Лечение отека головного мозга

Главными направлениями лечения отека головного мозга являются:

А/ Устранение внутричерепной гипертензии

· Положение ребенка – с приподнятым головным концом под углом 30°, местное охлаждение головы (лед);

· Дегидратационная терапия.

- наиболее эффективен маннитол. Вводится в виде 15-30% раствора внутривенно быстро из расчета 0,5-1,0 (до 1,5) г сухого вещества на кг веса - разовая доза. При необходимости повторяют несколько раз в сутки. В течение 30 мин после инфузии маннитола, особенно если препарат вводился в высокой дозе, необходимо назначить фуросемид - 1 мг/кг разово для компенсации «феномена отдачи» (Курек В.В. и соавт., 2002);

- салуретики: фуросемид 0,5-1 мг/кг каждые 4-6 часов в/венно;

- диакарб: снижает образование СМЖ сплетениями желудочков мозга.

· Введение 10-20% раствора альбумина в дозе 10 мл/кг массы тела;

· ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции (рСО₂ 27-32 мм.рт.ст.) - обычно не более 1 часа;

· Дексаметазон 0,5-1,0 мг/кг/сут – в равных дозах ч/з 6 часов, рекомендуемая продолжительность терапии 4 дня. При использовании метилпреднизолона дозы составляют 10-15 мг/кг/сут;

· Тиопентал натрия в виде в/венной инфузии 3-7 мг/кг/час («барбитуровая кома»). Барбитураты отменяют за 24-48 часов по мере обеспечения контроля в/черепного давления. Главным осложнением терапии является гемодинамический коллапс, при коррекции которого используют дофамин или даже адреналин.

· При рефрактерном к терапии отеке мозга возможен выраженный положительный эффект на фоне введения гипертонического раствора NaCl (см. ниже);

б/ Респираторная поддержка

При развитии признаков отека мозга больной обычно нуждается в проведении ИВЛ. Последняя значительно облегчает осуществление противосудорожной терапии, является мощным оружием в борьбе с повышенным внутричерепным давлением.

Кислородотерапия обязательна всем пациентам.

В/ Инфузионная терапия, направленная на нормализацию кровообращения в мозговой ткани и общей гемодинамики

Существующая в настоящее время практика ограничения жидкости применительно к пациентам с патологией мозга базируется на предположении, что в/венное введение жидкости может усилить отек мозга. При использовании умеренных объемов изотоничных растворов это, как правило, не так. Более того, значительное ограничение жидкости ведет к гиповолемии, гемодинамической нестабильности, оказывая отрицательный эффект на церебральную перфузию, усугубляет гипоксию и связанное с ней набухание мозговой ткани. Важно помнить, что из-за крайне мелких пор мозговых капилляров, непроницаемых не только для молекул коллоидов, но и большинства ионов, свободно перемещаться в ткань мозга и усугублять отек может только вода.

Рекомендуется следующая тактика:

· Общий объем жидкости для уменьшения гидростатического давления в капиллярах мозга ограничивают на 25% по отношению к физиологическим потребностям (с учетом дополнительных патологических потерь – например, дополнительно 10 мл/кг на каждый градус температуры свыше 37°С);

· В качестве базовых инфузионных растворов используют солевые кристаллоиды, лучше сбалансированные: Рингер-лактат и др., физраствор. Глюкозу (5% - 10% р-ры) применяют с осторожностью, поскольку по мере ее метаболизации образуется «осмотически свободная вода», способная привести к снижению осмотического давления плазмы и усугублению отека мозга. С целью улучшения реологических свойств крови назначают реополиглюкин – 10 мл/кг/сут.

В случае наличия признаков неадекватной общей гемодинамики на фоне инфузионной терапии используют кардиотоники: дофамин, добутамин.

Г/ Коррекция электролитных нарушений

При развитии отека головного мозга нередки тяжелые электролитные нарушения. При этом чаще всего развивается гипонатриемия, как проявление синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона

Клинические симптомы становятся очевидными при снижении Na⁺<120 ммоль/л: наблюдаются отеки, нарушение сознания вплоть до комы, рвота, рост ЦВД, судороги. Показано:

· При отсутствии клинических признаков достаточно ограничение объема жидкости на 25% от физиологической потребности;

· При появлении клинических признаков объем вводимой за сутки жидкости уменьшают на 50% (общий объем растворов, вводимых в/венно не более 800-1000 мл/м²/сут). При инфузионной терапии используют 5% глюкозу v/v с физраствором + 20-40 мэкв/л калия. Общее количество вводимой жидкости может быть увеличено только после достижения уровня Na⁺ >135 ммоль/л;

· Целесообразно применение фуросемида в виде повторных введений либо постоянной инфузии 0,05 мг/кг/час на физрастворе или сбалансированном солевом кристаллоиде. При этом, как правило, необходима дополнительная коррекция быстро теряемого К⁺;

· При появлении жизнеугрожающих симптомов и необходимости срочно увеличить концентрацию Na⁺ до относительно безопасного уровня (>125 ммоль/л) показано введение гипертонического 3% раствора Na⁺:

Кол-во необходимого Na⁺ (ммоль) = 0,6 * МТ(кг)* (125- Na больного)

(1 мл 3% р-ра NaCl = 0,513 ммоль Na⁺)

Раствор вводится в/вено в течение 15 мин в центральную вену в минимальном разведении либо неразведенным. Оставшийся дефицит коррегируется в течение 24 часов описанными выше способами.

Осуществляются меры, направленные на снижение внутричерепного давления.

Центральный несахарный диабет

Развивается обычно внезапно, клинически – признаки дегидратации в сочетании с полиурией (почасовой диурез свыше 3-4 мл/кг/час с низкой удельной плотностью мочи), в сыворотке Na⁺>150 ммоль/л. Лечение состоит в компенсации потерь воды, коррекции других нарушений электролитного состава плазмы.

Общий дефицит воды в организме рассчитывается по формуле (цит. по Курек В.В. и соавт., 2002):

1/ V (общая вода организма в л) = 0,6*МТ

2/ Дефицит воды в л = (Na⁺ в плазме больного/140 ммоль/л*V) - V

Коррекция проводится 5% раствором глюкозы, обычно его смешивают с ½ объема физраствора.

Темп снижения гипернатриемии не должен быть выше, чем 0,5 ммоль/л в течение часа.

Гипернатриемия

При гипернатриемии (Na⁺>150 ммоль/л) на фоне олигоурии тактика в целом сходна: вводится 5% раствор глюкозы + 1\4 объема физраствора со скоростью, обеспечивающей тот же темп снижения гипернатриемии (0,5-1,0 ммоль/л/час).

Нарушения обмена калия

Чаще всего наблюдается гипокалиемия, как результат энергичной терапии салуретиками. Проводится коррекция:

Необходимое для компенсации количество 7,5% раствора KCl может быть рассчитано по формуле (1 мл 7,5% р-ра KCl содержит 1 ммоль K⁺):

V мл = (4,5-Х)*МТ (кг)*0,6

(Х – показатель уровня К⁺ у больного в ммоль/л)

Введение К⁺ осуществляют медленно (не быстрее 20 ммоль/час) в центральные вены на 5-10% растворе глюкозы с добавлением инсулина (1 ед. на 4-5 г сухого вещества глюкозы). Рассчитанную дозу К⁺ целесообразно разделить на 2-3 приема.

Коррекция КОС, уровня гликемии

Осуществляется по общим правилам;

Д/ Терапия судорожного синдрома

Заключается в мерах, направленных на уменьшение отека мозга и внутричерепной гипертензии. В качестве препаратов экстренной помощи используют:

· диазепам 0,1-0,2 мг/кг (не более 5 мг для ребенка до 5 лет, не более 10 мг для более старших) в/вено в течение 1-4 мин (быстрое введение может привести к апное), при отсутствии эф­фекта в течение 5 мин вводят вторую дозу 0,3-0,5 мг/кг (максимум 15 мг). После первой болюсной дозы возможно в/венное капельное введение препарата в дозе 0,15-0,3 мг/кг/час для предотвращения повторения судорожного приступа (Курек В.В. и соавт, 2002);

лоразепам 0,05-0,2 мг/кг (не более 4 мг), при отсутст­вии эффекта - повторно через 5-10 мин 0,25-0,4 мг/кг, данный препарат обладает более продолжительным противосудорожным действием;

· фенитоин – 10-20 мг/кг в течение 20 мин в/вено, эффект наступает через 10-30 мин, действие продолжительное, обычно комбинируют с бензодиазепинами. Не оказывает угнетающего воздействия на дыхательный центр;

· натрия оксибутират 20% - 100-150 мг/кг;

· при отсутствии эффекта - тиопентал натрия или гексенал 5-7 мг/кг до индукции так называемой «барбитуровой комы»;

· в случае сохранения судорожного синдрома - общий наркоз с миорелаксантами;

· в качестве поддерживающей терапии может использоваться хлоралгидрат в клизмах – 15-50 мг/кг каждые 6-8 часов;

Назначение противосудорожных препаратов может приводить к угнетению дыхания, в связи с чем их желательно вводить на фоне уже налаженной ИВЛ.

Е/ Устранение гипертермии

Наиболее эффективными способом устранения гипертермии является эффективная терапия отека мозга и гемодинамических расстройств. В качестве антипиретиков применяют:

· Анальгин (50% р-р 0,1 мл/год жизни ребенка), нимесулид, ибупрофен, парацетомол;

· Определенный эффект дает периферический вазодилятатор нитроглицерин: до 1 г - 1/4-1/3 табл. под язык, 1-3 г - 1/3-1/2 табл., после 3 лет - 1/2-1 табл,;

· В случае отсутствия эффекта: пипольфен (0,5-1 мг/кг), дроперидол (0,1-0,15 мг/кг), аминазин (0,1 мл/год жизни);

· Физические методы охлаждения – холод на крупные сосуды, обдувание вентилятором (перед началом физических методов охлаждения целесообразно ввести нейроплегики, чтобы блокировать возможный спазм периферических сосудов);

Условия оказания помощи

Больные с ИТШ должны находиться в отделениях реанимации или, при их отсутствии, в палатах интенсивной терапии.

Мониторинг за больными включает:

· Клиническое наблюдение (постоянно);

· Термометрию (каждые 3 часа);

· Исследование общего анализа крови, мочи, б/х исследование крови с определением уровней билирубина, общего белка, мочевины, глюкозы - не реже 1 раза в сутки;

· Определение параметров КОС и водно-электролитного баланса: при необходимости коррегировать - каждые 2-3 часа, далее 1-2 раза в сутки;

· Пульсоксиметрию: постоянно до выведения из критического состояния;

· Контроль АД: до выведения из критического состояния постоянно, желательно инвазивным методом путем катетеризации периферической артерии, далее по показаниям;

· Контроль ЦВД на фоне инфузионной терапии – не реже, чем каждые 6 часов до выведения из критического состояния;

· Измерение почасового диуреза: постоянно до выведения из критического состояния;

С целью подтверждения этиологического диагноза осуществляют необходимые бактериологические исследования.

Энергичная этиотропная терапия проводиться по общему стандарту лечения генерализованных форм МИ. Первые введения АТБ на фоне менингококкового менингита, сопровождающегося отеком мозга, могут приводить к кратковременному ухудшению состояния больного. Развитию указанного феномена препятствует одновременное либо максимально приближенное назначение дексаметазона.

ЛП на фоне выраженного отека головного мозга противопоказана. При наличии судорожного синдрома она может быть выполнена не ранее, чем через 30 мин после его купирования. После исчезновения угрожающих жизни признаков ЛП проводится в плановом порядке.

В случае неясности клинического диагноза у больного с неврологической симптоматикой и категорической необходимостью в связи с этим осуществления ЛП, всегда необходимо предварительно убедиться в отсутствии застоя на глазном дне или, лучше, объемных образований в ЦНС путем КТ или МРТ исследования. УЗИ головного мозга через большой родничок при решении указанной задачи ненадежно.