1. ҚБЖ-нің СБЖ-нен айырмашылығы: 1) гиперазотемия; 2) зақымданудың қалпына келуі; 3) тұз-су алмасуының бұзылысы; 4) қышқылдық-негіздік үйлесімнің бұзылысы; 5) түтікшелік аппараттың зақымданбауы.
2. ҚБЖ-нің дамуында преренальды себептерге жатады: 1) бүйрек паренхимасының біріншілікті зақымдануы; 2) тубулярлық некроздың біріншілікті пайда болуы; 3) бүйрек қанайналымының жіті бұзылысы; 4) зәр шығару жолдарынан зәрдің шығуының бұзылуы; 5) зәрдің жіті түрде кідіруі.
3. ҚБЖ-нің преренальды себебі болып табылады: 1) қауырт гломерулонефрит; 2) бүйрек-тас ауруы; 3) кардиогенді шок; 4) түтікшелердің ферменттік жүйесінің тұқым қуалайтын ақауы; 5) бүйректің ісіктік аурулары.
4. Cәйкес емес қанды құйғанда дамыған айқын гемолиз осының дамуына алып келеді: 1) ҚБЖ-нің преренальды түрі; 2) ҚБЖ-нің ренальды түрі; 3) ҚБЖ-нің постренальды түрі; 4) ҚБЖ-нің аренальды түрі; 5) ҚБЖ-нің аралас түрі.
5. ҚБЖ-нің преренальды формасында байқалады: 1)шумақшалық сүзілу қысымның тиімділігінің төмендеуі; 2) ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенділігі төмендегенде; 3) бүйректің қыртысты затында қанайналымының күшеюі; 4) шумақтық фильтрацияның жылдамдығы артуы; 5) бүйрек шумақшаларында иммунды-қабынулық өзгерістер.
6. ҚБЖ-нің преренальды формасына тән: 1) зәрде натрий мен хлордың азаюы; 2) плазмадағы креатининнің/зәрдің кретининіне қатынасының азаюы; 3) зәрде креатининнің және несепнәрдің концентрациясының төмендеуі; 4) зәрдің осмолярлығының азаюы; 5) бүйректің концентрациялық қабілетінің айқын бұзылысы.
7. ҚБЖ-нің ренальды себебіне жатқызамыз: 1) бүйрек паренхимасының ілкі зақымдануы; 2) бүйрек шумақшаларының жылдам беріштенуі; 3) бүйрек қанайналымының жедел бұзылысы; 4) зәршығару жолдардан зәрдің өтуінің қиындауы; 5) жедел зәрдің кідіруі.
8. ҚБЖ-нің ренальды себептеріне жатады: 1) қауырт гломерулонефрит; 2) қауырт сусыздану; 3) несептасты ауру; 4) несепағардың бітелуі; 5) жарақаттық шок.
9. ҚБЖ-нің ренальды себептеріне жатады: 1) анафилаксиялық шок; 2) жүрек жеткіліксіздігі; 3) бүйрек паренхимасының жіті уытты зақымдануы; 4) зәрқышқылды диатез және бүйрек тас ауруы; 5) қан ұйындыларымен несепағардың окклюзиясы.
10. ҚБЖ-нің ренальды түріне тән: 1) зәрде натрий мөлшерінің көбеюі; 2) зәрде несепнәрдің көбеюі; 3) зәрде креатининнің көбеюі; 4) зәрдің осмолярлығының жоғарлауы; 5) бүйректің зәрді концентрациялау қасиетінің сақталуы.
11. ҚБЖ-нің дамуында постренальды себептерге жатады: 1) бүйрек паренхимасының ілкі зақымдануы; 2) тубулярлы некроздың біріншілікті пайда болуы; 3) бүйрек қанайналымының қауырт зақымдануы; 4) зәр шығару жолдарынан зәрдің өтуінің қиындауы; 5) бүйректің қыртысты затының ишемиясы.
12. ҚБЖ-нің постренальды себептеріне жатады: 1) коллапс; 2) несепағардың таспен қауырт бітелуі; 3) миокард инфаркты; 4) диффузды гломерулонефрит; 5) уремиялық кома.
13. ҚБЖ-нің постренальды себептеріне жатқызамыз: 1) гемолиздік шок; 2) диффузды гломерулонефрит; 3) гипертониялық ауру; 4) несепағардың қауырт құрылымы; 5) коллапс.
14. ҚБЖ-нің преренальды формасының дамуында негізгі патогенездік тізбегі болып саналады: 1) бүйректе қанайналымының күшеюі; 2) бүйректің қыртысты қабатындағы артериоланың дилятациясы; 3) қыртысты қабаттың бүйрекішілік перфузияның қайтатаралуынан ишемия мен гипоксияның дамуы; 4) бүйректің милы қабатының қанмен қамтамасыз етілуінің нашарлауы; 5) қыртысты қабатта қанайналымының күшеюінен кортикомодулярлы аймақтың қанмен шунтталуы.
15. ҚБЖ-гі кезіндегі бүйректің қыртысты қабатының ишемиясы осыған алып келеді: 1) ренин-ангиотензин-альдостерон жүйесінің белсенуіне; 2) ангиотензин II түзілуінің бәсеңдеуіне; 3) бос радикалдардың және кальций иондарының азаюына; 4) бүйректе депрессорлық заттардың жылдам түзілуіне; 5) гломулярлы афферентті артериолалардың қысымы жоғарлауына.
16. Гиповолемия мен афферентті артериолалар тарылуынан дамитын ҚБЖ кезіндегі бүйректің қыртысты қабатының ишемиясы осымен қабаттасады: 1) фильтрациялық қысым төмендеуімен; 2) онкотикалық қысымның төмендеуімен; 3) бүйрекішілік қысымның төмендеуімен; 4) шумақтық фильтрацияның күшеюімен; 5) бүйректік қанағыстың күшеюімен.
17. ҚБЖ-нің патогенезінде маңызды: 1) интерстицияда зақымданған түтікшелердің қабырғасы арқылы фильтраттың ағуы; 2) ренин-ангиотензин жүйесінің бәсеңдеуі; 3) афферентті артериолалардың вазодилатациясы; 4) түтікшелердің эпителиінде апоптоздың тежелуі; 5) бүйректің дистальды түтікшелеріне натрий мен судың көп келуі.
18. ҚБЖ-нің патогенезінде маңызды: 1) бүйректе қанайналымның жоғарлауы; 2) шумақтық фильтрацияның жоғарылауы; 3) зақымданған түтіктер жасушаларында кальций каналдарының жиналуы, эпителидің домбығуы және ісінулер; 4) гипокалиемияның және гипомагниемияның дамуы; 5) түтікшелердегі гидростатикалық қысымның төмендеуі.
19. ҚБЖ-нің патогенезінде маңызды: 1) некроздық заттармен және сылынған эпителийлермен түтікшелердің бітелуі; 2) дистальді түтікшелерге су мен натрийдің келуі жоғарлауы; 3) прегломерулярлы артериялардың дилатациясы; 4) тубулярлы ағыстың күшеюі; 5) ангиотензин II өндірілуі және ренин секрециясының төмендеуі.
20. ҚБЖ-гі кезінде тубулярлы некроздың дамуында ишемияға көбіне сезімтал: 1) проксимальды түтікше; 2) дистальді түтікше; 3) жинағыш түтік; 4) бүйректің милы қабаты; 5) бүйректің интерстициальді тіні.
21. ҚБЖ кезінде жасушалардың апоптоздық өлімінде маңызды орын алады: 1)каспаза-1 және каспаза-3 көбеюі; 2) кальпастатиннің артуы; 3) кальпаиннің төмендеуі; 4) цитозольді кальций мөлшерінің азаюы; 5) интерлейкин-18 азаюы.
22. ҚБЖ патогенезінде тамырлық компоненттің байқалуы: 1) шумақшаның афферентті артериолаларының вазодилатациясы; 2) тамыр қабырғасының вазоконстрикторларға сезімталдығының жоғарлауы; 3) азот тотығы және А және Е тобындағы простагландиндердің жоғарлауы; 4) эндотелиннің азаюы; 5) шумақшалардың афферентті артериолалардың қанында цитозольді кальцийдің азаюы.
23. ҚБЖ-нің даму сатылары: 1) латентті, полиурия, олигурия; 2) бастапқы, олигоанурия, полиурия, сауығу; 3) жасырын, анурия, олигурия, нәтижесі; 4) бастапқы, полиурия, анурия, нәтиже; 5) жасырын, анурия, полиурия.
24. ҚБЖ-нің бастапқы кезеңі сипатталады: 1) негізгі аурудың белгілерімен және гемодинамикалық бұзылыстарымен; 2) тәуліктік диурез азаюымен, бүйрекішілік қысым жоғарылауымен және түтікшелік өткізгіштіктің бұзылуымен; 3) диурездің көбеюімен, түтікшелер өткізгіштігінің қалпына келуімен, интерстиций ісінуінің азаюымен, бүйректе эпителийдің регенерациясымен; 4) диурез көлемінің, түтікшелік эпителий функциясының және эндогенді креатинин мен инулин мөлшерінің біртіндеп қалпына келуімен; 5) тәуліктік диурездің қарқынды азаюымен және қайтымсыз анурияның дамуымен.
25. ҚБЖ-нің алғашқы кезеніне тән: 1) айқын гиперазотемия; 2) диурездің азаюы; 3) қан қысымының жоғарлауы; 4) полиурия; 5) организмнің жалпы гипергидратациясы.
26. ҚБЖ-нің олигоануриялық сатысының негізгі тегершігі: 1) қызмет атқаратын нефрондар санының біртіндеп азаюы; 2) шумақтар капиллярларында гидростатикалық қысымның азаюынан фильтрациялық қысымның қауырт төмендеуі; 3) шумақшалардан өткен фильтраттың диффузиясынан бүйрекішілік қысымның төмендеуі; 4) қанның онкотикалық қысымы айқын төмендеуінен фильтрацияның төмендеуі; 5) шумақтардағы гидростатикалық қысымның көтерілуінен фильтрациялық қысымның тез арада жоғарылауы.
27. ҚБЖ-нің олигоануриялық сатысының дамуы тегершігінің бірі: 1) қызмет атқаратын нефрондар саны біртіндеп азаюынан фильтрацияның тоқтауы; 2) бүйрек паренхимасының ауыр зақымдалуы кезінде қызмет атқаратын нефрондар санының қауырт азаюы; 3) бүйрек тас ауруы нәтижесінде бүйрекішілік қысымның біртіндеп жоғарылауы; 4) бүйректегі микроциркуляция бұзылыстарынан фильтрацияның біртіндеп азаюы; 5) бүйрек паренхимасы зақымданғанда қызмет атқаратын нефрондар санының тез арада өсуі.
28. ҚБЖ олигоануриялық сатысы қабаттасады: 1) ретенциялық гиперазотемиямен; 2) гиперкальциемиямен; 3) эндогенді креатинин мен инулиннің клиренсі жоғарылауымен; 4) гипогидратациямен; 5) гипомагниемиямен.
29. ҚБЖ-гі кезіндегі ретенциялық гиперазотемия сипатталады: 1) индол мен скатолдың құрамының азаюымен; 2) билирубин құрамының азаюымен; 3) "орта молекула" және паратгормонның құрамы азаюымен; 4) креатинин және несепнәр мөлшерінің азаюымен; 5) калий және магний құрамының көбеюі.
30. ҚБЖ-нің олигоанурия кезінде су алмасу бұзылысы сипатталады: 1) жасушадан тыс дегидратациямен; 2) жалпы дегидратациямен; 3) жасушалық дегидратациямен; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен және жалпы гипергидратациямен; 5) эксикозбен.
31. ҚБЖ-нің олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу өзгерістеріне тән: 1) гиперкалиемия, гипокальциемия; 2) гиперхлоремия, гипомагниемия; 3) гипонатриемия, гипофосфатемия; 4) гипокалиемия, гиперхлоремия; 5) гипермагниемия, гипофосфатемия.
32. ҚБЖ-нің олигоанурия кезеніндегі электролиттік алмасу өзгерістеріне тән: 1) гиперкалиемия, гипермагниемия; 2) гиперкальциемия, гипомагниемия; 3) гипернатриемия, гипосульфатемия; 4) гипокалиемия, гипонатриемия; 5) гипомагниемия, гипофосфатемия.
33. Олигоанурия сатысында ҚБЖ-нің негізгі көріністері: 1) бас миының және өкпенің ісінуі; 2) жүректің жиырылу функциясының күшеюі; 3) дене салмағының азаюы; 4) остеодистрофия және остеомаляция; 5) уремиялық перикардит, уремиялық артрит.
34. Түтікшелер өткізгіштігінің қалпына келуінің нәтижесінде несеп көлемінің көбеюі, интерстиций ісінуінің азаюы және бүйректік эпителийдің регенерациясы ҚБЖ осы сатысына тән: 1) ҚБЖ бастапқы сатысына; 2) олигуриялық сатысына; 3) ануриялық сатысына; 4) диурездің қалпына келуіне; 5) сауығу сатысына.
35. ҚБЖ кезінде диурездің қалпына келуі сипатталады: 1) түтікшелік реабсорбцияның бұзылған қызметінің сақталуымен бірге жүретін шумақшалық фильтрацияның қалпына келуі; 2) түтікшелердегі реабсорбцияның қалпына келуімен бірге шумақшалық фильтрацияның төмендеуі; 3) бүйректің анатомиялық және функциональды қызметінің қалпына келуі; 4) организмнің жасушадан тыс және жалпы дегидратациясының дамуы; 5) бүйректің зәрді концентрациялау және айдау қабілетінің толық жойылуы.
36. ҚБЖ қалыпқа келу сатысындағы полиурия байланысты: 1) бүйректің жоғарғы концентрациялау қабілетінің жоғарылауы; 2) бүйректің қыртысты қабаттарының қанмен қамтамасыз етілуі жақсаруымен; 3) жаңарған эпителийдің қызметтері толық болмауымен; 4) қанды алып кететін артериоланың тарылуы; 5) бүйрекішілік қысым жоғарылауымен.
37. ҚБЖ-нің диурездің қалпына келу сатысындағы су алмасу бұзылысына тән: 1) жасушадан тыс және жасушалық дегидратация; 2) жалпы гипергидратациямен; 3) жасушалардың ісінуі; 4) жасушадан тыс гипергидратациямен; 5) таралған ісінумен.
38. ҚБЖ қалпына келу сатысындағы электролиттік алмасу өзгерістеріне тән: 1) гипокалиемия, гипонатриемия, гипомагниемия; 2) гиперкалиемия және гипернатриемия; 3) гиперкалиемия және гипермагниемия; 4) гиперкалиемия және гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия және гипермагниемия.
39. ҚБЖ-нің қалпына келу сатысындағы гипокалиемия осының нәтижесінде дамиды: 1) тамырішілік гемолиздің күшеюі; 2) тіндердің ыдырауы; 3) жасушалық метаболизмнің күшеюі; 4) құсу және зәр арқылы калийді жоғалту; 5) зақымданған бүйрек арқылы калий шығарылуының бұзылысы.
40. ҚБЖ диурездің қалпына келу сатысына тән негізгі көріністер: 1) дене салмағының азаюы, тері жамылғылары мен сілемейлі қабықтардың құрғауы; 2) өкпе және мидың ісінуі; 3) шемен, анасарка; 4) АІЖ-нан қан кету мен асқазанның сілемейлі қабатының эрозиясы; 5) жедел миокардит және фибринозды перикардит.
41. Диурездің көлемі, түтікшелер эпителийінің функциясы және зәрнәсіл мен креатининнің деңгейінің біртіндеп қалпына келуі ҚБЖ-нің осы сатысына тән: 1) ҚБЖ бастапқы сатысына; 2) ҚБЖ-нің олигуриялық сатысына; 3) ҚБЖ-нің ануриялық сатысына; 4) ҚБЖ диурездің қалпына келу сатысына; 5) ҚБЖ-нің сауығу сатысына.
42. ҚБЖ-не шалдыққан науқастар осы сатыда өлімге ұшырауы мүмкін: 1) ҚБЖ-нің бастапқы сатысында; 2) олигоанурия кезенінде; 3) бүйректегі қанайналымның қалыпқа келуі; 4) диурездің қалыпқа келуі сатысында; 5) анатомиялық және функциональды сауығу сатысында.
Нефриттік және нефроздық синдромдардың патофизиологиясы. Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі. Балалардағы ерекшеліктері». тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар
1. Гломерулонефрит басым зақымдануымен сипатталады: 1) бүйректің өзекшелік аппаратының; 2) бүйректің шумақша аппаратының; 3) бүйректің интерстиция тінінің; 4) зәр шығару жолдарының; 5) бүйректің тостағанша-түбекшелік аппаратының.
2. Диффуздық гломерулонефрит -бұл: 1) бүйректің іріңді қабынуы; 2) шумақшалардың зақымдануымен жүретін, бүйректің екі жақты иммундык-қабынулық ауруы; 3) обструкциялық уропатиялардың салдарынан бүйректің зақымдануы; 4) бүйректе өспе дамуы; 5) өзекше зақымдануымен жүретін, бір бүйректің инфекциялық қабынуы.
3. Жіті гломерулонефритті туындататын, спецификалық "нефритогендік" штаммдарға жатады: 1) грипп нирустары; 2) шешек вирусы; 3) А тобына жататын гемолиздік стрептококк; 4) стафилококк 5) пневмококк.
4. Жіті гломерулонефритке тән: 1) гематурия, протеинурия; 2) лейкоцитурия, цилиндрурия; 3) пиурия, микрогематурия; 4) лейкоцитурия, бактериурия; 5) гематурия, глюкозурия.
5. Жіті гломерулонефрит кезінде, лейкоциттердің, тромбоциттер мен мезангиалық жасушалардың белсендірілуінен: 1) кабынулық, пролиферациялық және склероздаушы цитокиндер өндіріледі; 2) майлардың асқын тотығу үрдісі тежеледі; 3) базофилдер мен мес жасуша мембраналарының тұрақтануы байқалады; 4) иммундық кешендер ыдырайды; 5) апоптоз тежеледі.
6. Иммундық-кешендік гломерулонефрит кезінде, шумақтардың тіректік мембранасын зақымдайды: 1) шумақтардың антигендеріне қарсы антиденелер; 2) қанайналымдағы «антиген-антидене», иммундық кешені; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланған лимфоциттер; 4) белсендірілген комплементтер; 5) фагоциттер.
7. Нефроуытты гломерулонефрит - бұл шумақтардың тіректік мембранасының зақымдануы: 1) олардың антигендеріне қарсы антиденелермен; 2) қанайналымдағы «антиген-антидене», иммундық кешенімен; 3) олардың антигендеріне сенсибилизацияланған лимфоциттермен; 4) белсендірілген комплементтермен; 5) фагоциттермен.
8. Гломерулонефрит кезіндегі ісінулердін даму жолы осымен байланысты: 1) өзекшелердің зақымданып, нәруыздардың зәрмен шығарылуымен; 2) барлық қылтамырлардың өткізгіштігінің артуымен (жүйелік капиллярит) және нәруыздардың қаннан тінге өтуімен; 3) веналарла гидростатикалық қысымның өсуімен; 4) бүйрек тінінде онкотикалық қысымның төмендеуімен; 5) бүйректегі лимфа тамырлары қызметінің бұзылуымен.
9. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тән: 1) бүйрек паренхимасының іріңді қабынуы; 2) мезангиалық жасушалар пролиферациясының тежелуі; 3) комплемент жүйесінің тежелуі; 4) бүйрек шумақшаларын фиброзды тін басуы; 5) апоптоз үрдісінің тежелуі.
10. Диффузды созылмалы гломерулонефритке тектік бейімділік кезінде, жеткіліксіздігі байқалады: 1) иммунитеттің Т-жасушалық тізбегінде; 2) иммунитеттің В-жасушалық тізбегінде; 3) фагоцитдеуші мононуклеарлар жүйесінде; 4) НLА-жүйесінде; 5) комплемент жүйесінде.
11. Нефроздық синдром сипатталады:: 1) жоғары протеинуриямен, гипоальбуминемиямен, гиперлипидимиямен, жайылмалы ісінулермен; 2) гиперпротеинемиямен, гиперлипидемиямен, жайылмалы ісінулермен; 3) парапротеинемиямен, дислипопротеидемиямен, сусызданумен; 4) протеинуриямен, липидуриямен, гипогликемиямен, ісінулермен; 5) протеинуриямен, гематуриямен, бактериуриямен, ісінулермен.
12. Нефроздық синдромның даму негізінде, этиологиясына тәуелсіз, шумақ қылтамырларының өткізгіштігі осыған қатты көтеріледі: 1) қандағы нәруыздарға; 2) қан элементтеріне; 3) қандағы глюкозаға; 4) қандағы липидтерге; 5) қан ферменттеріне.
13. Нефроздық синдром негізіндегі гломерулярлық өткізгіштің жоғарылауы байланысты: 1) Шумлянский - Боумен қапшығының дистрофиялық өзгерістерімен; 2) тіректік мембрананың калыңдауымен; 3) подоциттердің шағын өсінділерінің және тіректік мембрананың деструкииясымен; 4) тіректік мембранада Tam – Horsfall нәруыздарының жиналуымен; 5) шумақта сиалогликопротеин мөлшерінің жоғарылауымен.
14. Нефроздық синдром кезіндегі протеинурияның негізінде жатыр: 1) шумақтық механизм; 2) секреторлық механизм; 3) толып кетулік протеинурия механизмі; 4) гистурия механизмі; 5) тубулярлық механизм.
15. Нефроздық синдром кезіндегі диспротеинемияға тән: 1) альбуминдер мен альфаглобулиндердің жоғарылап, бета-глобулиндердін төмендеуі; 2) альбуминдердің төмендеп, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің жоғарылауы; 3) альбуминдердің жоғарылап, альфа-глобулиндер мен бета-глобулиндердің төмендеуі; 4) альбуминдер мен бета-глобулиндсрдің төмендеп, альфа-глобулиндердің жоғарылауы; 5) парапротеиндердің жоғарылауы,
16. Нефроздық синдромдағы ісінулердің патогенезіндегі негізгі механизм: І) қылтамырлардың өткізгіштігінің төмендеуі; 2) қанның онкотикалық қысымының төмендеуі; 3) веналарда гидростатикалық қысымның жоғарылауы; 4)лимфа ағысының бұзылыстары; 5) бүйректегі тін ішілік қысымның жоғарылауы.
17. Біріншілік нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) созылмалы гломерулонефритте; 2) жүктілік нефропатияларда; 3) липоидтық нефрозда; 4) сарысулық ауруда; 5) бүйректік веналар мен артериялардың тромбозында.
18. Аз ғана өзгерістер туындағандағы, шумақтық өткізгіштіктің артуын негізінен осы механизммен түсіндіреді: 1) Шумлянский - Боумен қапшығының дистрофиялық өзгерістерімен; 2) тіректік мем6рананың калыңдауымен; 3) тіректік мембранада амилоидтардың жиналуымен; 4) тіректік мембранада Tam-Horsfall нәруыздарынын жиналуымен; 5) нәруыздарға электрлік тосқауылды қамтамасыз ететін, шумақтық сиалогликопротеиннің жойылуымен.
19. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) липоидтық нефрозда; 2) мембраноздық гломерулонефритте; 3) ошақтық гломерулосклерозда; 4) мембраноздық-пролиферативтік гломерулонефритте; 5) кантты диабете.
20. Салдарлық нефроздық синдром дамуы мүмкін: 1) мембраноздық гломерулонефритте; 2) мембраноздық-пролиферативтік гломерулонефритте; 3) ошақтық гломерулосклерозда; 4) қатерлі өспелерде; 5) липоидтық нефрозда.
21. СБЖ-не тән: 1) нефрондардың тез арада тіршілігін жоғалтуы; 2) бүйрек ішілік қанайналымның кенеттен бұзылуы; 3) уытты ықпалдардың өзекшелердің эпителиін тікелей зақымдауы; 4) дамыған дерттік үрдістің кайтымсыздығы; 5) шумақшалардың біртіндеп амилоидпен толуы.
22. СБЖ-не тән: 1) бүйрек қызметінің тез арада бұзылуы, өршуі; 2) қыртысты қабаттағы артериолалардың айқын тарылуы; 3) өзекше ішілік сұйықтықта натрий мөлшерінің өсуі; 4) дамыған дерттік үрдістің қайтымды болуы; 5) нефрондардың біртіндеп тіршілігін жоғалтуы және орнына дәнекер тіндердің өсіп-өнуі.
23. СБЖ патогенезіндегі негізгі механизм: 1) шумақтарда фильтрацияық қысымның кенеттен төмендеуі; 2) бүйрек ішілік қысымның кенеттен жоғарылауы; 3) бірденнен нефрондардың 80% қызметінің тоқтауы; 4) қызмет атқаратын нефрондар санының біртіндеп жойылуы; 5) қан сарысуындағы онкотикалық қысымның біртіндеп жоғарылауы.
24. СБЖ кезіндегі азотемияның басты көрсеткіші болып табылады: 1) зәр қышқылы және зәрнәсіл (мочевина); 2) гипо- және диспротеинемия; 3) метаболизмдік ацидоз; 4) гуанидин және орташа молекулалар; 5) креатинин және гипокалиемия.
25. СБЖ-нің морфологиялық эквиваленті болып табылады: 1) нефронекроз; 2) өзекшелердің кеңеюі; 3) нефросклероз; 4) қыртысты некроз; 5) бүйрек тіндерінің өспелік трансформациясы.
26. СБЖ дамуындағы тәуліктік диурездің ерте ауытқуының көрінісін атаңыз: 1) полиурия; 2)олигурия; 3) никтурия; 4) анурия; 5) поллакиурия.
27. СБЖ кезіндегі полиурияның дамуы осының жоғарылауымен негізделген: 1) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің; 2) нефрон бойымен біріншілікті зәрдің ағу жылдамдығымен; 3) бүйректің медуллярлық қабатының гипертониялық жағдайымен; 4) өзекше эпителиінің альдостеронға сезімталдығымен; 5) өзекше эпителиінің антидиурездік гормонға сезімталдығымен.
28. СБЖ-нің полиурия сатысында байқалады: 1) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің төмендеуі, 2) нефрон бойымен біріншілікті зәр ағу жылдамдығының төмендеуі; 3) бүйректің медуллярлық қабатының гипертониялық жағдайының жоғарылауы; 4) өзекше эпителиінің альдостеронға сезімталдығының жоғарылауы; 5) өзекше эпителиінің антидиурездік гормонға сезімталдығының жоғарылауы.
29. СБЖ-нің олигурия сатысында байқалады: 1) шумақтық фильтрацияның төмендеуі; 2) қанда креатинин, зәрнәсәл және зәр қышқылы мөлшерінің төмендеуі; 3) бүйрек өзекшелерінің несепті қоюландыру қызметінің күшеюі; 4) бүйректің несепті сұйылту қызметінің күшеюі; 5) осмостық диурездің дамуы.
30. Уремия кезінде қызмет атқарады: 1) нефрондардың 90%-ы; 2) нефрондардын 80%-ы; 3) нефрондардың 50%-ы: 4) 30%-дан төмен нефрондар; 5) 10%-дан төмен нефрондар.
31. СБЖ кезіндегі, минералды зат алмасуға тән өзгерістер: 1) гипокальциемия, гиперфосфатемия; 2) гиперкальциемия, гипофосфатемия; 3) гипернатриемия, гипокалиемия; 4) гипокалиемия, гипомагниемия; 5) гипонатриемия, гипофосфатемия.
32. СБЖ кезіндегі гипокальциемияның дамуы осымен негізделген: 1) зәрмен бейорганикалық фосфаттардың артық шығарылуымен; 2) ішекте кальций сінірілуінін күшеюімен; 3) Dз дәруменінің бастапқы (проксимальді) өзекшеде түзілуінің бұзылуымен; 4) паратгормон өнлірілуінің төмендеуімен; 5) шумақтық фильтраuия жылдамдығының артуымен.
33. СБЖ-нің терминальді сатысына тән гомеостаз өзгерістері: а) гиперкалиемия; б) үдемелі азотемия; в) метаболизмдік алкалоз; г) гипергидратация; д) плазманың гипоосмиясы: 1) а, б, г; 2) а, б, в; 3) б, в, г, д; 4) в, г; 5) г, д.
34. СБЖ кезіндегі терінің қышуы, теріде зәрнәсіл дақтарының пайда болуы, асқорыту жүйесінің шырышты қабатында ойық жаралар болуы, құсу, іш өту, артрит, плеврит және перикардиттердің туындауы осымен негізделген: 1) зәрқышқылдық ацидоз дамып, зәр қышқылы тұздарының кристалдануынын жоғарылауымен; 2) зәрнәсіл мен азоттық метоболиттердің басқа жол арқылы шығарылуымен; 3) организмде зәрнәсіл мен баска азоттық метоболиттердің кідіруімеп; 4) бүйректің аммиакты өндіріп, аммоний түзу қабілетінің жоғарылауымен; 5) несеп жолдарының инфекцияға ұшырап, кейбір заттардың ерігіш қасиетінің бұзылуымен.
35. СБЖ үдеуінің негізгі иммунды емес механизмі болып табылады: 1) зақымданбаған нефрондардағы орынтолтырушы гиперфильтрациясы; 2) қызмет атқаратын нефрондарға жүктемелердің шектелуі; 3) шумақтың тіректік мембранасының антигендеріне қарсы аутоантиденелердің түзілуі; 4) цитокиндер мен оттегінің бос радикалдарының аз түзілуі; 5) калликреин-кинин жүйесі белсенділігінің тежелуі.
36. СБЖ-не тән: 1) бүйрек көлемінің біртіндеп кішіреюі және бүрісуі; 2) гипертрофияланған шумақтар мен гипертрофияланған өзекшелер санының жоғарылауы; 3) гипертрофияланған шумақтардың есебінен бүйрек көлемінің ұлғаюы; 4) қызмет атқаратын бүлінбеген нефрондарға жүктемелердің азаюы; 5) бүлінген нефрондардың регенерациясының күшеюі..
37. СБЖ-не тән: 1) зақымданбаған шумақтар мен өзекшелердің атрофиясы; 2) склерозданған шумақтар мен өзекшелердің және гипертрофияланған шумақтармен кеңейген өзекшелердің кабаттасуы; 3) аралық тінде фиброздың болмауы; 4) өзекшелердің регенерациялық кабілетінің толық жойылуы; 5) бүйректе дәнекер тіндердің өсіп-өнуі мен тыртық түзілуінің тежелуі.
38. СБЖ кезінде зақымданбаған өзекшелердің гипертрофиясының даму механизмі, байланысты: 1) зақымданған нефрондардың регенерациялық қабілетінің толық жойылуын және склерозданған нефрондардың қызметін орын толтыру ретінде туындауымен; 2) сәйкес өзекшелердің атрофиясымен; 3) бүйректің несепті қоюландыру қабілетінің бұзылуымен; 4) организмде теріс су балансы дамуымен; 5) өзекше эпителийінде регенерацияның күшеюімен.
Жыныс және репродуктивті жүйелердің дамуындағы бұзылыстардың патофизиологиясы тақырыбы бойынша тесттік тапсырмалар (СӨЖ):
1. Аменорея – бұл: 1) екі аталық бездің де болмауы; 2) жетілген организмнің ұрпақ өрбітуге қабілетінің болмауы; 3) жыныс түтікшелерінің біреуінің бітеу болуы; 4) етеккірдің болмауы; 5) аналық бездің жетілмеуі.
2.Физиологиялық аменорея байқалады: 1) жүктілік кезінде; 2) қынап жоқ болғанда; 3) жатыр мойнағының ақауларында; 4) жатыр түтігінің бітелуі кезінде; 5) жатырды экстирпация жасағанда.
2. Нағыз дерттік аменорея осыған тән: 1) эндометрийдің зақымдануына; 2) жүктілікке; 3) лактациялық кезеңге; 4) климакстық кезеңге; 5) 8-10 жастағы қыздарға.
4. Анорхизм сипатталады: 1) аталық бездің көп болуымен; 2) аталық бездердің және ұрық шығатын түтікшелердің гипертрофиясымен; 3) аталық жыныс гормондары бөлінуінің төмендеуімен; 4) айқын вирилизациямен; 5) ұрық түтікшесіндегі көк тамырдың кеңеюімен.
5. Жетілген организмнің ұрпақ өрбітуге қабілетінің болмауы – бұл: 1)гипогонадизм; 2) гермафродитизм; 3) бедеулік; 4) евнухоидизм; 5) климакс.
6. Вирилизация - бұл: 1) еркектердің сүт бездерінің ұлғаюы; 2) ер адамдарға тән белгілердің пайда болуы және үдеуі; 3) екіншілік жыныс белгілерінің нашар дамуы; 4) жыныс бездері қызметінің тежелуі; 5) еркектердің екіншілік жыныс белгілерінің жойылуы.
7. Вирилизация кезінде организмде артық өндіріледі: 1) эндорфиндер; 2) катехоламиндер; 3) эстрогендер; 4) андрогендер; 5) биогенді аминдер.
8. Гермафродитизм сипатталады: 1) әйелдерде еркектерге тән белгілердің пайда болуымен; 2) еркектерге және әйелдерге тән белгілердің бір адамда кездесуімен; 3) жыныс бездерінің жетілмеуімен; 4) эмбриондық дамудың ерте кезеңінде аналық бездердің жетілмеуімен; 5) жыныс бездерінің жас шамасына байланысты инволюциялық өзгерістерге ұшырауымен.
9. Әйелдерде жыныс түтікшелерінің бір бөлімінің бітелуінен, олардың өткізгіштігінің бұзылуымен көрінетін дертті атаңыз: 1) гинатрезия; 2) гипоплазия; 3) гипоспадия; 4) дисгенезия; 5) эктопия.
10. Гипогонадизм сипатталады: 1) жыныс бездерінің гипофункциясымен; 2) жыныс бездерінің гиперфункциясымен; 3) жыныс гормондарының артық өндірілуімен; 4) жыныс ағзаларының тез дамуымен; 5) екіншілік жыныс белгілерінің айқын дамуымен.
11. Гипоменореяға тән: 1) эстроген өндірілуінің жоғарылауы; 2) репродукциялық қызметтің артуы; 3) либидоның күшеюі; 4) етеккірдің аз мөлшерде келуі; 5) жыныс гормондары өндірілуінің бұзылуы салдарынан жатырдан қанкету.
12. Аталық бездің гипоплазиясы – бұл: 1) зәр шығару түтігінің төменгі қабырғасының ақауы, яғни бір бөлігінің жоқтығы; 2) аталық без құрылымының аномалиясы, толық жетілмеуі; 3) даму барысындағы ақау, бұл аталық безде сперматозоидтардың болмауы; 4) еркектердің жыныс бездері қызметінің төмендеуі; 5) даму барысындағы ақау, бұл аталық ұрық безінің ұмаға түспей қалуы.
13. Гипоспадия – бұл: 1) зәр шығару түтігінің төменгі қабырғасы дамуындағы ақау; 2) аталық без құрылымының аномалиясы, толық жетілмеуі; 3) аталық безде сперматозоидтардың болмауы; 4) еркектердің жыныс бездері қызметінің төмендеуі; 5) даму барысындағы ақау, бұл аталық ұрық безінің ұмаға түспей қалуы.
14. Гирсутизм – бұл: 1) әйелдерде ерлерге тән түктенудің болуы; 2) феминизация көріністерінің болуы; 3) жыныс гормондарының аз өндірілуі; 4) әйелдердің жыныс ағзаларының толық жетілмеуі; 5) эмбриондық дамудың ерте кезеңінде аналық бездердің жетілмеуі.
15. Аналық бездердің дисгенезиясына тән: 1) етеккірлік оралымның бұзылуы және жыныс ағзаларыныі жетілмеуі; 2) жатырдың гипертрофиясы; 3) сыртқы жыныс мүшелерінің гипертрофиясы; 4) әйелдерде ерлерге тән түктенудің болуы; 5) жыныс ағзаларының жетілмеуі, дене құрылысының бір – біріне сәйкес келмеуі және семіру.
16. Жынысы толық жетілген кезде кастрация жасалса: 1) жыныс ағзаларының атрофиясы, жыныстық қатынасқа құштарлықтың болмауы, жатырдағы оралымдық үдерістердің тоқтауы, екіншілік жыныс белгілерінің инволюциясы дамиды; 2) ерлерде феминизация, әйелдерде маскулинизация белгілерімен гетеросексуалдық адреногенитальді синдром дамиды; 3) жыныстық қатынасқа құштарлықтың артуымен, изосексуалдық адреногенитальді синдром дамиды; 4) еркектерге және әйелдерге тән белгілердің бір адамда кездесетін дерті, яғни гермафродитизм дамиды; 5) трансвестизм және сексуалдық бағыттың ауытқуы қалыптасады.
17. Евнухоидизм дамиды: 1) жыныстық жетілуі толық қалыптаспаған жағдайда кастрация жасалғанда; 2) ересек еркектерге кастрация жасалғанда; 3) айырша бездің аплазииясында; 4) базед ауруында; 5) гипотиреозда.
18. Кастрация жасалған еркектердің бұлшық еттерінің нашар дамуы осымен түсіндіріледі: 1) андрогендердің анаболиттік әсерінің жойылып, организмде азот, фосфор және калий кідіруімен; 2) андрогендердің катаболиттік әсерінің жойылуымен; 3) майлар мен көмірсулар өндірілуінің жоғарылауымен; 4) эстрогендердің анаболиттік әсерінің жойылуымен; 5) потерей из организмнен азот, фосфор және калийдің көптеп шығарылуымен.
19. Крипторхизм – бұл: 1)бір аталық бездің болмауы; 2) екі аталық бездің де болмауы; 3) құрсақ ішілік дамудың ақауы, аталық ұрық безінің құрсақ арты қуысынан ұмаға түспей қалуы; 4) жүре пайда болған ақау, аталық ұрық безінің құрсақ арты қуысынан қандай да бір механикалық кедергілердің салдарынан ұмаға түспей қалуы; 5) жас шамасына байланысты аталық бездердің қызметінің сөнуі.
20. Инфантилизм – бұл: 1) жыныстық жетілуінің кідіруімен қатар, физикалық дамуының тежелуі; 2) аналық бездердің гиперфункциясы; 3) айырша бездің аплазиясы; 4) 9 жасқа толмаған қыздарда аналық бездің қызметінің артуы; 5) ерте жыныстық жетілу.
21. Әйелдердің жыныс жүйесінің толық жетілмеуі осыған байланысты: 1) эстроген дердің әсерінің жойылуына; 2) андрогендердің әсерінің жойылуына; 3) аналық бездердің қызметінің артуына; 4) эстрогендердің әсерінің күшеюіне; 5) қалқанша безі қызметінің жоғарылауына.
22. Эстрогендердің тапшылығы: 1) жатырдың окситоцинге сезімталдығын төмендетіп, босану жолдарының ісінуіне, гиперемия дамуына ықпал етеді, эпителийдің, бұлшық еттердің және дәнекер тіндердің гипертрофиясы мен гиперплазиясын шақырады; 2) сүт бездері түтіктерінің және интерстициялық дәнекер тіндердің гиперплазиясын туындатып, бұлшық еттерде және дәнекер тіндерде гипертрофия мен гиперплазия дамуына ықпал етеді; 3) 9 жасқа толмаған қыздарда екіншілік жыныс белгілерінің пайда болуына және ерте жыныстық жетілуге ықпал етеді; 4) мезгілінен бұрын босануға және толғақтың жиілеуіне әкеледі; 5) жатырдың окситоцинге сезімталдығын жоғарылатады.
23. Гормоналдық белсенділіктің жас шамасына байланысты сөнуі байқалғанда, дамиды: 1) евнухоидизм; 2) эротизм; 3) климакс; 4) нарцисизм; 5) вирильділік.
24. Аталық бездің қызметі артқанда дамиды: 1) ерте жыныстық жетілу; 2) евнухоидизм; 3) әйелд тән түктену; 4) тимусты-лимфатикалық статус; 5) кретинизм.
25. Аталық бездің қызметінің күшеюіне ықпал етеді: 1) гонадотропиндердің артық өндірілуі; 2) гонадотропиндердің аз өндірілуі; 3) ерлер организмінде эстрогендердің артық өндірілуі; 4) қалқанша безіндегі дерттік үдерістер; 5) бүйрек үсті безі қыртыстындағы дерттік үдерістер.
26. Лейдиг жасушаларынан шығатын өспелер, осының дамуына ықпал етеді: 1) гипергонадизм; 2) гипогонадизм; 3) гипертиреоз; 4) тимусты-лимфатикалық статус; 5) гипотиреоз.
27. Лейдиг жасушаларынан туындаған өспелер: 1) сперматогенезсіз андрогендер өндірілуін жоғарылатады; 2) гонадотропин өндірілуін тез арада жоғарылатады; 3) ерте жаста сперматогенез дамуына ықпал етеді; 4) андрогендер өндірілуін төмендетеді, ал гонадотропин бөлінуін арттырады; 5) сперматогенезді күшейтіп, андрогендер деңгейін төмендетеді;
28. Лейдиг жасушаларынан туындаған тестикулдың өспесінде, андрогендердің түзілуі: 1) жоғарылайды; 2) тез арада төмендейді; 3) өзгермейді; 4) төмендеп, ал эстрогендер өндірілуі жоғарылайды; 5) жоғарылайды және инсулин түзілуі де күшейеді.
29. Бүйрек үсті безі қыртысының торлы қабатының өспесінде өндіріледі: 1) андрогендер мен эстрогендер; 2) соматотропты гормон; 3) адренокортикотропты гормон; 4) паратгормон; 5) адреналин мен норадреналин.
30. Гетеросексуалдық адреногенитальді синдромның әйелдерде дамуы, ықпал етеді: 1) маскулинизация, вирилизм, аналық бездер мен екіншілікті жыныстық белгілердің атрофиясы дамуына; 2) ерте жыныстық жетілуге; 3) пептидтік ойық жаралардың пайда болуына; 4) психикалық өзгерістер туындауына; 5) аналық бездердің гипертрофиясына.
31. Гипоталамустың люлиберинді және аденогипофиздің бен лютропинді артық өндіруінің салдарынан дамиды: 1) аналық бездердің гипофункциясы; 2) аналық бездердің гиперфункциясы; 3) гипоэстрогенемия; 4) инфантилизм; 5) климакс.
32. Прогестерон артық өндірілгенде байқалады: 1) гиперменорея, альгодисменорея, үйреншікті түсіктер түсуі; 2) етеккірдің ерте келуі, сүт бездерінің өсуі, әйелдерге тән түктену және жамбас пен сан аймағында майдың жиналуы; 3) аменорея, сүт бездері мен жатыр көлемінің ұлғаюы; 4) қыздардың жыныстық және физикалық дамуының тежелуі; 5) гирсутизм, маскулинизация және сексуалдық бағытының ауытқуы.
33. Аналық бездердің ерте (сөнуі) зорығуы, сипатталады: 1) ерлерде, әйелдерге тән екіншілікті жыныс белгілерінің пайда болуымен; 2) 8 жасқа толмаған қыздарда екіншілікті жыныс белгілерінің пайда болуымен; 3) гипоэстрогения және гонадотропин деңгейі жоғары бола тұра, бедеулік дамуымен; 4) гонадотропин деңгейі төмен бола тұра, жатырдан қанкетулермен; 5) гиперэстрогения және гонадотропин деңгейі төмен бола тұра, ұрпақ өрбітуге қабілеттіліктің болуымен.
34. Феминизация – бұл: 1) еркектерде әйелдерге тән екіншілік жыныс белгілерінің пайда болуымен; 2) әйелдердің ерлерге тән түктенуі; 3) жыныс гормондарының артық өндірілуі; 4) ер адамда өзіне тән белгілердің күшті өсуі; 5) сүт бездерінің ұлғаюы.
35. Аталық бездің эктопиясы – бұл: 1) аталық бездің дұрыс орналаспауы; 2) бір аталық бездің болмауы; 3) жетілмеген қосымша аталық бездің болуы; 4) аталық бездің ұмаға түспеуі; 5) екі аталық бездің де болмауы.
36. Жыныстық сарапталу кезіндегі бұзылыстардың, көріністеріне жатады: 1) Клайнфельтер синдромы; 2) дисфункционалдық жатырдан қанкетулер; 3) крипторхизм; 4) пубертатты гинекомастия; 5) шап - ұма жарығы (грыжа).
37. Организмнің изосексуалдық дамуы - дегеніміз: 1) тектік дамуының гонадты дамуымен сәйкес келуі; 2) тектік дамуының гонадты дамуымен сәйкес келмеуі; 3) қандай-да бір, екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілерінің жетілуінің баяулауы; 5) бойының тез өсуі және екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы.
38. Организмнің гетеросексуалдық дамуы - дегеніміз: 1) тектік дамуының гонадты дамуымен сәйкес келуі; 2) тектік дамуының гонадты дамуымен сәйкес келмеуі; 3) қандай-да бір, екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы; 4) екіншілік жыныс белгілерінің жетілуінің баяулауы; 5) бойының тез өсуі және екіншілік жыныс белгілерінің ерте пайда болуы.
39. Қыздардағы нағыз псевдопубертат сипатталады: 1) менархе мен овуляциядан бұрын дене бітімінің жылдам өсуімен; 2) менархе мен овуляцияның ерте басталуымен қатар, дене бітімінің жылдам өсуімен; 3) ерлерге тән екіншілік жыныс белгілерінің қалыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілерінің біреуінің ерте пайда болуымен; 5) аденогипофиздің гонадотропиндерді артық өндіруімен.
40. Қыздардағы нағыз псевдопубертат сипатталады: 1) организмнің гетеросексуалдық жетілуімен; 2) организмнің изосексуалдық жетілуімен; 3) организмнің жетілмей қалуымен; 4) аналықбез бен бүйрек үсті бездерінің андрогенді артық өндіруімен; 5) гонадолиберин және гонадотропиндердің аз өндірілуімен.
41. Қыздардағы ерте псевдопубертат сипатталады: 1) менархе мен овуляциядан бұрын дене бітімінің жылдам өсуімен; 2) овуляцияның ерте басталуымен қатар, дене бітімінің жылдам өсуімен; 3) ерлерге тән екіншілік жыныс белгілерінің қалыптаса бастауымен; 4) екіншілік жыныс белгілерінің біреуінің ерте пайда болуымен; 5) аналық жыныстық гормондардың аз өндірілуімен.
42. Ерте псевдопубертат кезінде қыздарда байқалуы мүмкін: 1) жыныстық дамудың биваленттілігі; 2) менархенің ерте басталу; 3) уақытынан ерте овуляция болуы; 4) эстрогендер мен андрогендер өндірілуінің кенеттен төмендеуі; 5) пубертатты гинекомастия.
43. Біріншілік гипогонадизм қыздарда осы жағдайда байқалады: 1) зорықтыратын созылмалы ауруларда; 2) эндокринопатияларда; 3) Шерешевский-Тернер синдромында; 4) аденогипофизде дистрофиялық үдерістер дамығанда; 5) мидағы түрік ершігі аймағына қанқұйылғанда.
44. Аналық бездің біріншілік жүре пайда болған жеткіліксіздігі осы кезде туындайды: 1) аналық бездердің дисгенезиясында; 2) Шерешевский-Тернер синдромында; 3) Иценко-Кушинг синдромында; 4) аналық бездердің инфекциямен зақымдануларында; 5) аналық бездердің поликистозында.
45. Қыздарда екіншілік гипогонадизм осы жағдайда дамиды: 1) гонадотропты гормондардың тапшылығында; 2) фолликул белсендіруші гормондар артық өндірілгенде; 3) лютеиндеуші гормондар артық өндірілгенде; 4) әйелдердің жыныс гормондары артық өндірілгенде; 5) гиперандрогенияда.
46. Транзиторлық екіншілік гипогонадизм қыздарда осы жағдайда байқалады: 1) стресс кезінде; 2) диэнцефальді аумақта өспелер дамығанда; 2) аналық бездердің поликистозында; 3) аналық бездердің сәулеленулерінде; 4) алдыңғы мидың туа біткен ақауларында; 5) энцефалиттерде.
47. Созылмалы екіншілік гипогонадизм қыздарда осы жағдайда байқалады: 1) остеомиелитте; 2) қантты диабетте; 3) туберкулезде; 4) гипотиреозда; 5) алдыңғы мидың туа біткен ақауларында.
48. Аналық бездің гипофункциясына тән көрініс: 1) аменорея және бедеулік; 2) гиперэстрогения; 3) вирилизация; 4) гирсутизм; 5) организмнің гетеросексуалдық дамуы.
49. Аналық бездің гиперфункциясы сипатталады: 1) жыныс гормоны өндірілуінің төмендеуімен; 2) гиперандрогения және гиперэстрогениямен; 3) жыныстық жетілудің тежелуімен; 4) фолликулдардың сыртқы қабығы мен түйіршікті қабатының гипоплазиясымен; 5) аналықбез арқауының гипоплазиясымен.
50. Әйелдерде лютропиннің көбеюінен туындайды: 1) фолликулдардың сыртқы қабығы мен түйіршікті қабатының гипоплазиясы; 2) аналық бездерде андрогендер бөлінуінің азаюы; 3) аналықбездер арқауының гипоплазиясы; 4) андрогендердің эстрогендерге алмасуының тежелуі; 5) гонадотропты гормондар деңгейінің төмендеуі.
51. Гиперандрогения байқалады: 1) люлибериндер аз өндірілгенде; 2) лютропиндер аз өндірілгенде; 3) бүйрек үсті бездерінде андрогендер аз өндірілгенде; 4) инсулин артық түзілгенде; 5) эстрогендер артық бөлінгенде.
52. Әйелдердегі гиперандрогенияның көріністері: 1) изосексуалдық жыныстық ерте жетілу; 2) гирсутизм, аменорея; 3) қанда тестостерон мөлшерінің төмендеуі; 4) қанда андростендион мөлшерінің төмендеуі; 5) гонадотропты гормондар деңгейінің төмендеуі.
53. Варикоцеле – бұл: 1) ұрық түтікшесіндегі көктамырдың кеңеюі; 2) ұрық түтікшесі қабатының сұйықтықпен толуы; 3) аталық бездің туындыларында құрамында сперматозоидтар бар өсінділердің пайда болуы; 4) бір аталық бездің көлемінің ұлғаюы; 5) аталық бездердің болмауы.
54. Ұлдардың шынайы ерте жыныстық жетілуі сипатталады: 1) сперматогенезсіз вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен қатар, вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 3) ерлердің жыныс гормондары деңгейінің төмендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндердің және аденогипофизда гонадотропиндердің тапшылығымен; 5) евнухоидизм белгілерінің пайда болуымен.
55. Ер балалардағы жалған пубертат сипатталады: 1) сперматогенезсіз вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 2) сперматогенез белсендірілуімен қатар, вирилизация белгілерінің пайда болуымен; 3) ерлердің жыныс гормондары деңгейінің төмендеуімен; 4) гипоталамуста гонадолибериндердің және аденогипофизда гонадотропиндердің тапшылығымен; 5) евнухоидизм белгілерінің пайда болуымен.
56. Ер балаларда уақытынан ерте пубертат дамуының көріністері: 1) феминизация белгілерінің болуы; 2) вирилизация белгілерінің болуы; 3) евнухоидизм белгілерінің болуы; 4) аталық бездердің эктопиясы және крипторхизм; 5) аталық бездердің тестостеронды аз өндіруі.
57. Ер балаларда жыныстық жетілудің тежелуі осымен байланысты болуы мүмкін: 1) гипоталамуста гонадолибериндердің көптігінен; 2) аденогипофизда гонадотропиндердің көптігінен; 3) тестостерон әсеріне нысана-тіндердің сезімталдығының төмендеуінен; 4) аталық бездердің тестостеронды артық өндіруінен; 5) ерте балалық шақта сперматогенез үдерістерінің белсендірілуінен.
58. Ұлдарда жыныстық жетілудің тежелуі сипатталады: 1) вирилизация белгілерінің болуымен; 2) евнухоидизм белгілерінің болуымен; 3) бойының аласа болуымен; 4) қанда тестостерон мөлшерінің артуымен; 5) гипоталамо-гипофизарлы жүйенің белсендірілуімен.
59. Ерлерде тестикулярлық жеткіліксіздіктің болуы осымен байқалады: 1) андрогендердің артық өндірілуімен; 2) сперматогенез үдерістерінің белсендірілуімен; 3) импотенция, бедеулікпен; 4) евнухоидизм белгілерінің болуымен; 5) аталық бездердің эктопиясымен.
60. Еркектік гипогонадизм осы жағдайда дамиды: 1) гонадолибериндердің артық өндірілуіне ықпал ететін, гипоталамустың артқы бөлігінің ісіктерінде; 2) мидың диэнцефальді аймағының жарақаттық зақымдануынан гонадолибериндердің түзілуі белсендірілгенде; 3) гонадотропиндердің артық өндірілуіне ықпал ететін, аденогипофиздің ісіктерінде; 4) аталық бездердің бактериялық немесе вирусты қабынулық ауруларының салдарынан тестостерон өндіруі төмендегенде; 5) тестостерон әсеріне нысана-тіндердің сезімталдығы жоғарылағанда.
