Аяганова А. К., 1981 года рождения

Рецензия на историю болезни умершего больного

Дата поступления в ПТД: 30.07.2015

Дата смерти: 23.09.2015г.

Продолжительность нахождения в условиях ПТД: 45 дней.

Посмертный диагноз: Заболевание сосудов нижней конечности? Острый инфаркт миокарда?

Фоновый: Инфильтративный туберкулез обоих легких в фазе распада МБТ(+). ТЛУТБ.

Причина смерти: ТЭЛА? Сердечнососудистая недостаточность.

Сопутствующий диагноз: Хронический холецистит. Хронический панкреатит. Хронический пиелонефрит.

Патологоанатомический диагноз: Врожденный порок развития системы кровообращения

Осложнения: Фибрилляция желудочков. Легочная гипертензия. ДВС синдром.

Непосредственная причина смерти: Фибрилляция желудочков.

Сопутствующие заболевания: Фоновое Туберкулемы верхних долей легких

При анализе истории болезни выявлено:больной поступил в городской противотуберкулезный диспансер г. Астаны 30.07.2015г. Находился на стационарном лечении в течении 45 дней.

На момент поступления жалоб не предъявлял.

Из анамнеза заболевания: туберкулез легких выявлен при профосмотре. Направлен в ПТД СВА «Лесозаводская». Последнее флюорографическое обследование проходил в 2014 г, со слов больного было обнаружено «пятно», но не обследовался. При обследовании рентгенологически 22.07.2015г обнаружена рентгенкартина туберкулезного процесса, в анализах мокроты микроскопическим методом от 29, 30, 30. 07.2015 г № 784 МБТ 3+3+3+. Был госпитализирован в 2 ЛТО.

 

Анамнез жизни: Ранее туберкулезом не болел, тубконтакта не было. Сопутствующих заболеваний, наблюдения на ДУ не отмечал.

Общее состояние пр поступлении: Состояние больного при поступлении расценено как удовлетворительное. Правильного телосложения, умеренного питания. Сознание ясное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски, чистые. Аускультативно в легких ослабленное дыхание, хрипов нет. ЧД -19 в минуту. Сердечная деятельность ритмичная, тоны приглушены,АД 120/80 мм.рт.ст. Язык влажный, чистый. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена. Физиологические отправления в норме. Периферических отеков нет.

Результаты обследования:

СПИД: 31.07.15 год №11544028-отр; микрореакция: 31.07.2015 год №1278-отр.; группа крови: 31.07.15год (1V) RH-пол. Общий анализ крови от 31.07.15 года HB-165; Л-8.9; СОЭ-5.

Общий анализ мочи от от 31.05.15 без особенностей.

Биохимический анализ крови от.31.07.15 года: сахар-5.73, билирубин общий 9.36, АЛТ-0,39, АСТ 0,32, общий белок-68,8, креатинин-88.27, мочевина 5.35, амилаза крови 33,8

Электролиты крови Калий-4,6, натрий 144, хлориды 106..

Коагуллограмма. ПТИ-94% фибриноген-3.5г/л от 31.07.15г.

Бактериоскопия мокроты от 27,28,28,29,30,30.07.15г. №784, 3533 3+3+. Бактек от 29.07.15г. №1044-полож.

Тест на лекарственную чувствительность Хайн-тест№ 5533 от 30.07.15г. –устойчивость к рифампицину.

Анализ мокроты на грибки кандид №1263 от 26.08.15г.-роста нет.

ЭКГ от 31.07.15г. синусовая тахикардия с ЧСС-94. ЭОС отклоняется вправо.

УЗИ органов брюшной полости от 11.08.2015г умеренное увеличение эхогенности печени,поджелудочной железы. Спленомегалия. Микролитиаз обеих почек.

Рентгенологическое исследование: 27.07.15г. с обеих сторон в верхних долях толстостенные полости распада больших размеров справа до 4 см в диаметре, слева на уровне I-II ребра 5-3,5 см в диаметре, в окружающей легочной ткани крупноочаговые тени средней интенсивности местами сливающиеся между собой, связанные дорожкой с корнями.

Проводимое лечение с 03.08.2015 г противотуберкулезные препараты резервного ряда: Am 1,0 в/м;Lfx 750; Z-2000; E- 1200; Pto- 750; Cs- 750; Psk-3 мерной ложки. Вит В6 в/м; гепадиф% физраствор в/в кап; кетатоп в/м; цефтадизим в/м, гепадиф.

Далее в дневниках общее состояние расценивается как средней степени тяжести, указания на плохую переносимость препаратов. На этом фоне 23.09 относительного благополучия наступает внезапная смерть на фоне остановки сердца. При патологоатомическом вскрытии обнаружен ВПС. Причиной смерти указана фибрилляция желудочков, обусловленная ВПС.

 

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - это отверстие в стенке между правым и левым предсердием. ДМПП достаточно маленького размера может закрыться сам по себе в раннем детстве. В большинстве случаев у новорожденных с ДМПП не отмечается никаких симптомов этого порока сердца. У взрослых признаки дефекта межпредсердной перегородки появляются обычно к 30 годам, но в некоторых случаях проявления ДМПП могут не отмечаться вплоть до более старшего возраста.

Дефект межпредсердной перегородки может быть заподозрен при регулярном медосмотре. Обычно врач впервые узнает о возможности ДМПП при аускультации, когда бывают слышны шумы сердца. Кроме того, ДМПП может быть выявлен и при УЗИ сердца (эхокардиографии), которая проводится по какому-либо другому поводу.

К осложнениям ДМПП относятся нарастающая сердечная недостаточность, аритмии, инфекционный энокардит, легочная гипертензия. Средняя продолжительность жизни таких больных 37-40 лет.

При изучении вопрос о возможности побочного влияния противотуберкулезных препаратов на функцию сердечно- сосудистой системы при имеющемся пороке сердца, в имеющихся литературных источниках выявлены противоречивые данные, и нет указаний, что данная патология является противопоказанием для назначения противотуберкулезных препаратов.

1. Учитывая, что больной до 37 лет не имел симптомов сердечной патологии, при прохождении медосмотров патология не была обнаружена, при поступлении в ПТД ни при осмотре, ни в жалобах нет симптомов, позволяющих диагностировать ДМПП, на ЭКГ проведенной в стационаре характерных изменений для ДМПП не было, то заподозрить наличие ВПС не было возможности.

2. Лечение больному назначено согласно принятому в государстве стандарту, на момент назначения противопоказаний не было.

3. Обследование больному проведено в полном объеме.

4. Все лекарственные препараты имеют побочные эффекты, в том числе и на ССС, однако в практике лечения мы используем их.

5. Многолетний опыт лечения показывает, что левофлоксацин не вызывал изменений ЭКГ у 100 из 1000 пролеченных больных. И в практике при длительном назначении данного препарата до 50 -60 доз не давал клинических проявления нарушения сердечной деятельности.

6. У больного редкий случай врожденной патологии, которая не была выявлена за 37 лет, как правило, эта патология обычно выявляется как находка при исследовании. Поэтому сложно утверждать, что именно левофлоксацин явился причиной смерти больного. Вероятнее здесь имело место сочетание нескольких факторов, в том числе спровоцированные сочетанной патологией осложнения.