Применение препарата Энтеродез® в терапии интоксикационного синдрома инфекционной этиологии
Авдошенкова О.Г., Иванов Р.В., Максвитис Р.Й. «ЭР ЭНД ДИ ФАРМА»
Актуальность вопросов совершенствования терапии инфекционных заболеваний определяется широким распространением последних, высокой восприимчивостью к ним населения, возрастанием в последние годы количества осложненных случаев.
Особенности клинического течения и тяжесть состояния пациентов с острыми инфекционными заболеваниями в значительной степени обусловлены интоксикационным синдромом, который приводит к нарушениям функционально-адаптационных процессов во многих органах и системах. Интоксикация сопровождается изменениями гемодинамики, гемостаза, ферментативным и гормональным сдвигом, гомеостатическим расстройством (Н.Д.Ющук, Л.Е.Бродов, 2001; C. Szabo, 2003; В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, 2004).
Компоненты интоксикационного синдрома
Бактериальные инфекции представляют собой строго детерминированные взаимодействия макро- и микроорганизма. Внедрение микроорганизма сопровождается многокомпонентным ответом хозяина. В настоящее время патогенез интоксикации достаточно глубоко исследован как в эксперименте, так и в клинике.
Интоксикация при бактериальных инфекциях была воспроизведена в эксперименте на добровольцах с помощью внутривенного введения компонента клеточной стенки грамотрицательных бактерий эндотоксина (липополисахарида) [6, 7]. Причем дозы эндотоксина, которые вызывали появление признаков интоксикации, были в сотни раз меньше тех, которые обнаруживались в крови пациентов с тяжелыми бактериальными инфекциями. На следующем этапе исследований было показано, что не сам эндотоксин, а белки (ФНО и ИЛ-1), выделяемые стимулированными макрофагами, определяли в дозозависимой манере клинические и лабораторные признаки интоксикации.
Одновременно с этим стало ясно, что запуск эндогенной интоксикации напрямую связан с количеством бактерий, вызывающих воспаление. Поэтому сама выраженность воспалительной реакции отражает взаимодействия микроорганизма с механизмами макроорганизма, обеспечивающими постоянство внутренней среды и, в определенной мере, несостоятельность механизмов противомикробной защиты.
Таким образом, интоксикационный синдром возникает как элемент генерализованного воспаления при бактериальных инфекциях, является эндогенной реакцией на внедрение возбудителя, указывает на недостаточную эффективность элиминации микроорганизмов и необходимость применения антибактериальных препаратов.
Эндогенная интоксикация при различных этиологических факторах, вызывающих патологический процесс, имеет общие черты и клинические проявления эндотоксикоза. Как правило, в клинической картине можно выделить 4 основных синдрома: психоневрологические расстройства, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения функции печени и почек, нарушение свертывающей системы крови. Степень выраженности каждого из них определяется прежде всего функциональным состоянием выделительных и детоксикационных систем организма, главным образом печени и почек.
Моно- и полиорганная недостаточность при интоксикационном синдроме
Нарушение функции органов может происходить при различных видах бактериальных инфекций. В плане развития интоксикации особую роль играют органы, специализирующиеся на выведении из организма шлаков и потенциально токсических соединений. Естественно, что в первую очередь рассматривается детоксицирующая функция печени, регуляция водно-электролитного обмена и выведения азотистых шлаков почками.
Признаками печеночной дисфункции считаются двукратное повышение концентрации билирубина и двукратное повышение активности АЛТ. У большинства пациентов с бактериальными инфекциями нарушение функции печени не сопровождается деструкцией печеночных клеток, только при септическом шоке могут возникать очаги некрозов. Лимитирующей составляющей в плане исхода заболевания является не столько детоксицирующая функция печени, сколько синтетическая из-за резкого возрастания потребности в продукции белков (например системы свертывания, альбумина). Истинную картину печеночной недостаточности можно наблюдать только в терминальной стадии цирроза печени при присоединении бактериальной инфекции.
Острая почечная недостаточность (ОПН), особенно достигающая анурической стадии, является одним из самых грозных осложнений бактериальных инфекций. ОПН резко ограничивает возможности контроля водно-электролитных нарушений, инфузионно-дезинтоксикационной терапии и проведения инотропной поддержки. Появление ОПН как компонента синдрома полиорганной недостаточности резко снижает эффективность лечения и ухудшает исход заболевания.
