Кафедры внутренних болезней № 1, № 2
МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ
ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ 4 КУРСА ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА
К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ ДЛЯ АУДИТОРНОЙ РАБОТЫ
ТЕМА: “ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ”
Утверждена на межкафедральном
методическом заседании по терапии
Протокол №
“_____”__________2007г.
Зав. кафедрой внутренних болезней № 1
д.м.н., проф.______________ А. Шульман.
Зав. кафедрой внутренних болезней № 2
д.м.н., проф.________ Ю. А. Терещенко
Составитель:
к.м.н., доцент Т. Ю. Большакова
Красноярск 2007
1. Тема занятия: “ ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ ”.
2. Значение изучения темы. Инфекционный эндокардит (ИЭ) – одно из основных заболеваний, угрожающих жизни. Это злободневная проблема в связи с ростом частоты, сохранением высокой летальности. Диагноз инфекционного эндокардита может быть весьма сложным и требовать дифференциального диагноза с другими заболеваниями сердца. Недостаточная осведомленность в данной области нередко приводит к серьезным ошибкам в диагностике и лечении.
Поэтому учебное значение данной темы: иметь представление о этиопатогенезе, лечении, прогнозе трудоспособности больных с ИЭ. Профессиональное значение темы: подготовка высокоспециализированного специалиста, хорошо ориентирующегося в вопросах этиопатогенеза, лечения ИЭ. Личностное значение темы: развитие ответственности будущего врача за своевременную диагностику и адекватную терапию ИЭ.
3. Цели занятия: на основе теоретических знаний о разнообразии клинических проявлений инфекционного эндокардита обучающийся должен уметь диагностировать и назначить адекватную терапию при ИЭ. Для этого необходимо знать основные клинические симптомы и синдромы при ИЭ, уметь собрать жалобы и анамнез у пациента с ИЭ, приобрести навыки физикального исследования, уметь интерпретировать данные дополнительных исследований (ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографии, лабораторные) при ИЭ.
4. План изучения темы:
4.1. Контроль исходного уровня знаний – 20 мин.
4.2. Самостоятельная работа у постели больного, запись в историю болезни – 60 мин.
4.3. Разбор курируемых больных с преподавателем – 70 мин.
4.4. Решение ситуационных задач – 20 мин.
Основные понятия и положения темы
Инфекционный эндокардит (ИЭ) воспалительное заболевание миокарда инфекционной природы с преимущественным поражением клапанов сердца (реже пристеночого эндокарда и крупных сосудов).
Этиология. Течение инфекционного эндокардита характеризуется чрезвычайно широким спектром возбудителей, вызывающих заболевание. Это бактерии, грибы, вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазма и др. Чаще всего причиной заболевания являются стрептококки, на долю которых приходится до 60–80% всех случаев инфекционного эндокардита. Причем наиболее распространенным возбудителем из этой микробной группы (30–40%) является зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans), который обычно ассоциируется с подострым течением заболевания.
На втором месте по значимости в этиологии инфекционного эндокардита (10–27%) стоит золотистый стафилококк (St. aureus), инвазия которого наступает на фоне хирургических и кардиохирургических вмешательств, в том числе при проведении инвазивных методов исследования сердечно-сосудистой системы, а также остеомиелита, абсцессов различной локализации, наркомании. Инфекционный эндокардит, вызванный золотистым стафилококком, отличается острым течением заболевания и частым поражением интактных клапанов.
Энтерококковые инфекционные эндокардиты, частота которых за последние 20 лет значительно увеличилась, характеризуются злокачественным течением и устойчивостью к большинству широко используемых антибиотиков. Энтерококковые эндокардиты встречаются у больных, перенесших полостные операции на брюшной полости или гинекологические операции.
В последние годы возрастает частота инфекционных эндокардитов, вызываемых грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы НАСЕК). Это связано, прежде всего, с увеличением числа инъекционных наркоманов, больных, страдающих хроническим алкоголизмом и психическими заболеваниями. В этих случаях заболевание, как правило, протекает с тяжелым поражением эндокарда, не поддающимся лечению антибиотиками, а также частыми артериальными тромбоэмболиями. В связи с возрастающим употреблением наркотиков, частотой иммунодепрессивных состояний, в том числе вызванных длительным употреблением цитостатиков, возрастает значение полимикробной этиологии инфекционного эндокардита.
Патогенез. По современным представлениям инфекционный эндокардит развивается в результате сложного взаимодействия трех основных факторов: бактериемии; повреждения эндотелия; ослабления резистентности организма.
Бактериемия — это циркуляция тех или иных инфекционных агентов в кровяном русле. Источником бактериемии могут служить разнообразные очаги хронической инфекции в организме (тонзиллиты, гаймориты, кариозные зубы, отит, остеомиелит, фурункулез, проктит и др.); любые оперативные вмешательства на органах брюшной полости, мочеполовых органах, сердце, сосудах и даже экстракция зубов; инвазивные исследования внутренних органов, в том числе катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, гастродуоденоскопия, колоноскопия, любые манипуляции в ротовой полости, ирригоскопия и др.; несоблюдение стерильности при парентеральных инъекциях (например, у наркоманов).
Повреждение эндотелия. При вторичном инфекционном эндокардите, развивающемся на фоне уже сформировавшегося приобретенного или врожденного порока сердца, пролапса митрального или трикуспидального клапана и других заболеваний клапанного аппарата, практически всегда имеет место более или менее выраженное повреждение эндотелия.). При наличии исходно неизмененных клапанов (первичный инфекционный эндокардит) существенное значение в повреждении эндотелия приобретают гемодинамические нарушения и метаболические расстройства, характерные, например, для больных АГ, ИБС, ГКМП и лиц пожилого и старческого возраста.
Ослабление резистентности организма происходит под влиянием переутомления, переохлаждения, длительно текущих заболеваний внутренних органов, других неблагоприятных факторов окружающей среды. При этом решающее значение имеют изменения иммунного статуса.
На поверхности эндокарда формируются вегетации, похожие на полипы и состоящие из тромбоцитов, микробов и фибрина. Микроорганизмы в таких вегетациях получают идеальные условия для своего размножения и жизнедеятельности.
Существование очагов инфекции в сердце сопровождается несколькими важнейшими следствиями: 1. Деструкция створок клапана и подклапанных структур, отрыв сухожильных нитей, прободение створок клапана, что закономерно приводит к развитию недостаточности клапана. 2. Иммунологические изменения в виде нарушений клеточного и гуморального иммунитета: угнетение Т-системы лимфоцитов и гиперактивация В-системы (высокие титры IgМ и IgG); · высокие титры аутоантител (криоглобулинов, ревматоидного фактора, антимиокардиальных антител и др.); · снижение содержания комплемента; · образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). 3. Многочисленные иммунопатологические реакции во внутренних органах, связанные, в частности, с отложением иммуноглобулинов и ЦИК на базальных мембранах и развитием: · гломерулонефрита; · миокардита; · артрита; · васкулита и т.п. 4. Возникновение тромбоэмболий в артериальном сосудистом русле легких, головного мозга, кишечника, селезенки и других органов.
Клиническая картина.
§ Общие симптомы: перемежающаяся лихорадка с ознобами, ночные поты, недомогание, анорексия, артралгии, миалгии, орссалгии.
§ Периферические признаки: вид септического больного, петехии на небе, слизистой рта, коньюнктив, на коже нижних конечностей. В настоящее время “классические” симптомы – симптом Лукина-Либмана, пятна Дженуэя, узелки Ослера, пятна Рота – встречаются редко. Положительные симптомы жгута, щипка.
§ Поражение сердца:
эндокардит с быстрым формирование клапанной регургитации. Наиболее часто поражается аортальный клапан, затем митральный, может быть сочеианное поражение этих клапанов, редко поражается трикуспидальный клапан и бывает внеклапанная локализация.
§ Тробмоэмболический синдром: эмболии в сосуды большого круга кровообращения, ишемические инфаркты органов, ТЭЛА.
§ Поражение РЭС: димфаденопатия, спленомегалия, (гепатомегалия).
§ Диссеменирование инфекции: гнойный менингит, остеомиелит, риелонефрит, абсцессы органов.
§ Иммуноопосредованные нарушении я: артриты, спленит, гепатит, миокардит, васкулит, гломеруронефрит.
Непосредственные причины смерти:
- Собственно септический процесс
- Тромбоэмболии
- Прогрессирующая сердечная недосаточность
Острый ИЭ – вызывается высоковирулентной флорой, на фоне гиперреактивности организма, развивается чаще на интактных клапанах, протекает бурно, с яркой клинической картиной, более выраженная деструкция клапанного аппарата. Продолжительность заболевания до летального исхода без лечения – от 7 дней до 2 месяцев.
Подострый ИЭ – вызывается малопатогенными микроорганизмами, обычно это вторичный эндокардит, клиника стеритая, волнообразное течение. Продолжительность заболевания до летального исхода – от 1,5-2 месяцев до 2 лет.
Лабораторные данные.
Количество лейкоцитов в периферической кровинормальное или увеличенное, может быть лейкопения. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Анемия нормо- или гипохромная. Ускорение СОЭ, иногда очень значительное.
Увеличение острофазовых показателей, ЦИК, иммуноглобулинов.
В анализе мочи белок, эритроциты, цилиндры.
Посев крови на стерильность. Забор крови проводят из разных вен не менее 3 раз с интервалом не менее 15 мин.
ЭхоКГ имеет важное практическое значение: вегетации на клапане (чреспищеводная ЭхоКГ более чувсивительная), при разрушении клапанов – разрывы створок, отрывы хорд, при допплеровском исследовании – регургитация.
Особенности течения ИЭ на современном этапе:
- ИЭ стал полиэтиологичным.
- Увеличился ИЭ в пожилом и старческом возрасте.
- Увеличился первичный ИЭ.
- Появились безлихорадочные формы ИЭ.
- Уменьшилась частота “классических” периферических признаков ИЭ.
- Увеличилась частота неспецифических реакций, создающих маски гломерулонефрита, гепатита, миокардита и др.
- Увеличилась частота ИЭ неизвестной ранее этиологии: правосердечный ИЭ наркоманов, эндокардит, связанный с хирургическим лечением пороков сердца. Чаще ИЭ возникает на фоне дегенеративных изменений клапанов, реже на фоне ревматических пороков.
Диагностические критерии ИЭ
(Duke Endocarditis Servis, США, 1994)
| Большие критерии | Малые критерии |
| 1. Положительная гемокультура: А. Типичные для ИЭ возбудители в двух раздельно взятых пробах крови (зеленящие стрептококки, группа НАСЕК или внебольничные золотистый стафилококк или энтерококки или Б. Другие возбудители, выделенные из как минимум двух (+) проб крови, взятой с интервалом не менее 12 часов, или три (+) результата из трех проб крови или большинство (+) результатов из проб (интервал между взятием первой и последней пробы как минимум 1 час). 2. Признаки поражения эндокарда: ЭхоКГ – свежие вегетации или абсцесс или новое повреждение клапанного протеза или новая клапанная регургитация |
|
Достоверный (определенный) диагноз ИЭ:
- два больших критерия или
- один большой критерий + три малых или
- пять малых критериев.
Вероятный ИЭ:
- для достоверного диагноза не достаточно критериев,
а в отвергнутый ИЭ данные не укладываются.
Отвергнутый ИЭ:
- наличие альтернативного диагноза или
- регрессирование симтомов болезни при а/б терапии
в течение 4 дней.
Дополнительные малые критерии ИЭ
(по С. С. Lamas et Eykyn, 1997)
| ||||||
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ ИЭ (Виноградова Т. Л., Чипигина Н. С., 1998)
ИЭ достоверный: 2 основных клинических признака + 2 параклинических признака (обязательно – шум регургитации). ИЭ вероятный: более 2 основных признаков + 1 дополнительный клинический признак и/или 2 основных клинических признака + 1 параклинический признак (обязательно – шум регургитации).
| ||||||
Заболевания, с которыми наиболее часто приходится дифференцировать ИЭ:
- Острая ревматическая лихорадка
- Системная красная волчанка
- Неспецифический аортоартериит
- Лимфопролиферативные болезни
- Опухоли
- Туберкулез
- Хронический пиелонефрит
Лихорадка неясного генеза – исключать ИЭ!
Лечение ИЭ
Антибактериальная терапия. Принципы: ранняя, массивная, длительная (не менее 4-6 недель), с учетом чувствительности выделенного микроорганизма к антибиотиками.
Антибактериальная терапия стрептококкового ИЭ
Пенициллин-чувствительные штаммы:
- Бензилпенициллин 12 – 18 млн. ЕД в сутки или
- Цефтриаксон 2 г в сутки в течение 4 недель
- В первые 2 недели комбинировать с гентамицином (амкацином) или нетилмицином
- При аллергии на пенициллин и другие бета-лактамные антибиотики – ванкомицин + гентамицин.
Пенициллин – резистентные штаммы:
- Схема, рекомендованная для лечения энтерококкового эндокардита.
Антибактериальная терапия энтерококкового ИЭ
- Бензилпенициллин 30 млн. Ед в сутки в/в или в/м в 6 введений 4-6 недель + Гентамицин 1 мг/кг/с в/в или в/м 2 недели или
- Ванкомицин (Эдицин) 30 мг/кг/с в/в в 2 введения 4-6 недель + Гентамицин 1 мг/кг/с в/в или в/м 2 недели
