры, кератомаляции (размягчению роговицы), затем к её помутнению и амблеопии (слепоте).
Причины гипо- и авитаминозов А:
- недостаток в пище
- нарушение всасывания в кишечнике
- заболевания печени, при которых провитамин (кератин) не превращается в витамин
- повышенная потребность в витамине А – у растущего организма, беременных, ночных водителей)
Суточная потребность витамина А 1,0 - 2,5 мг, а провитамина А (каротина) 2,0 – 4,0 мг.
Каротин (провитамин А) – димер витамина А. Содержится в растительных продуктах. (Различают альфа-, бета- и гамма-каротин.)
Источники витамина А:
- животные жиры (рыбий жир, печень, яичный желток, сливочное масло);
- каротин растительного происхождения (морковь, свекла, томаты, зеленый горошек).
Витамин D
Антирахитический витамин. Существуют два витамера:
D2 – эргокальциферол и D3 – холекальциферол.
Витамин D2 содержится в грибах. Витамин D3 синтезируется в организме под действием УФО (ультрафиолетового облучения):
7-дегидрохолестерол → холекальциферол (D3)
Роль витамина D в обмене веществ:
Витамин D3 (холекальциферол) подвергается в организме превращению. Он поступает в печень, где под действием 25-гидроксилазы превращается в 25-гидроксихолекальциферол, затем в почках под действием ПТГ и 1-гидроксилазы – в 1,25-дигидроксихолекальциферол (гормон кальцитриол)
кальцитриол
Функции кальцитриола
1. регулирует всасывание кальция и фосфора в кишечнике путем активации синтеза в энтероцитах кальций-связывающего белка (кальбиндина D);
2. в костях способствует минерализации ткани, поддержанию нормальной концентрации кальция и фосфора в межклеточном пространстве.
(повышает активность щелочной фосфатазы, повышает концентрацию кальций-связывающего белка и остеокальцина)
Гиповитаминоз D приводит к снижению уровня кальция в крови, снижению кальция и фосфора в межклеточном пространстве, нарушению минерализации костной ткани.
Авитаминоз D – рахит. Различают рахит I типа (при недостатке витамина D) и рахит II типа (при недостатке рецепторов). Проявляется рахит деформациями скелета ("рахитические четки", Х-образные или О-образные голени, килевидная грудная клетка).
Недостаток витамина D у взрослых сопровождается остеомаляцией, а в крови увеличивается активность щелочной фосфатазы.
Причины гиповитаминозов D:
- недостаток витамина D в пище
- недостаток УФ (солнечного) облучения
- недостаток парат-гормона
Суточная потребность вит. D 0,012-0,025 мг.
Источники витамина D: яичный желток, рыбий жир, сливочное масло (лучше летнее), печень, молоко.
Витамин Е
Устар.: антистерильный витамин, антиоксидантный энзим.
В химическом плане это альфа-, бета-, гамма- и дельта-токоферолы, но преобладающим является альфа-токоферол.
Витамин Е устойчив к нагреванию.
Роль витамина Е в обмене веществ
1. регулирует интенсивность свободно-радикальных реакций. Препятствует перекисному окислению липидов биомембран;
2. повышает активность витамина А.
Гиповитаминоз Е специфической картины не имеет. Наиболее специфичны гемолитическая анемия недоношенных и патологии мембран.
Суточная потребность витамина Е 20-25 мг.
Источники витамина Е: растительные масла (!), а также печень, желток яиц, проросшие зерна; масло облепихи.
Витамин К
Антигеморрагический витамин.
Витамеры: К1 – филлохинон и К2 – менахинон.
Роль витамина К в обмене веществ
Это кофактор карбоксилирования глутаминовой кислоты (ГЛУ) в белке крови протромбине для его превращения в тромбин.
протромбин → тромбин [карбоксилирование гамма-углеродного звена остатка глутамата]
Антагонист витамина К – варфарин (крысиный яд), он близок по структуре к витамину К, является антикоагулянтом.
Витамин К поступает в организм с зелеными растениями (шпинат, крапива), жирами, а также синтезируется микрофлорой кишечника.
Гиповитаминоз К проявляется геморрагиями.
Авитаминоз К чаще наблюдается при нарушении всасывания его в кишечнике.
{водорастворимая форма витамина К - викасол }
Водорастворимые витамины
Витамин С
Аскорбиновая кислота, антискорбутный витамин (скорбут = цинга).
Является лактоном. Легко окисляется:
О=С─┐ О=С─┐
| │ | │
НО-С │ -2Н О=С │
║ О ◄═══► | О
НО-С │ +2Н О=С │
| │ | │
НС─┘ НС─┘
| |
НО-СН НО-СН
| |
Н2С-ОН Н2С-ОН
аскорбат дегидроаскорбат
Енольные гидроксилы неустойчивы, особенно в присутствии кислорода. В кислой среде витамин С сохраняется лучше.
Роль витамина С в обмене веществ
1. участвует в реакциях гидроксилирования (ЛИЗ→ОЛИ, ПРО→ОПР), что требуется для "сшивок" молекул коллагена в соединительной ткани;
2. участвует в триптофана и диоксиметила с образованием нейромедиаторов (норадреналин и др.);
3. необходим для синтеза кортикостероидов;
4. необходим для образования нейромедиаторов.
Гиповитаминоз С проявляется поражением соединительной ткани – повышенная хрупкость сосудов, пипехии (точечные кровоизлияния на коже), кровоточивость десен.
Авитаминоз С – цинга (скорбут): кровоизлияния во внутренние органы, более выраженные повреждения соединительной ткани.
Суточная потребность витамина С 100-150 мг. Она возрастает при инфекционных заболеваниях, стрессовых состояниях, лактации, беременности – до 300 мг/сут.
Источники витамина С: овощи, фрукты, зеленые растения; главные – черная смородина, шиповник, грецкий орех, цитрусовые. В России основным источником его является картофель (10 мг/100 г) и квашенная капуста.
Причины гиповитаминоза С:
1. витамин С неустойчив;
2. он необходим в относительно больших количествах;
3. в организме отсутствуют запасы витамина С.
Витамин Р
Витамин проницаемости.
Витамеры: рутин, катехины, цитрин.
Это витамин-спутник витамина С.
Гиповитаминоз Р: поражение сосудов, нарушение их проницаемости.
Роль в обмене веществ
Витамин Р тормозит активность гиалуронидазы, чем сохраняет соединительную ткань. А также участвует в окислительно-восстановительных реакциях.
Потребность в витамине Р не установлена.
Витамин В1
Тиамин, антиневритный витамин.
Тиамин устойчив в кислой среде (до 140ºС), а в щелочной среде быстро разрушается.
Роль витамина В1 в обмене веществ
1. из него образуется ТПФ (тиаминпирофосфат) – кофермента декарбоксилаз кетокислот (пируват-ДК-комплекс, альфа-КГ-ДК) и транскетолазы;
2. участвует в передаче нервного импульса;
3. является коферментом транскетолазы.
Гиповитаминоз В1: накопление ПВК и альфа-КГ в крови из-за нарушения их превращений, поражение нервной ткани из-за недостатка глюкозы.
Авитаминоз В1 – болезнь бери-бери: полиневриты, отеки, сердечно-сосудистая недостаточность (иногда до некрозов), нарушения секреции и моторики ЖКТ (атония кишечника). Чаще развивается при хроническом алкоголизме, когда витамин В1 не всасывается.
Суточная потребность витамина В1 2-3 мг. Потребность возрастает при углеводной пище (0,5 мг витамина на каждые 1000 ккал).
Источники тиамина: дрожжи, хлеб грубого помола, каши, крупы (овсяная, гречневая, фасоль).
Витамин В2
Рибофлавин
Устойчив в кислой среде, но разрушается в нейтральной и щелочной. Легко окисляется по двойной связи, что позволяет ему участвовать в о/в реакциях в виде коферментов (ФМН, ФАД):
- окисляет восстановленную форму НАД·Н (компонент НАД·Н-дегидрогеназы в дыхательной цепи),
- окисляет жирные к-ты, янтарную к-ту, аминокислоты.
Авитаминоз В2: поражение эпителия слизистых, кожи, глаз; сухость слизистых губ, полости рта, трещины губ; дерматиты, сухость конъюнктивы, переходящая в конъюнктивиты, кератиты, васкуляризация глазных яблок.
Суточная потребность 2-4 мг.
Источники: дрожжи, печень; хлеб грубого помола, соя, яйца, молоко.
Витамин РР
Антипеллагрический витамин.
Витамеры: никотиновая к-та, никотинамид, ниацин.
Устойчив при кипячении.
Роль витамина РР в обмене веществ
Используется для синтеза НАД и НАДФ – коферментов дегидрогеназ.
Гиповитаминоз РР: усталость, слабость. Более выраженный – пеллагра: диарея, дерматиты, деменция (слабоумие).
Суточная потребность витамина РР 20-25 мг.
Источники: дрожжи, печень, грибы, соя, бобы, мясо, мука пшеничная грубого помола. Может синтезироваться в организме из аминокислоты триптофана при участии витамина В6.
Поэтому гиповитаминоз РР бывает при белковом голодании и при гиповитаминозе В6.
Витамин В6
Антидерматитный витамин.
Пиридоксин → пиридоксаль → пиридоксамин [нарисовать формулы]
(все три эти соединения обладают витаминным действием)
Роль витамина В6 в обмене веществ
1. он необходим для образования ПФ (пиридоксальфосфата) – кофермента амино-ТФ, декарбоксилаз АК, дезаминаз АК;
2. необходим для превращения триптофана в витамин РР;
3. нужен для превращения дельта-аминолевулиновой кислоты в гем.
{Т.е., вит.В6 нужен для обмена аминокислот}
Гиповитаминоз В6: анемия из-за нарушения обмена АК, плюс дерматиты, стоматиты, глосситы, конъюнктивиты.
Суточная потребность в витамине В6 2-3 мг.
Источники: печень, дрожжи, хлеб грубого помола, горох. Также он синтезируется микрофлорой кишечника.
Гиповитаминоз возможен при длительном употреблении антибиотиков, особенно, противотуберкулезных препаратов.
Витамин В9, В10, ВС (фолиевая кислота)
Фолиевая кислота, фолацин. Антианемический витамин.
Роль фолиевой кислоты в обмене веществ
Участвует в транспорте одноуглеродных фрагментов (-СООН, -СН3, СН=О): превращение урацила в тимин, этаноламина в холин; синтез АК метионина, серина, пуриновых оснований.
{Т.е., фолиевая кислота нужна для обмена белков и нуклеиновых кислот}
Гиповитаминоз фолиевой кислоты: анемия, затем диарея.
Суточная потребность фолиевой к-ты 0,2 мг.
Источники: зеленые растения (шпинат, капуста), фасоль, печень, молоко, яйца; плюс синтезируется микрофлорой кишечника.
Причины недостатка фолиевой к-ты:
- использование антибиотиков;
- заболевания ЖКТ (кишечника);
- недостаточность белкового питания.
Особенно недостаток фолиевой к-ты проявляется при беременности (у 58% беременных), им нужно до 0,6 мг/сут. Считается, что 98% недоношенных и имбицильных детей обусловлено дефицитом фолиевой кислоты.
Витамин В12
Кобаламин. Антианемический витамин.
Имеет красный цвет. На свету разлагается.
Роль кобаламина в обмене веществ
- транспорт метильных групп;
- участвует в транспорте водорода;
- превращение рибозы в дезоксирибозу;
- участвует в синтезе метионина.
{Т.е., кобаламин нужен для обмена белков и нуклеиновых кислот.}
Недостаток кобаламина: анемия, поражение нервной системы, снижение кислотности желудочного сока.
Суточная потребность в кобаламине 0,003 мг.
Источники: печень, рыба, яйца, молоко, + синтезируется микрофлорой. (в дрожжах – нет)
Недостаток кобаламина может возникать при заболеваниях желудка, в котором вырабатывается внутренний фактор Касла (транскоррин), необходимый для всасывания витамина В12.
Витамин В3
Пантотеновая кислота. [рис. формулы НОСН2-С((СН3)2)-СН(ОН)-СО-NH-СН2-СН2-СООН]
Состоит из масляной кислоты с b-аланином.
Роль в обмене веществ
Участвует в образовании КоА, который в свою очередь участвует:
1. синтезе и распаде жирных кислот;
2. транспорте ацильных остатков (пр., АцКоА)
3. в реакциях окислительного декарбоксилирования пирувата и a-кетоглутаровой кислоты.
{Т.е. витамин В3 необходим для обмена Б, Ж, У}
Авитаминоз – представлен разными формами; характерны дерматиты, поражения слизистой оболочки внутренних органов, поражение ЖВС (надпочечники, тимус), поражение нервной ткани. Авитаминозы практически не встречаются.
Суточная потребность 10 мг.
Этот витамин широко распространен, содержится в печени, яйцах. овсяных хлопьях, дрожжах. Также синтезируется микрофлорой кишечника.
Витамин Н (биотин)
Антисеборейный витамин. Структура: тиофен, соединеный с мочевиной+ боковая цепь (валериановая кислота).
Устойчив при нагревании.
Роль биотина в обмене веществ
Биотин – кофермент карбоксилирования (превращение ацетил-КоА в малонил-КоА в синтезе ВЖК) и кофермент транскарбоксилирования в синтезе пуриновых оснований.
Авитаминоз Н – себорея: покраснение и шелушение сальной кожи на волосистой части головы.
Суточная потребность витамина Н 0,010 мг.
Источники: печень, яйца, молоко.
Авитаминоз бывает при употреблении сырых яиц, содержащих авидин (антивитамин Н).
Витаминоподобные вещества
