Кальций зависимые формы эссенциальной гипертонии.

Гипертоническая болезнь

Это длительное и стойкое повышение артериального давления.

Значение:

1. широкая распространенность

2. истощение адаптационных механизмов

3. главный фактор заболеваемости сердечно-сосудистой патологией и смертности от неё

4. поражение сосудов органов мишеней: сосуды головного мозга, глаза, коронарные сосуды, почки.

5. резкое ускорение развития атеросклероза.

У здоровых людей подъем АД – это приспособительная реакция, но после исчезновения фактора происходит нормализация давления.

Патологический смысл повышения АД при гипертонической болезни:

Ø АД не адекватно действующему фактору

Ø Подъем АД приводит к истощению депрессорной системы.

Ø Структурное закрепление АД.

Факторы риска ГБ:

1. наследственность: повышенная чувствительность к эмоциональны нагрузкам, симпатическим эффектам, солевым нагрузкам, наследственные аномалии почек, ожирение, малые пороки развития почек.

2. ожирение

3. психоэмоциональное напряжение.

4. гиподинамия: сердечно –сосудистый центр нуждается в ежедневной тренировки, поэтому гиподинамия приводит к снижению работоспособности центра

5. длительное употребление алкоголя

6. злоупотребление солью

Действие факторов риска и перенапряжение адаптационных механизмов ведет к чрезмерной реакции головного мозга и гиперкинетическому кровообращению.

Патогенез:

В основе ГБ лежит несоответствие проходимости прекапиллярного русла и минутного объема сердца.

Прессорная система включает в себя:

1. симпатоадреналовую систему

2. ренин ангиотензин альдостероновую систему

3. паракринное звено РААС

4. свертывающая система (тромбин)

5. эндотелий сосудов: эндотелин 1

депрессорная система:

1. атриопептиды

2. почки: мощное системное сосудорасширяющий эффект почечных липидов; местный эффект за счет кининов и простагландинов

3. эндотелий сосудов – NO, простоциклин.

Величина АД зависит от:

Ø величины сердечного выброса (гиперкинетический тип кровообращения)

Ø ОЦК – объемный тип

Ø Величины сопротивления периферических сосудов – резистивный тип

В норме АД составляет – 120/80 мм.рт.ст.

Длительное действие факторов риска и других неблагоприятных факторов постепенно приводит к истощению приспособительных механизмов ЦНС, а конкретно гипоталамуса и возникает чрезмерная реакция САС, которая приводит к гиперкатехоламинемии. У людей с наследственным дефектом редепонирования КА, возникает длительная циркуляция КА в крови и соответственно к гиперкинетическому типу кровообращению. Происходит постоянная нарастание тонизации ССС и активация деятельности сердца, поэтому увеличивается ЧСС и соответственно сердечный выброс. Также возникает спазм вен и много крови устремляется к сердцу, приводя к увеличению сердечного выброса так же. При этом нет адекватного расширения артериол, поэтому возникает подъем АД – гиперкинетический тип кровообращения. Это начальная гиперадренергическая стадия. Далее данный тип кровообращения улучшает работу трофику головного мозга и других органов, одновременно увеличивается перфузия почек и выводится много воды и натрия, поэтому раздражаются хеморецепторы и активируется ЮГА почек. Из почек выделяется проренин, в крови он переходит в ренин и действует на ангиотензиноген, превращая его в ангиотензин 1, под действием ангиотензиноген превращающего фактора ангиотензин 1 переходит в ангиотензин 2 и способствует инкреции альдостерона. Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в дистальных канальцах почек и тем самым повышает осмотическое давление крови, приводя к активации хеморецепторов гипоталамуса и выделению вазопрессина из задней доли гипофиза. Вазопрессин увеличивает реабсорбцию воды, тем самым, повышая объем циркулирующей крови и АД. На данном этапе ГБ переходит во вторую стадию: объемный тип гипертонии (гиперренинная), эукинетический тип кровообращения. Далее вода и натрий задерживаются не только в крови, но и в тканях, приводя к набуханию стенок сосудов и сужению их просвета. Из-за увеличения ОЦК увеличивается приток крови к тканям, он не мативированный ни чем, поэтому происходит спазм сосудов для предотвращения гемодинамического удара крови. Постоянный спазм сосудов способствует гипертрофии сосудистой стенки, а под влиянием альдостерона происходит разрастание коллагена в интиме сосудистой стенки. Это приводит к ремоделированию сосудистой стенки, при этом резко возрастает сопротивление и происходит истощение депрессорной системы почек. В результате ремоделирования сосудов возникает резистивный тип гипертонической болезни и гипокинетический тип кровообращения. Если объемная гипертония является гиперренинной, то при резистивном типе не имеет значение концентрация ренина.

 

Кальций зависимые формы эссенциальной гипертонии.

Генетический дефект приводит к изменению состояния клеточных мембран, изменяется работа АТФ – азы. Поэтому клетки теряют калий и в место него накапливают натрий и кальций, из-за накопления кальция увеличивается тонус сосудов и повышается чувствительность сосудов к КА. Поэтому происходит очень резкий и длительный подъем АД. (Гиперреактивность сосудистой стенки) также возникают изменения реологических свойств крови, а именно гиперлипидемя. В данном случае подъем артериального давления наблюдается еще в детском возрасте, и такие дети погибают от осложнений артериальной гипертонии к 20-30 годам.

Уровень АД и степень оксигенации головного мозга и в меньшей степени оксигенация миокарда находятся в прямой зависимости. Поэтому при атеросклерозе сосудов головного мозга сердца (ишемия) возникает цереброишемичекая гипертония.

Алкогольная артериальная гипертония: 20% ГБ обусловлено системным употреблением алкоголя: так как алкоголь активирует САС, уменьшает количество альфа 2 адренорецепторов в гипоталамусе, приводит к функциональной ассиметрии прессорной и депрессорной системы.

Органы мишени Гипертонической болезни:

1. Гипертоническое сердце: 70% смертей от ГБ обусловлены патологией сердца. Вначале происходит спазм вен, большой объем крови притекает к сердцу, что ведет к увеличению преднагрузки и изотонической гиперфункции, поэтому увеличивается ДАД и увеличивается диастолическое наполнение, приводя к дилятации. Но с увеличением сопротивления увеличивается постнагрузка, что ведет к изометрической гиперфункции и увеличению напряжения миокарда, приводя к его гипертрофии и возникновению диастолической дисфункции левого желудочка. Увеличение нагрузки на левый желудочек ведет его дилятации и поэтому замедляется его заполнение кровью, возникает латентная вторичная левожелудочковая недостаточность. По мере течения ГБ возрастает масса ЛЖ и когда она достигнет 200 гр., тогда проявится левожелудочковая недостаточность отеком легких.

2. гипертоническая болезнь вызывает прогрессирование атеросклероза, поэтому параллельно с гипертрофией левого желудочка возникает атеросклероз коронарных сосудов, приводя к развитию ишемической болезни сердца.

3. сосуды головного мозга: 20% больных погибают от инсультов. Гипертония приводит к спазму сосудов головного мозга, поэтому возникает дисциркуляторная энцефалопатия.

4. сосуды глаза: возникает гипертоническая ретинопатия

5. сосуды почек: подьем АД приводит к чрезмерному спазму приводящей почечной артериолы вплоть до некроза коркового вещества и соответственно к нефросклерозу и хронической почечной недостаточности.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ:

Называется внезапное и значительное повышение АД, на фоне гипертонической болезни. Характеризуется появлением или утяжелением кардиальных, ренальных, церебральных осложнений.

Причины:

Ø Вызывает ишемию головного мозга или сердца

Ø Психо-эмоцианольные нагрузки

Ø Эндокринные сдвиги

Ø Алкоголь

Ø Неблагоприятные метеорологические факторы

Ранний гипертонический криз: бывает на ранних стадиях ГБ, преобладают вегетативнососудистые расстройства гипоталамической области. Продолжаются часами. Преимущественно возрастает САД. Признаки: возбуждение, страх, озноб, дрожь. Вегетативные расстройства: голосовое возбуждение, страх, гиперемия кожных покровов, гипергидроз, тремор. Может быть кардиалгия, приступы стенокардии, тахикардия, аритмии. Одновременно полиурия, поллакиурия. Усиление перистальтики до деарреи. Имеет место диэнцефальный характер. Может быть нарушение зрения. Преобладает гиперкинетический тип кровообращения.

Поздний гипертонический криз: развивается постепенно, длится сутками. Клиника определяется энцефалопатией: возникает ишемия сердца и головного мозга. Энцефалопатия обусловлена сильным спазмом артерий головного мозга. Имеет место утрата тонуса вен и нарушение венозного оттока, что приводит к увеличению внутричерепного давления. Распирающие головные боли, тошнота, рвота, сонливость, апатия, дезориентация, расстройство зрения – мушки пелена, нарушение слуха – шум в ушах. Очаговые мозговые симптомы- парезы, параличи, парестезии. Может быть, резкое возбуждение и страх смерти. Нейровегетативные симптомы: гиперемия, тремор, полиурия, диарея, гипергидроз, поллакиурия. Кардиальные симптомы: стенокардия, инфаркт миокарда, острая левожелудочковая недостаточность.

Ренальные симптомы: острая почечная недостаточность – вызванная спазмом сосудов почек и некрозом коркового вещества почек.

Таким образом, гипертонические кризы характеризуются не только внезапным повышением АД, но и появлением или утяжелением церебральной, ренальной и кардиальной патологии.

Патогенез гипертонических кризов: длительное воздействие неблагоприятных факторов приводит к истощению функций гипоталамуса и повышению его чувствительности к неблагоприятным факторам. Поэтому при воздействии факторов возникает гиперреактивность гипоталамуса и активация САС, что ведет к избытку КА адреналина (ранний) и норадреналина при поздних кризах и соответственно повышению САД и ДАД.

Симпатические гипертонии:

Не имеют самостоятельного значения.

1. центральные – закрытые черепно-мозговые травмы, нарушение кровоснабжения головного мозга

2. почечная – нефросклероз, гломерулонефрит

3. поражение магистральных сосудов – коартация аорты, снижение эластичности сосудов.

4. обусловленные гемодинамическими расстройствами – полная АВ блокада, недостаточность аортального клапана

5. при эндокринных расстройствах – феохромацитома, Иценоко-Кушинга, альдостеронизм, тиреотоксикоз.

Артериальная гипотония.

 

Это состояние, при котором АД снижается менее 100/60мм.рт.ст.

Причины:

1. физиологические у хорошо тренированных людей

2. патологические:

острой: развивается на фоне

Ø соматовегетативной астении

Ø физической перегрузки

Ø рефлекторная

Ø болевая

хроническая:

Ø результат психо и соматической астенизации

Ø отягощенная наследственность

Ø конфликтных длительных ситуациях

при этом происходит ослабление регуляторных влияний ЦНС на симпатическую систему, поэтому преобладает активность парасимпатической системы. Поэтому организм не способен повышать тонус артерий и вен и одновременно усиливать деятельность сердца. Это приводит к депонированию крови в венах и снижению АД длительно, ухудшается кровоснабжение головного мозга и возникают гипоталамические расстройства (психовегетативные) изменения: утомляемость, усталость, синдром преждевременной усталости, постоянная головная боль. А также кардиалгия, снижение вольтажа ЭКГ, снижение проводимости, экстрасистолы, исчезновение полового влечения, нарушение сна, тяжелые эмоциональные расстройства.

Симптоматическая артериальная гипотония: причины:

Ø ХПН (снижение образования альдостерона, снижение ОЦК, гипонатриемия)

Ø Гипотиреоз – отсутствие активирующего действия тиреоидных гормонов

Ø Гастродуоденальные язвы – преобладает тонус парасимпатической системы

Ø Инфекционные заболевания с лихорадкой – в 3 стадию