Нарушения функции плазматических мембран, митохондрий, лизосом, ядра клетки.

НАРУШЕНИЕ Ф-ИИ ПЛАЗМАТИЧ. МЕМБРАН. Патогены меняют структуру и основные функции мембран: рецепторную, барьерную, контактную, транспортную, ферментативную.

Наиболее часто меняют проницаемость мембран, нарушается транспортная функция. Калий покидает клетку при повреждении липидного слоя, механическом повреждении, интоксикации, реакциях Аг-Ат, при действии иониз. и УФ излучения (перекисное окисление липидов свободными радикалами).

Окисление липидного слоя снижает барьерную функцию.

Длительное действие гормонов (и др. сигнальных молекул) на рецепторы снижают их чувствительность = развитие толерантности.

Структурные изменения мембраны могут проявляться выпячиванием наружу (экзотропия) и внутрь (эзотропия), чрезмерным везикулообразованием, утолщением или уплотнением, локальным разрушением.

ПОВРЕЖДЕНИЕ МИТОХОНДРИЙ. Первыми подвергаются изменениям.

Разобщение дыхания и фосфорилирования под действием токсинов, жирных кислот, тироксина, избытка кальция, инсулина. Энергия окисления рассеивается, образование АТФ снижается.

КПД снижается при переохлаждении, при лихорадке, когда организму нужно больше тепла для поддержания гомеостаза.

Неспецифические изменения: набухание, конденсация, фрагментация, появление включений, очагов обызвествления. Увеличение числа митохондрий при усилении окисл. фосфорилир. – при восстановлении поврежденных клеток. Уменьшение числа при деструктивных атрофических процессах. Слияние при дефиците витамина С.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛИЗОСОМ. Функции лизосом зависят от состояния мембран и переваривающей силы ферментов.

Метаболиты стареющей клетки повышают проницаемость мембраны и выходящие гидролазы приводят к самоперевариванию. Лабилизаторы (вызывающие дестабилизацию мембран) – концерагенные вещества, микотоксины, фосфолипиды, свободные радикалы, противовоспалительные гормоны. Так же при гипоксии, алиментарном голодании, белковом голодании, дисфункции эндокринных желез, травматических и иных повреждениях.

Гидролазы, выходя за пределы клетки, обусловливают вторичную альтерацию при воспалении.

ПОВРЕЖДЕНИЕ ЯДРА.

Кратное увеличение хромосом (полиплоидия), увеличение размера ядра при опухолевом росте, гипертрофии, репаративной регенерации. Уменьшение (анеуплоидия) у мутантных клеток, при злокачественных новообразованиях

Токсическое набухание ядра при нарушении транспортной функции мембраны.

Гиперхроматоз стенки при расстройстве синтеза белка.

Полиморфизм ядер, деформация включениями или выпячивание в цитоплазму при дистрофич. процессах, воспалении, новообразованиях. Многоядерность пли слиянии клеток. Повреждение аутосом = появление опухолевых клеток. Повреждение половых хромосом = болезни генной и хромосомной природы.

Разрыв хромосом, аберрации, изменение числа – из-за нарушений в процессе митоза.

Необычные тельца-включения при вирусной инфекции.

В случае необратимости изменений последовательно развиваются явления кариопикноза (сморщивания), кариорексиса (распада ядра) и кариолизиса (растворения), несовместимых с жизнью клетки.

 

25. Дайте определение понятию «шок», охарактеризуйте механизм развития травматического шока.

ШОК – остро развивающийся пат. процесс, возникающий, возникающий под воздействием сверхсильного раздражения, характер-ся нарушением ЦНС, регуляции МЦР, проявляющийся тяжелым расстройством жизнедеятельности организма. Бывает травматический, ожоговый, геморрагический (вследствие гиповолемии и гипоксии), антигенный (бактериальные экзо- и эндотоксины), кардиогенный (резкое падение сократ-ой функции миокарда), анафилактический (под влиянием цитотокс. комплексов Аг+Ат), гемотрансфузионный (переливание несовместимой крови)

ТРАВМАТ. ШОК. Проявлению травм. шока способствуют: кровопотеря, перегревание, переохлаждение, переутомление, гиповитаминозы, голодание.

ТШ развивается в 2 стадии:

1) Эректильная (стадия возбуждения) от неск. мин. до 1 часа.

-общее беспокойство

-не координированные движения

- учащенное дыхание и сердцебиение

-повышение АД

-частые позывы к мочеиспусканию

-в крови повышены молочная кислота, аммиак, расход АТФ

-спазмированы сосуды кожи, плохо спадаются м. живота.

 

2) Торпидная (стадия торможения)

-резкое угнетение

-подавление функций всех анализаторов

-более подвержены лошади, КРС меньше

-боковое положение, безучастность

-ослаблена реакция на болевые, тактильные раздражители.

-снижение АД, угнетение СД

-снижение болевого порога

-периодическое дыхание

-периваскулярный отек

-повышение вязкости крови

-некрозы

ШОКОВАЯ ПОЧКА – дистрофия и некроз почечных проксимальных канальцев, приводит к острой почечной недостаточности при шоке (накопление токсинов)

ШОКОВОЕ ЛЕГКОЕ – гемостаз и тромбоз сосудов МЦР (микроциркул. русла), приводит к ателектазу и развитию острой дыхательной недостаточности.

ШОКОВАЯ ПЕЧЕНЬ – потеря гепатоцитами гликогена, приводит к дистрофии и некрозу с развитием острой печеночной недостаточности.

Теории ТШ:

-токсемии

-плазмы и кровопотерь

-жировой эмболии мозговых сосудов

-Селье, аналогично стрессу

-нервно-рефлекторная (более достоверная)

 

26. Механизм развития и возможные последствия острой сосудистой недостаточности – коллапса.

Характеризуется падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови, падением АД и ВД, брадикардией, угнетением жизненно важных функций организма. В основе патологии лежит резкое падение АД (гипотензия). В отличие от шока, при коллапсе гипотензия первична. Развивается внезапно. Резко снижается сосудистый тонус (из-за действия токсинов на рецепторы сосудов или ЦНС), падает кровяное давление, снижается приток крови к сердцу, нарушается питание сердца.

При тяжелых острых инфекционных заболеваниях, интоксикациях, больших кровопотерь, разрыва желудка, кишечника, матки, кормовом отравлении, тяжелых ожогах.

Отмечается общая слабость, бледность покровов с оттенком синюшности, поверхностное дыхание, понижение t тела, слабый нитевидный импульс, сознание затемняется, зрачки расширяются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной деятельности наступает агония.