Иммунитет – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – антигенов экзогенного и эндогенного происхождения, направленный на поддержание и сохранение гомеостаза, структурной и функциональной целостности организма, биологической (антигенной) индивидуальности каждого организма и вида в целом.
Выработка антител по первичному и вторичному иммунному ответу.
Различают два варианта выдачи иммунного ответа в форме биосинтеза антител: первичный ответ — после первой встречи организма с данным антигеном, и вторичный ответ — при повторном контакте его с одним и тем же антигеном спустя 2—3 недели.
-Первичный иммунный ответ. 1) Биосинтез антител начинается не сразу после контакта с антигеном, а после некоторого латентного периода, продолжающегося 3—5 дней. В течение этого периода происходит процесс распознавания антигена и формирования клеток, которые способны синтезировать антитела к нему; 2) скорость синтеза антител относительно невелика; 3) титры синтезируемых антител не достигают максимальных значений; 4) первыми синтезируются антитела, относящиеся к иммуноглобулинам класса IgМ, затем IgG. Позже всех появляются, да и то не во всех случаях, IgА и IgЕ.
-Вторичный иммунный ответ.
1) Латентный период очень непродолжительный, в пределах нескольких часов;
2) кривая, характеризующая скорость накопления антител, идет значительно круче вверх, чем при первичном ответе, и имеет логарифмический характер;
3) титры антител достигают максимальных значений;
4) синтезируются сразу антитела, относящиеся к классу IgG.
Вторичный иммунный ответ обусловлен формированием клеток иммунной памяти.
Иммунная память на клеточном уровне — это результат генерации особых антиген- специфических популяций Т- и В-клеток памяти. Она проявляется как в отношении выработки антител, так и в отношении других форм иммунного ответа и может сохраняться долгое время.
Клетки памяти представляют собой ту часть Т- и В-антигенстимулированных лимфоцитов, которые после 2—3 делений переходят в покоящееся состояние и длительное время рециркулируют в организме.
Современные теории, объясняющие происхождение и специфичность антител. Клонально-селективная теория и ее основные предпосылки. Особенности генетического контроля биосинтеза антител.
Антитела являются уникальными сывороточными белками — глобулинами, которые вырабатываются в ответ на поступление в организм антигена и способны с ним специфически взаимодействовать. Совокупность сывороточных белков, обладающих свойствами антител, называют иммуноглобулинами и обозначают символом Ig
Уникальность антител заключается в том, что они способны взаимодействовать только с тем антигеном, который индуцировал их образование.
Антитела — это белки, а синтез каждого белка запрограммирован соответствующим геном.
Схематически полный ген L-цепи иммуноглобулинов: L (область, коди рующая лидерный пептид, необходимый для секреции иммуноглобулинов из клетки) — интрон — V-ген — интрон -J-ген — интрон — С-ген.
Схематически полный ген Н-цепи иммуноглобулинов: L-ген — интрон — V-ген — интрон — D-ген — интрон — J-ген — интрон — С-ген.
Точки объединения зародышевых генов строго не фиксированы. Это увеличивает количество возможных вариантов полипептидных цепей, а в том случае, когда они участвуют в формировании активных центров, то и их разнообразия. Кроме того, в период созревания В-лимфоцитов в V-генах происходят точечные соматические мутации, которые окончательно подгоняют структуру активного центра антитела к структуре детерминанта антигена. Считается, что общее количество вариантов антител возрастает за счет неточности сплайсинга и соматических мутаций еще в 100 раз и составляет около 2 млрд:
Таким образом, приобретенный иммунитет может быть обеспечен к любому возбудителю, к любому возможному чужеродному антигену. Решающий вклад в обеспечение многообразия иммуноглобулинов (специфичности антител) вносят следующие механизмы:
1. наличие множества зародышевых генов иммуноглобулинов;
2. внутригенные рекомбинации, обусловленные экзон-интронной структурой V-, D-,J-, С-генов;
3. ассоциация различных L-цепей с различными Н-цепями;
4. неточность сплайсинга;
соматические мутации V-генов в зрелых В-лимфоцитах.
