ТХВ, образующие карбокси- и метгемоглобин

Карбоксигемоглобин

образуется при действии на организм угарного газа, а также при отравлении некоторыми карбонилами металлов, которые, попав в организм разрушаются с образованием СО.

Соединения металлов с СО называются карбонилами металлов. Из множества соединений особый интерес представляют пентакарбонил железа и тетракарбонил никеля - вещества, легко разлагающиеся с образованием СО. Оба токсиканта представляют собой бесцветные летучие жидкости, пары которых примерно в 6 раз тяжелее воздуха (могут образовывать нестойкие зоны заражения). Плохо растворяются в воде, хорошо в жирах, липидах, органических растворителях.

Оксид углерода является продуктом неполного сгорания углерода. Он образуется в качестве примеси везде, где происходит горение углеродсодержащего топлива (топка печей, эксплуатация двигателей внутреннего сгорания и т. д.). Массовые поражение угарным газом возможны в очагах пожаров и при накоплении вещества в плохо вентилируемых пространствах - помещениях, туннелях, шахтах и т. д., где действует источник его образования.

 

Физико-химич св-ва: СО - бесцветный газ, не имеющий запаха, с низкой плотностью по воздуху (0,97). Кипит при —191,5° С и замерзает при —205,1° С. В воде и плазме крови растворяется мало, лучше в спирте. Смесь СО с воздухом способна взрываться. Плохо сорбируется активированным углем и другими пористыми материалами. Оксид углерода как соединение с двухвалентным атомом углерода является восстановителем и может вступать в реакции окисления. На воздухе горит синим пламенем с образованием диоксида углерода.

Механизм действия: Оксид углерода, проникший в кровь, вступает во взаимодействие с гемоглобином (Нb) эритроцитов, образуя карбоксигемоглобин (НbСО), не способный к транспорту кислорода. Развивается гемический тип гипоксии. Взаимодействие оксида углерода с миоглобином приводит к образованию карбоксимиоглобина. Нарушается обеспечение работающих мышц кислородом, что приводит к появлению выраженной мышечной слабости.

Клиника: Легкая степень отравления формируется при действии относительно невысоких концентраций яда. Она развивается медленно (порой в течение нескольких часов) и характеризуется сильной головной болью, головокружением, шумом в ушах, потемнением в глазах, понижением слуха, ощущением «пульсации височных артерий», тошнотой, иногда рвотой, пораженные теряют ориентировку во времени и пространстве, могут совершать немотивированные поступки. Отмечается повышение сухожильных рефлексов. У отравленного развиваются тахикардия, аритмия, повышается артериальное давление Возникает одышка.

Отравление средней степени тяжести. Нарушается координация движений. Сознание затемняется, развиваются сонливость и безразличие к окр обстановке, появляется выраженная мышечная слабость. Слизистые оболочки и кожа приобретают розовую окраску. Одышка усиливается, пульс учащается.

Тяжелое отравление характеризуется быстрой потерей сознания, появлением признаков гипертонуса мышц туловища, конечностей, шеи и лица (ригидность затылочных мышц, тризм жевательной мускулатуры). На высоте интоксикации могут развиться судороги клонико-тонического характера. Кожные покровы и слизистые оболочки приобретают ярко-розовый цвет (признак высокого содержания карбоксигемоглобина в крови). Пострадавший либо погибает, либо развивается кома.

Атипичные формы отравления окисью углерода

При воздействии угарного газа в очень высоких концентрациях развивается молниеносная форма отравления. Пораженные быстро теряют сознание. Затем кратковременные судороги и смерть от паралича дыхательного центра.

При синкопальной форме отравления (встречается в 10-20% от всех случаев отравления) резко снижается артериальное давление, сознание быстро утрачивается, кожа и слизистые становятся бледными ("белая асфиксия"), прогноз не благоприятный.

Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях угарного газа в воздухе и условиях нервного перенапряжения. При этом наступает состояние эйфории, которое маскирует картину отравления. Это состояние может вскоре смениться внезапной потерей сознания вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.

Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов поражения СО наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель.

Хронические отравления окисью углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, на улицах больших городов и т.д.) Симптоматика весьма разнообразна. Характерны головные боли, головокружения, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос.

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование средств защиты органов дыхания (гопкалитовый патрон; при применении карбонилов металлов - средства защиты органов дыхания и кожи) в зоне химического заражения;

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

• применение антидота перед входом в зону пожара;

• проведение санитарной обработки пораженных карбонилами металлов на этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

• своевременное выявление пораженных;

• применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;

• подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Сразу после удаления пораженного из зараженной атмосферы начинается процесс спонтанного выведения СО из организма, постепенно восстанавливаются свойства гемоглобина и тканевых ферментов. Специфическими противоядиями при отравлении угарным газом являются вещества, ускоряющие этот процесс: кислород и ацизол. При ингаляции О2 под повышенным давлением, увеличивается количество кислорода, транспортируемого плазмой крови в форме раствора, снижается чувствительность тканевых цитохромов к ингибирующему действию СО, что также способствует устранению явлений кислородного голодания, нормализации энергетического обмена. Ацизол - комплексное соединение цинка, которое при действии на гемоглобин уменьшает его сродство к оксиду углерода.

 

Метгемоглобинобразователи:

Основной причиной массивного образования метгемоглобина в крови до уровня, порой угрожающего жизни человека, является действие на организм химических веществ, так называемых метгемоглобинообразователей.

Наиболее токсичные метгемоглобинообразователи относятся к одной из следующих групп:

1. Соли азотистой кислоты (нитрит натрия);

2. Алифатические нитриты (амилнитрит, изопропилнитрит, бутилнитрит);

3. Ароматические амины (анилин, аминофенол);

4. Ароматические нитраты (динитробензол, хлорнитробензол);

5. Производные гидроксиламина (фенилгидроксиламин);

6. Производные гидразина (фенилгидразин);

Анилин: вязкая,бесцветная,маслянистая жидкость, темнеющаяна воздухе и на свету. Плохо раств в воде. Летуч, имеет характерный запах, горюч,взрывоопасен

Нитробензол: бесцв или слегка желтоватая жидкость, с запахом горького миндаля, плохо раств в воде.

Нитриты: Азотистый натрий, изопропилнитрит

Механизм токсического действия нитритов связан со способностью быстро выделять в организме оксид азота и нитритную группу. NО, который и в норме постоянно образуется в организме и выполняет функцию регулятора сосудистого тонуса, действует на соответствующие рецепторы. Возбуждение NO-рецепторов вызывает расслабление сосудистой стенки и в тяжелых случаях приводит к коллапсу. Нитрит-ион вызывает метгемоглобинообразование. Механизм действия сложен и связан с формированием окислительно-восстановительной пары «нитрит-нитрат», активирующей свободнорадикальный процесс в эритроцитах, а также с угнетением активности метгемоглобинредуктаз, супероксиддисмутазы и каталазы.

 

Клиника: Ранним проявлением интоксикации является цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Цвет кожи - от синеватого до шоколадного, слизистые оболочки более коричневого, чем синего цвета. Цианоз развивается при содержании в крови метгемоглобина в количестве около 10% Нb.

Для нитритов характерно возбуждающее действие на ЦНС и специфическое расслабляющее действие на гладкую мускулатуру кровеносных сосудов. Развивается головная боль, появляются чувство пульсации в висках, головокружение, тошнота, двигательные расстройства. Нарушаются зрение, слух. Таким образом, для отравления нитритами характерен смешанный тип развивающейся гипоксии: гемический (за счет метгемоглобинообразования) и циркуляторный (за счет расслабления сосудов).

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

• использование индивидуальных средств защиты (средства защиты кожи и органов дыхания) в зоне химического заражения;

• участие медицинской службы в проведении химической разведки в очаге заражения; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;

• запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

• обучение населения правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

• проведение санитарной обработки пораженных на этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

• своевременное выявление пораженных;

• применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии;

• подготовка и проведение эвакуации.

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий. Он играет роль дополнительного кофактора, передающего электрон от НАДФН на метгемоглобин, восстанавливая последний, в течение 1-2 ч, до гемоглобина. Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение.

Непосредственно взаимодействовать с токсикантами-окислителями в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Пострадавшим ее вводят внутрь в количестве 1-2 г или внутривенно - 50 мл 5% раствора. Однако скорость процесса «нейтрализации» ядов низка, и в этой связи эффективность препарата невелика. Вместе с тем, эффективно проведение оксигенотерапии, особенно оксигенобаротерапии.

 

Билет 17