Это гормоноподобные вещества, которые в организме человека образуются из полиненасыщенных ВЖК. Главным предшественником этих соединений является арахидоновая кислота, которая в организме может образовываться из незаменимых ВЖК.
Установлено, что эти соединения могут образовываться во всех тканях и клетках организма за исключением эритроцитов. Они выполняют роль местных гормонов, вырабатываются в макроколичествах и регулируют функции клеток и тканей, находящихся по соседству или там же, где вырабатываются. Эти вещества имеют короткий период полураспада - живут от нескольких секунд до нескольких минут. После разрыва они подвергаются инактивации, накапливаются в печени и выводятся с мочой.
Биосинтез начинается с момента, когда под действием фосфолипазы А2 из ФЛ выделяется арахидоновая кислота, занимающая центральное место в метаболизме. В дальнейшем под влиянием фермента циклооксигеназы, а в лейкоцитах – липооксигеназы, в структуру арахидоновой кислоты включается молекула кислорода.
В случае образования простаноидов образуются циклические соединения, а лейкотриены являются ациклическими соединениями. простагландины и простациклины являются 5-членными циклическими соединениями, а тромбоксаны – 6-членными. [рис. схема образования, описанная выше]
Простациклины и простагландины обладают широким спектром действия. В эндокринных железах они стимулируют образование гормонов. В жировой ткани они тормозят липолиз. Действуя на одни и те же ткани, они порой оказывают противоположный эффект:
- регулируют сокращение гладких мышц бронхов, кишечника, матки;
- оказывают влияние на сокращение миокарда;
- регулируют кровоток в почках, контролируют выведение с мочой воды и электролитов;
- регулируют проницаемость капилляров, процессы тромбообразования.
В ЦНС простагландины раздражают центры терморегуляции, вызывая повышение температуры, лихорадку. Повышают чувствительность нервных окончаний к раздражающему действию гистамина.
Простациклин образуется главным образом в сердце и сосудах, препятствует образованию тромбов, способствует расширению сосудов, уменьшает артериальное давление.
Тромбоксаны образуются в тучных клетках и тромбоцитах. Они синтезируются в самом начале образования сосудистого тромба и запускают механизм, приводящий к образованию тромба, способствуя прилипанию тромбоцитов.
Лейкотриены образуются в лейкоцитах. Их биологический эффект связан с воспалительными процессами, иммунными и аллергическими реакциями. Они способствуют прилипанию лейкоцитов к стенке сосудов в местах воспаления. Также способствуют сокращению гладкой мускулатуры, регулируют тонус сосудов, особенно стимулируя сокращение коронарных артерий.
Переваривание липидов
Поступая с пищей, липиды в ротовой полости подвергаются только механической обработке. Липолитические ферменты в ротовой полости не образуются. Переваривание липидов будет происходить в тех отделах ЖКТ, где будут создаваться условия для эмульгирования и гидролиза, где будет оптимальная реакция среды для ферментов.
Все эти условия у взрослого человека создаются в кишечнике. У детей первого года жизни слизистая оболочка желудка вырабатывает липазы. рН лежит в слабо кислой среде (рН=5,5). Под влиянием желудочной липазы расщепляются эмульгированные жиры молока. У взрослого человека хотя и вырабатывается желудочная липаза, но она не активна, поскольку рН желудочного сока в норме лежит в резко кислой среде (рН=1,5-2,5).
Переваривание жиров пищи начинается в тонком отделе кишечника, где создаются все условия для гидролиза. В переваривании участвуют:
- желчные кислоты, которые образуются в печени;
- бикарбонаты и ферменты поджелудочной железы;
- ферменты собственно слизистой оболочки желудка.
При поступлении пищи из желудка в двенадцатиперстную кишку, слизистой последней начинают выделятся регуляторы:
- химоденин;
- секретин;
- холецистокинин;
- энтерокинин.
Все они обеспечивают желчеобразование в печени, сокращение желчного пузыря, выделение панкреатического сока и стимуляцию секреции желез тонкого кишечника.
Также под влиянием бикарбонатов поджелудочной железы будет происходить нейтрализация соляной кислоты. При разложении образующейся угольной кислоты выделяется СО2, который способствует лучшему перемешиванию пищевого комка.
Основную роль в переваривании пищи играют желчные кислоты, которые образуются в печени из холестерина. В основе всех желчных кислот лежит структура циклопентанпергидрофенантрена:
Родоначальником желчных кислот является холевая кислота, которая содержит ОН-группу в 3, 7 и 12 положениях. Производными холевой кислоты являются:
1. хенодезоксихолевая кислота, которая имеет 2 ОН-группы в 3 и 7 положениях;
2. дезоксихолевая кислота, имеющая окси-группы в 3 и 12 положениях;
3. литохолевая кислота, имеющая одну окси-группу в 3 положении.
Большая часть желчных кислот в печени конъюгирована глицином и таурином. Их еще называют парные желчные кислоты, например гликохолиевые, таурохолиевые кислоты. Соотношение конъюгатов меняется в зависимости от характера принимаемой пищи. В случае преобладания углеводов увеличивается содержание глициновых конъюгатов. Если преобладают белки в диете, то увеличивается содержание тауриновых конъюгатов.
Выделение желчных кислот способствует:
1. эмульгированию жира;
2. активации панкреатических липаз, фосфолипаз;
3. способствуют всасыванию труднорастворимых в воде веществ: ВЖК, ХС, моношлицеридов, жирорастворимых витаминов.
При эмульгировании жир дробится на мелкие капельки, что значительно увеличивает поверхность контакта липида с ферментами. Желчные кислоты обволакивают эти капельки, препятствуя тем самым их слиянию. Таким образом стабилизируется эмульсия жира, который будет подвергаться гидролизу под влиянием панкреатических липаз. Помогают гидролизу жира ионы Са2+, которые образуют комплекс со свободными ВЖК. [рис. гидролиза трипальмитина: трипальмитин +3 воды® (липаза) глицерин+ 3 С15Н31СООН] [рис. гидролиза фосфатидилхолина: фосфатидилхолин +4 воды®(фосфолипазы А1, А2, С, D) глицерин + С15Н31СООН + С17Н31СООН +Н3РО4 +НО-СН2- СН2-Nº(СН3) 3] Фосфолипаза А1 действует на связь между глицерином и предельной ВЖК, А2 – между глицерином и непредельной ВЖК, С – между глицерином и фосфорной кислотой, D – между фосфорной кислотой и холином (HO-CH2-CH2-N+(CH3)3).
В результате гидролиза пищевого жира образуются спирты, фосфаты, ВЖК, азотистые основания, АК и другие соединения. Необходимо отметить, что в расщеплении жиров принимают участие и кишечные липазы, но их активность невысокая. К тому же они расщепляют только моноглицериды.
Установлено, что всасывание продуктов гидролиза жира имеет свои особенности. Легко всасываются простой диффузией в слизистую кишечника спирты, АК, фосфаты, короткоцепочечные ВЖК (10-14 атомов С), азотистые основания. Труднорастворимые в воде продукты гидролиза (ВЖК, моноглицериды, холестерин, жирорастворимые витамины) всасываются только в комплексе с желчными кислотами. Эти комплексы называются холеиновыми. В таком виде эти соединения проходят через биомембраны энтероцитов. В эпителии клеток ворсинок кишечника происходит распад холинового комплекса. При этом желчные кислоты сразу поступают в ток крови и через систему воротной вены попадают в печень, откуда они вновь поступают в составе желчи в желчный пузырь и могут вновь принимать участие в новом акте переваривания жира пищи.
Установлено, что общий фонд желчных кислот у взрослого человека составляет 2,8-3,5 г. При этом они совершают 5-6 оборотов в сутки за счёт печёночно-кишечной циркуляции. После того, как продукты гидролиза жира поступили в энтероциты, в стенке кишечника начинают синтезироваться жиры, специфичные для данного организма, которые по своему строению отличаются от пищевого жира.
Механизм ресинтеза жира
Ресинтез жира в стенке кишечника происходит следующим образом:
1. сначала продукты гидролиза (глицерин, ВЖК) активируются с использованием АТФ. Далее происходит последовательное ацилирование глицерина с образованием моно-, ди-, триацилглицеридов. Центральное место в синтезе жира в стенке кишечника занимает фосфатидная кислота. Из неё в сенке кишечника, как правило в первые часы после приема пищи, образуются простые (ТГ) и сложные (ФЛ) жиры. [рис. активации глицерина и ВЖК: глицерин® (глицеролкиназа, при этом АТФ в АДФ) a-глицерофосфат; R-CH2-CH2-COOH +HS-КоА® (ацил-S-КоА-синтетаза, при этом АТФ в АМФ)R-CH2-CH2-COSKoA]
2. [рис. присоединения к a-глицерофосфату активированного остатка ВЖК: a-глицерофосфат+ R1-COSKoA®(ацилтрансфераза) моноацилглицерин +HS-KoA®(ацилтрансфераза, +R2-CO-SKoA) диацилглицерин+ HS-KoA. Диацилглицерин может присоединять инозит с образованием фосфатидилинозита; серин – фосфатидилсерин (под действием ПФ отнимается СО2 и образуется фосфатидилэтаноламин, с прибавлением к которому 3 СН3 образуется фосфатидилхолин); также может присоединять воду с выделением фосфорной кислоты на место которой присоединяется 3 активированный остаток ВЖК]
