Воспалительные заболевания роговицы и склеры, этиология, патогенез, диагностика*.

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

имени С.М. КИРОВА

Кафедра офтальмологии

 

 

« УТВЕРЖДАЮ »

Начальник кафедры офтальмологии полковник медицинской службы

_______________ Э. Бойко

«___»_________ 2011 г.

 

 

ЛЕКЦИЯ № 3

по офтальмологии

 

тема: Воспалительные заболевания оболочек глазного яблока

Синдром красного глаза

для курсантов II,III,IV,V факультетов и студентов VII факультета.

 

Обсуждена и одобрена на заседании кафедры

протокол № ____

«___» _____________ 2011 г.

 

 

Уточнено (дополнено):

«___» _____________ ______________

 

Санкт-Петербург

СОДЕРЖАНИЕ

 

№ п/п	Учебные мероприятия и вопросы.	Время (мин)
	Введение.
1.	Воспалительные заболевания роговицы и склеры
	Воспалительные заболевания увеального тракта глаза Алгоритм диагностики синдрома «красного глаза»
3.	Основные принципы лечения воспалительных заболеваний роговицы, склеры, увеального тракта глаза
.	Выводы и заключение.

Литература:

1) Использованная при подготовке текста лекции:

1. Кански Д. Клиническая офтальмология: систематизированный подход. Пер. с англ./Д.Кански. – М.: Логосфера, 2009, с. 95-142, 153-160, 270-308.

2. Атлас по клинической офтальмологии/ Дэвид Дж. Спэлтон, Роджер Хитчинг, Пол Хантер; Пер. с англ.; Под общей ред.А.Н. Амирова. –М.: МЕДпресс –информ, 2007, с.155-195, 265-297.

3. Офтальмология. Клинические рекомендации. Под редакцией акад. РАМН Мошетовой Л.К. Москва, 2006 г.

4. Офтальмофармакология. Руководство для врачей. Егоров Е.А., Астахов Ю.С. Ставицкая Т.В. Москва, 2005 г.

5. Глазные болезни. Учебник /Под редакцией В.Г. Копаевой. – М.: Медицина, 2002. – 560 с.

 

2) Рекомендуемая обучаемым для самостоятельной работы по теме лекции:

1. 1. Сомов Е.Е. Клиническая офтальмология.. - М.:МЕДпресс- информ, 2008. - 2-е изд. - 392с.

2. 2. Сомов Е.Е. Офтальмология: Учебник для студентов медицинских вузов. – М.: «Медицинское информационное агентство», 2008. – 376 с.

3. Волков В.В., Шиляев В.Г. Общая и военная офтальмология. Учебник. - Л., 1980. – С. 176-198.

4. Глазные болезни: Учебник/Под ред. В.Г. Копаевой.- М.: Медицина, 2002.- С. 180-236; 275–303; 313-337; 340-352.

Наглядные пособия:

 

1. Слайды №1-58 из мультимедийной презентации, демонстрирующие воспалительные заболевания роговицы, склеры и увеального тракта глаза (см. приложение № 1).

Технические средства обучения:

1. Компьютер

2. Проекционная мультимедиа аппаратура.

Разработала доцент кафедры офтальмологии кандидат медицинских наук

Л. Журавлева

 

 

«»__________ 2011г.

Введение.

Тема лекции - одна из наиболее актуальных проблем современной офтальмологии - воспалительные заболевания роговицы, склеры и увеального тракта глаза, так называемый синдром «красного глаза». В лекции приводится алгоритм диагностики наиболее часто встречающихся воспалительных заболеваний оболочек глазного яблока и основные принципы их лечения.

Воспалительные заболевания оболочек глазного яблока среди военнослужащих встречаются значительно реже, чем болезни вспомогательных органов глаз, рассмотренных на предыдущей лекции. По клиническому течению, тяжести исходов и прогнозу зрительных функций, кератиты и увеиты представляют для военнослужащих большую опасность, т.к. нередко ведут к резкому и стойкому снижению зрения, вплоть до увольнения из рядов Вооруженных Сил. Воспалительные заболевания вспомогательных органов глаза являются причиной более чем 50% обращений военнослужащих к врачу. Однако категория годности при данных заболеваниях не изменяется. В то же время, воспалительные заболевания оболочек глазного яблока является причиной обращения лишь в 10% случаев, но у каждого четвертого больного в результате перенесенного заболевания зрение настолько понижается, что приходится изменять категорию годности.

Исходы заболеваний роговицы, склеры и увеального тракта в значительной мере зависят от своевременного выявления и проведения медикаментозной терапии. Порой зрение военнослужащего и его военная карьера находятся в руках войскового (корабельного) врача. Своевременная диагностика, адекватное лечение, выполнение больным врачебных рекомендаций определяют исход заболевания.

Рассмотрим наиболее часто встречающиеся заболевания, входящие в синдром «красного глаза». Но прежде чем перейти к вопросам клинической офтальмологии, вспомним особенности строения глазного яблока (слайд 2).

 

На слайде 2 схематично представлены три основные оболочки глазного яблока, каждая их которых имеет определенные функции и свойства.

Воспалительные заболевания роговицы и склеры, этиология, патогенез, диагностика*.

Роговица - наружная фиброзная капсула глаза (слайд 3).Роговица выполняет защитную и оптическую функции, состоит из 5 слоев и 5 свойств. Она прозрачная, гладкая, блестящая, сферичная и высокочувствительная. Прозрачность роговицы обусловлена постоянным составом воды и мукополисаридов, упорядоченным строением волокон, отсутствием сосудов в роговице и миелиновой оболочки нервных окончаний. Среди причин, вызывающих кератиты, в настоящее время известны более 40 видов бактериальной, вирусной,

протозойной и грибковой инфекции. Кератиты возникают также в ответ на воздействие внешних неинфекционных, химических или физических факторов. Кроме того, они могут быть проявлением местных аллергических реакций в роговице. Иногда кератиты сопровождают кожные заболевания, нарушения обмена веществ или трофической иннервации. При огромном разнообразии этиологии кератитов число их клинических форм сравнительно невелико. Это объясняется единством патогенетических механизмов, по которым развиваются реакции на воздействие различных патогенных факторов (например, различных видов кокковой и вирусной инфекции).

Классификация кератитов в зависимости от причин их вызывающих и с учетом локализации и особенностей роговичного инфильтрата представлена на слайдах 4 и 5. Дифференциация кератитов на поверхностные и глубокие, язвенные и неязвенные, сосудистые и бессосудистые является основой как для клинической диагностики, так и принятия решения о дальнейшей тактике лечения.

________* подробнее будет рассмотрено на практических занятиях

 

В бессосудистой пятислойной ткани роговицы воспалительные процессы протекают своеобразно. Они сопровождаются рядом изменений (слайд 6)

Для оценки изменений в роговице используются различные методы (слайд 7). Оценить характер патологических изменений в очаге, определить глубину, размеры, форму роговичного инфильтрата, наличие язвы, неоваскуляризации, истончения, помутнений роговицы, а также динамику проводимой терапии помогает биомикроскопия в оптическом срезе щелевой лампы (слайд 8).

Рассмотрим отдельные варианты клинического течения наиболее часто встречающихся кератитов. Поверхностные кератиты характеризуются образованием в роговице эпителиальных, субэпителиальных и поверхностных стромальных инфильтратов. Формирование их сопровождается раздражением глаза.

При закапывании в конъюнктивальный мешок флюоресцеина-натрия поверхностные кератиты выявляются в виде помутнений различной величины и формы: точечных, в виде зернышек, округлых пятен др. Как правило, эти помутнения и инфильтраты прокрашиваются в изумрудно-зеленый цвет. Патогистологически помутнения представляют собой очаги клеточной инфильтрации. В зависимости от инфильтрации цвет очагов варьирует от серого цвета до желтоватого. При биомикроскопии помутнения роговицы имеют четкие границы, что свидетельствует о преобразовании инфильтрата в рубец. В таких случаях процесс от начала до конца протекает как неязвенный, причем кератит может быть как бессосудистый, так и сосудистый. В случаях если инфильтраты распадаются, а роговица лизируется, кератит принимает форму язвенного, глубокого кератита.

При неязвенных кератитах биомикроскопически можно уловить отек эпителия, а при язвенных - некроз и отторжение его (слайд 9-10).

Своеобразным проявлением ряда кератитов является врастание в роговицу сосудов со стороны лимба. Эти сосуды имеют прямолинейный ход в виде «щеток», могут быть глубокими, практически не ветвящимися и поверхностными, которые дихотомически разветвляются и образуют множество анастомозов. Локализация новообразованных сосудов по глубине обычно характеризует локализацию основного патологического процесса в роговице по направлению к которому врастают сосуды.

Глубокие язвенные кератиты чаще начинаются с поверхностного инфильтрата, после распада, которого образуется быстро углубляющаяся язва. Некоторые бактериальные формы язвенных кератитов развиваются без предшествующей инфильтрации, а в результате прямого лизиса сначала поверхностных, а затем и более глубоких слоев роговицы.

Как поверхностные, так и глубокие кератиты могут протекать с васкуляризацией роговицы или без нее, а также с нарушениями или без нарушений тактильной чувствительности роговой оболочки.

Таким образом, по клиническим формам выделяют, кератиты поверхностные и глубокие, язвенные и неязвенные, сосудистые и бессосудистые, с нормальной или пониженной чувствительностью роговицы

Отмечая, какие из этих характеристик соответствуют конкретным клиническим симптомам, можно установить полный клинический диагноз, например, поверхностный неязвенный сосудистый кератит; глубокий неязвенный бессосудистый кератит с гиперстезией роговицы и т.д. Установление такого полного клинического диагноза во многом облегчает и целенаправленный поиск этиологии заболевания.

Особенности клиники кератитов различной этиологии.

а) Микробные кератиты, вызываемые неспецифической инфекцией.

Поверхностные микробные кератиты обычно вызываются умеренно вирулентной кокковой флорой, но могут возникать и в результате инфицирования диплобациллой Моракса-Аксенфельда, палочкой Кох- Уикса и другими возбудителями. Нередко они протекают в форме т.н. катарального кератита, при котором инфильтраты и поверхностные изъязвления локализуются вблизи лимба.

В оптической зоне роговицы поверхностные микробные кератиты развиваются, как правило, после микротравм эпителия. Течение в целом благоприятное. В исходе могут быть очень нежные помутнения или небольшие нарушения рельефа поверхности роговицы (т.н. фасетки). Глубокие микробные кератиты протекают преимущественно в форме сосудистых язвенных процессов и очень часто сопровождаются появлением асептического гноя в передней камере (гипопиона).

В «досульфаниламидную и антибиотиковую эру» типичным представителем таких кератитов являлась ползучая язва роговицы (ulcus serpens). На слайде 15 представлен перечень основных клинических симптомов ползучей язвы роговицы.

Классическое течение этой язвы сейчас наблюдается редко и лишь в тех случаях, когда современное лечение почему-либо не проводилось и характеризуется резко выраженными явлениями раздражения глаза. В роговице, чаще в центральных ее отделах, формируется глубокая язва. Прогрессирующий край язвы инфильтрирован и «подрыт», а противоположный, гладкий - рубцуется и эпителизируется (сл. 18). Язва постепенно перемещается по роговице, оставляя за собой плотный васкуляризированный рубец (бельмо). При недостаточном лечении часто наступает перфорация роговой оболочки, выпадение радужки и формирование сращенного бельма. Уже с первых дней заболевания в передней камере появляется гипопион. Ползучая язва в большинстве случаев вызывается пневмококками, внедряющимися в роговицу из конъюнктивального мешка или слезоотводящих путей, в частности при хронических дакриоциститах.

Глубокие язвенные кератиты с гипопионом, вызванные грам- отрицательными палочками, протекают торпидно и плохо поддаются лечению наиболее распространенными антибиотиками.

б) Микробные кератиты, вызванные специфической инфекцией.

Первичные туберкулезные поражения роговицы очень редки и протекают как глубокие язвенные сосудистые кератиты (слайды 19-21).

 

Вторичный туберкулез роговицы может возникать при гематогенном заносе инфекции из отдаленного очага, или же при переходе ее на роговую оболочку по продолжению из соседних тканей глаза- конъюнктивиты, склеры и сосудистой оболочки. Вторичный туберкулез роговицы протекает в форме глубокого (паренхиматозного) сосудистого кератита, при котором очаги помутнения глубоких слоев и последующая васкуляризация их развивается не одновременно, а все новыми и новыми волнами.

В момент образования свежих инфильтратов процесс обостряется. В итоге вся роговица оболочка мутнеет и васкуляризируется. По окончании процесса остаются стойкие васкуляризированные помутнения.

Если же туберкулезный процесс переходит на роговицу из склеры, то развивается так называемый склерозирующий кератит (слайд 23).

Причем сначала в отдельных участках, а затем и по всей окружности лимба в роговую оболочку начинают как бы продвигаться белые васкуляризированные помутнения, по виду напоминающие склеру.

При диагностике кератитов наряду с данными общего обследования важны также результаты туберкулиновых проб.

Сифилитический кератит при приобретенном люэсе редок и может проявиться очень различно - от первичного аффекта до гуммы роговой оболочки (Слайд 24).

При врожденном сифилисе заболевание роговицы протекает как паренхиматозный (глубокий) неязвенный сосудистый кератит

Для него патогномонично:

а) медленное распространение процесса от крайней периферии роговицы, в период реконвалесценции в том же порядке происходит восстановление прозрачности роговицы;

б) вслед за одним обязательно заболевает и второй глаз;

в) болезнь протекает по стадиям: в первые 4- 6 недель роговица полностью мутнеет, затем от нескольких месяцев до 2 лет она остается мутной, как при истинном бельме; в заключительной регрессивной стадии роговица значительно просветлевает и зрение улучшается;

г) в прогрессивной стадии наряду с роговицей обычно страдает и сосудистый тракт - появляются преципитаты;

д) часты другие симптомы врожденного люэса (т.н. Гетчинсоновы зубы, тугоухость и др.).

Бледная спирохета в роговице при этом заболевании не обнаружена. Предполагается, что она является аллергической реакцией роговицы, сенсибилизированной к продуктам жизнедеятельности бледной спирохеты, находившейся в роговице в период внутриутробного развития.

Помимо туберкулеза и сифилиса кератиты могут развиваться и при многих других заболеваниях, вызванных той или иной специфической микробной инфекцией и некоторыми вирусами- возбудителями детских инфекционных заболеваний.

Из детских (микробных и вирусных) инфекций кератиты нередко осложняют скарлатину дифтерию, эпидемический паротит, краснуху, ветряную оспу и особенно корь. При несвоевременной диагностике эти кератиты могут осложняться вторичной инфекцией и приводить к образованию бельм и практической слепоте.

При не леченной лепре роговица поражается в 90% случаев; лепрозные кератиты относятся к числу глубоких васкуляризированных, нередко изъязвляющихся и ведущих к образованию сращенных бельм и гибели глаза.

При бруцеллезе развиваются поверхностные бессосудистые кератиты с образованием округлых желтоватых помутнений.

в) Вирусные кератиты

Слайд 25. Вирусные кератиты.

Слайд 26. Клиника аденовирусного кератита

Слайд 27. Изменения на роговице при аденовирусном кератите

Слайд 28. Изменения на роговице при эпидемическом аденовирусном кератите

 

Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит вызывается 8 типом аденовируса, весьма контагиозен и протекает в 2 основных разновидностях поверхностного кератита. В первой из них помутнения в виде точек и штрихов появляются в роговице уже спустя 24- 48 часов с момента заболевания конъюнктивитом.

Во второй, более типичной разновидности, помутнения в форме округлых пятнышек диаметром 0,5- 1,5 мм числом от 1 до 2 появляются в оптической зоне роговицы на 2-3 неделе от начала заболевания конъюнктивы. помутнения в роговице сохраняются длительное время - месяцы, а иногда и годы после того, как конъюнктива уже полностью нормализовалась.

 

Слайд 29. Симптомы герпетического кератит

Слайд 30. Изменения роговицы при герпетическом кератите.

Прокрашивание флюоресцеином

Слайд 31. Изменения роговицы при древовидном герпетическом кератите

 

Герпетические вирусные кератиты вызываются двумя видами вирусов simplex и zoster. Вирус простого герпеса легко пассируется в роговицу и мозг животных и вызывает у них не только кератит, но и энцефалит. Стойкого иммунитета не оставляет.

Вирус zoster на животных не пассируется, но установлено, что он относится к специфическим нейротропным вирусам из той же группы, что и вирусы полиомиелита, энцефалита. Поражение роговицы этим вирусом всегда вторично, а первично страдает тройничный нерв. Поэтому различают два вида герпетических заболеваний глаз.

Герпетический кератит, вызванный herpes simplex, чаще поражает один глаз и начинается обычно с внезапного появления болей и чувства инородного тела в глазу. В дальнейшем он может протекать в форме как поверхностных, так и глубоких бессосудистых кератитов.

Для поверхностных форм характерно образование мелких пузырьков, приподнимающих эпителий. Пузырьки быстро лопаются, при этом стихает боль, а на месте бывших пузырьков при окрашивании флюоресцеином выявляются длительно не заживающие эрозии. Нередко между ними образуются нитевидные трещины эпителия, напоминающие ветку дерева; в таких случаях заболевание называют древовидным кератитом (keratitis dendritika).

Глубокие (паренхиматозные) формы герпетического кератита могут быть продолжением поверхностных, либо развиваются самостоятельно. Отличаются очень упорным течением. При этом в средних, а иногда и в самых глубоких слоях роговицы образуются диффузные помутнения различной формы. помутнения чаще локализуются в оптической зоне роговицы, которая в этом участке сильно отекает и утолщается, что придает помутнению форму диска (дисковидный кератит) (сл).

Соответственно месту отека на задней поверхности роговицы нередко появляются преципитаты. Полагают, что в происхождении дисковидного кератита играет роль не собственно вирус, а аллергическая реакция на него. Заболевание с периодами обострений и относительных ремиссий может продолжаться месяцами и в исходе приводить к развитию бельма. Полное клиническое выздоровление не гарантирует от повторных заболеваний, чаще возникающих при простудах, а также после случайных, хотя бы и незначительных травмах глаза.

Herpes zoster начинается с продромальных явлений (головная боль, острое респираторное заболевание), вслед за которым появляются сильнейшие боли в области окончаний веточек тройничного нерва. На коже лба и верхнего века формируются желтоватые бляшки, далее везикулы и даже глубокие пустулы. Роговица вовлекается в процесс при поражении назоцилиарной ветви тройничного нерва. При этом развивается zoster-keratitis. Глубокие формы его протекают с образованием складок десцеметовой оболочки, вовлечением в процесс сосудистого тракта, что нередко ведет и к развитию вторичной глаукомы. При стихании воспаления в роговице остаются помутнения различной локализации и степени выраженности. На долгие месяцы и даже годы сохраняются гиперестезия роговой оболочки, что ведет к повышении травматизации ее, т.к. внедрение мелких инородных тел не ощущается и они не удаляются своевременно.

Трахоматозный кератит вызывается вирусом chlamidia trachomatis и протекает в форме поверхностного неязвенного сосудистого кератита, т.н. паннуса.

г) Грибковые кератиты (keratomikosis), редко встречающиеся ранее, в последние годы из- за неумеренного применения антибиотиков и кортикостероидов начинают занимать заметное место среди кератитов (сл).

Они вызываются различной грибковой флорой и протекают в большинстве своем как центрально расположенные глубокие кератиты с изъязвлениями (ulcus cornea mycotica).

Инфильтрат округлой формы, имеет серый или серовато- желтоватый цвет, четкие границы, слегка возвышается над роговицей. После распада «сухого» – центрального участка инфильтрата образуется язва. При активном вовлечении в процесс сосудистого тракта в передней камере появляется гипопион, что может послужить источником диагностической ошибки (ползучая язва) и вести к назначению противопоказанного лечения. В отличие от микробных язв с гипопионом грибковые протекают очень вяло. Точный диагноз устанавливается на основании микроскопического исследования соскобов с инфильтрата и язвы.

Слайд 32. Грибковый кератит

Кератиты, возникающие при некоторых кожных заболеваниях лица осложняют их течение (розовые угри, пузырчатка). Чаще всего у лимба, но иногда и на отдалении от него в роговице появляется серо- белый чуть приподнятый точечный инфильтрат, к которому быстро врастает пучок мелких сосудов. В период образования помутнения появляется лишь умеренное раздражение глаза, но субъективные симптомы (светобоязнь, боль и др.) выражены весьма значительно. На месте распадающихся инфильтратов остаются язвочки, дно которых инкрустировано солями кальция (известь) и выделяется ярко белым цветом. Возможно и микроперфорация с образованием фистулы роговицы.

При диагностике учитывается наличие розовых угрей на коже лица, а также резкое снижение кислотности желудочного сока.

Кератиты, осложняющие заболевания кожи, могут развиваться при пемфигусе и пемфигоиде, при экссудативной эритеме.

д) Кератиты аллергической природы.

В основе развития аллергических кератитов лежит врожденная аллергия или приобретенная гиперсенсибилизация ткани роговицы к тем или иным антигенам. Аллергические процессы в роговице протекают в форме поверхностных или глубоких сосудистых кератитов.

Поверхностные аллергические кератиты развиваются при попадании в глаз аллергенов в виде пыльцы, пыли, инфекции или токсинов, различных медикаментов и химических веществ. Клинически они проявляются сильно выраженными субъективными симптомами (светобоязнь, резь и др.) и появлением нежных эпителиально- субэпителиальных помутнений, нередко ведущих к некрозу и отторжению эпителия с образованием эрозии. Повторная встреча с тем же аллергеном может вести уже к развитию глубокого язвенного сосудистого кератита (например, при повторном попадании в глаз щетинок некоторых гусениц).

Аллергический фактор может играть важную роль в течении также глубоких (паренхиматозных) кератитов. они вызываются эндогенными факторами в виде живых или погибших микробов, вирусов и их токсинов. Развиваются такие кератиты не сразу после контакта, а постепенно (паренхиматозный люэтический, дисковидный герпес- кератит и др.).

Наиболее распространенные аллергические кератиты обычно сопровождаются аналогичными заболеваниями конъюнктивы (фликтенулезный кератоконъюнктивит, весенний катар) и были изложены в разделе слизистой оболочки глаз.

е) Кератиты при нарушениях трофики роговицы (сл 33)..

 

Нейропаралитический кератит при кератопатии развивается в результате повреждений (травматических, операционных, опухолевых) по ходу 1-ой ветви тройничного нерва. В центре роговицы образуется плоская блюдцеобразная язва с чистым дном. Чувствительность роговицы отсутствует. Конъюнктива и радужка гиперемированы, нередко появляется выпот стерильного гноя в переднюю камеру (гипопион). В случае присоединения вторичной инфекции дно язвы становится серо- желтым, возможна перфорация роговицы и гибель глаза.

Слайд 33. Нейротрофический кератит с язъявлением в оптической зоне

Кератит при несмыкании глазной щели (keratitis lagophtalmo) часто осложняет не только лагофтальм, развивающийся в результате термических, механических и комбинированных поражений век.

В патогенезе развития такого кератита большую роль играют трофические расстройства, развивающиеся вследствие подсыхания роговицы, снижения барьерных функций ее эпителия и повышения активности тканевых протеаз.

На фоне симптомокомплекса раздражения глаза обычно в нижней половине роговицы появляется прогрессирующая в глубину язва. При ожоговых ретракциях век такие кератиты представляют большую опасность для глаза, т.к. вследствие почти неизбежного присоединения вторичной инфекции они приобретают катастрофическое течение, ведущее к перфорации роговицы и даже гибели глаза.