Нервная система и психический статус.

Вялый, заторможенный. Ориентируется в собственной личности, времени и пространстве. Реально оценивает тяжесть своего состояния. Память, внимание, интеллект соответствуют уровню развития и возрасту.

Функции черепно-мозговых нервов сохранены. Двигательные функции, координация движений не нарушены. Сухожильные и брюшные рефлексы живые, одинаковые с обеих сторон.

Предварительный диагноз.

основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

осложнения: Диабетический кетоацидоз.

План обследования.

1. Общий анализ крови.

2. Общий анализ мочи.

3. Биохимия крови. Определение липидов крови, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций.

4. Исследование сахарной кривой.

5. Рентгенография грудной клетки.

6. ЭКГ.

7. УЗИ

Данные лабораторных и инструментальных методов обседования.

ОАК от 30.01.2015г.

Эрит. – 4,96 * 10¹² / л Hb – 174 г/л цв. пок. – 0,9 Лейк. – 11,0 * 10 ⁹/ л СОЭ – 12 мм/ч

ОАК от 09.02.2015 г.

Эрит. – 4,32 * 10¹² / л Hb – 140 г/л цв. пок. – 0,9 Лейк. – 8,5 * 10 ⁹/ л СОЭ – 40 мм/ч

ОАМ от 30.01.2015 г.

Цвет соломенно желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Лейк 2-1-2

Ацетон +++

Сахар +++

Белок отр

ОАМ от 09.02.2015 г.

Цвет соломенно-желтый

Реакция кислая

Удельный вес 1020

Микроскопия:

Лейк 2-1-2

Ацетон +++

Сахар ++++

Белок отр

Биохимия крови. от 10.02.2015 г.

Общий белок 70 г/л

Креатинин 79 мг/л

Билирубин общ. 12,2 мкмоль/л

Холестерин 5,9 ммоль/л

Профиль сахара от 30.01.2015

8.00 – 33,6 ммоль/л

12.00 – 27,2 ммоль/л

13.00 - 22,4 ммоль/л

14.0 - 17,7 ммоль/л

15.45 - 17,4 ммоль/л

18.00 - 11,0 ммоль/л

22.00 - 14,6 ммоль/л

Рентгенография грудной клетки от 09.02.2015 г.

без патологических изменений

ЭКГ от 09.02.2015 г.

Заключение: синусовая тахикардия ЧСС 133 ударов в минуту.

Признаки перегрузки правого предсердия.

УЗИ от 09.02.2015 г.

Общий желчный проход не расширен, желчный пузырь не опорожнен;

Поджелудочная железа умеренной эхогенности, контуры ровные, четкие;

Почки: Д – 115/43 мм., паренхима 15 мм. С – 116/55 мм., паренхима 15 мм.

Печень: 13/3.5 см., умеренно повышенная эхогенность.

Клинический диагноз и его обоснование.

Учитывая:

1) Жалобы на: общую слабость, повышенную утомляемость, вялость, сонливость, сухость во рту, жажду, кожный зуд в области ладоней, снижение аппетита, болезненность в области живота, головные боли, запах ацетона изо рта.

2) Данных анамнеза: Больным себя считает с 16 лет. Последняя госпитализация около 8 лет назад. Не вводил инсулин 2 дня. Больным считает себя с 9.01.15, но значительно ухудшилось состояние 26.01.15. Доставлен в СОКБ по скорой помощи в тяжелом состоянии.

3) Данных объективного обследования: сухость кожных покровов, шелушение кожи в области ладоней, учащенное сердебиение (Ps – 120 в минуту).

4) Данных лабораторных методов обследования:

данных лабораторного исследования: гипергликемия (33,6 ммоль/л);

креатининемия (79мг/л), глюкозурия, ацетонурия.

Выставлен клинический диагноз:

- основной: Сахарный диабет I типа. Тяжелое течение в стадии декомпенсации.

- осложнение: Диабетический кетоацидоз.

Этиология и патогенез.

При инсулинзависимом сахарном диабете имеется связь с генетической системой – HLA. Установлено, что при инсулинзависимом сахарном диабете часто обнаруживаются антигены В8, BW15, B18, DW3, DW4, DRW3.

Факторы, играющие решающую роль в этиологии сахарного диабета:

Генетические факторы.

1) Конкордантность для однояйцевых близнецов составляет 50 %.

2) Существует выраженная связь между диабетом I типа и определенными HLA антигенами. Связь с HLA – DK3, HLA – DK4, HLA – DQ.

Аутоиммунные факторы.

1) У больных диабетом вскоре после установки диагноза обнаруживают антитела к ткани островковых клеток; антитела обычно исчезают спустя несколько лет.

2) Определяют повышенные титры антител к другим тканям.

Факторы окружающей среды.

Возможно, вирусная инфекция вызывает деструкцию В - клеток у лиц с генетически детерминированной склонностью к такой инфекции с аутоиммунной реактивностью к антигенам островковых клеток.

Происходит уменьшение количества В-клеток поджелудочной железы вплоть почти до полного их исчезновения с развитием абсолютной инсулиновой недостаточностью.

Патогенез ИЗД можно разделить на 6 стадий, переходящих одна в другую:

1) генетическая предрасположенность

2) инициация иммунных процессов

3) стадия активных иммунологических процессов

4) прогрессивное снижение первой фазы секреции инсулина

5) клинически явный или манифестный диабет

6) полная деструкция В-клеток

Дифференциальный диагноз.

Сахарный диабет 1 типа дифференцируют от ренальной глюкозурии, почечного диабета, алиментарной глюкозурии, бронзового и несахарного диабета, сахарного диабета 2 типа.

Ренальная глюкозурия наблюдается у беременных, при нефрозе, пиелонефрите, гломерулонефритах, отравлении цианидами, при органических и функциональных поражениях ЦНС, при лечении глюкокортикоидами.

Почечный диабет возникает вследствие генетических дефектов в ферментах реабсорбции почек – гексокиназы и щелочной фосфатазы. Ренальная глюкозурия и почечный диабет обусловлены понижением почечного порога для сахара.

В отличие от сахарного диабета при почечном диабете, ренальной или алиментарной (после приема большого количества сахара) глюкозурии отмечается нормальное содержание сахара в крови натощак и не нарушены показатели теста толерантности к глюкозе.

Глюкозурия при почечном диабете не зависит от количества введенных углеводов. Обычно она незначительна. При почечном диабете отсутствуют симптомы и осложнения, присущие сахарному диабету. Однако при резко выраженной глюкозурии могут появиться полидипсия и полиурия. В ряде случаев при почечном диабете возникают «голодный» кетоз и ацидоз, что может симулировать клиническую картину декомпенсированного сахарного диабета. Это обусловлено значительной потерей углеводов с мочой, рвотными массами, жидким стулом при диарее и т.д. Течение почечного диабета обычно благоприятное. Почечный диабет является пожизненным состоянием, в ряде случаев он может перейти в сахарный диабет.

Качественные реакции, сходные с глюкозой, дают в моче камфора, морфин, фенацетин, салициловая кислота, ревень, хлороформ, а также фруктоза, галактоза, пентоза, выделяемые с мочой при их экзогенном введении. Это обусловлено тем, что в основе химических реакций указанных веществ и глюкозы лежит единый механизм – восстановление солей висмута и меди.

Сахарный диабет дифференцируют от бронзового диабета. В отличие от сахарного диабета бронзовый диабет (гемохроматоз, пигментный цирроз печени) представляет собой заболевание, в основе которого лежит нарушение обмена железа с усиленным отложением его в виде гемосидерина в коже и внутренних органах (печень, селезенка, лимфатические узлы, поджелудочная железа, надпочечники, почки, сердце, костный мозг), а также расстройства белкового обмена. При нарушении белкового обмена нарушается способность сыворотки крови не только связывать железо, но и транспортировать его. При гемохроматозе в организме больного усваивается до 60 % железа поступающего с пищей, вместо 10 %. Бронзовый диабет характеризуется триадой признаков: пигментацией кожных покровов (меланодермия), циррозом печени, поджелудочной железы и других внутренних органов, сахарным диабетом.

Сахарный диабет при гемохроматозе является одним из поздних симптомов заболевания. В начале заболевания он встречается в 25 % случаев, а в конце болезни – у 70 % больных. Для установления диагноза гемохроматоза также определяют количество сывороточного железа, делают биопсию кожи и пункционную биопсию печени.

Отличительные признаки сахарного и несахарного диабета:

несахарный диабет – полидипсия

полиурия с низкой относительной плотностью мочи;

сахарный диабет – гипергликемия

глюкозурия

полиурия с высокой относительной плотностью мочи.

Дифференцировка СД 1 типа от СД 2 типа: так в отличие от СД 1 типа для СД 2 типа характерно постепенное развитие, часто безсимптомное; редкое развитие кетоацидоза; протекает в основном стабильно; заболевание развивается обычно в возрасте более 40 лет; болеют чаще женщины; менее выражено нарушение клеточного иммунитета; отсутствуют генетические изменения; нет потребности в инъекциях инсулина.

Лечение.

Основные направления терапии:

I. Контроль и коррекция гипергликемии и связанных с ней симптомов (полиурия, похудание, частые инфекции и др.)

II. Профилактика острых осложнений. Тщательно скорректированная терапия диабета предупреждает возникновение кетоацидоза и гипергликемической комы.

III. Предупреждение отдаленных осложнений.

Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови предупреждает осложнения в виде ретинопатии, нефропатии, невропатии; но интенсивное лечение инсулином влечет за собой риск развития гипогликемии

I.Рациональная диета – первый и обязательный компонент комплексной терапии. Важный принцип современной диеты больного диабетом – ее максимальное приближение к физиологическим нормативам питания здорового человека.

Суточное количество ХЕ в рационе не более 22,5

Количество потребляемых белков за сутки 80 г (320 ккал)

Количество потребляемых жиров за сутки 45 г (405,6 ккал)

Количество потребляемых углеводов за сутки 272 г (1088,4 ккал)

Общая энергетическая ценность рациона 1749 ккал

II. Инсулинотерапия.

При интенсивно схеме инсулинотерапии проводят 5 инъекций инсулина: 2 раза (утром и вечером) – инсулин среднего действия, 3 раза – короткого (перед приемом пищи).

Расчет дозы инсулина:

1) Потребность в инсулине = 0,6-0,8 ЕД/кг.

0,5 * 68 = 34 ЕД/сут.

2) Доза среднего инсулина: 34 * 0,5 = 17 ЕД/сут.

утром: 8 ЕД хумулина NPH вечером: 9 ЕД хумулина NPH

3) Доза короткого инсулина - хумулин Р (по ХЕ):

Завтрак: 5,5ХЕ + 2,5ХЕ = 8ХЕ Инсулин: 8 * 2 = 16 ЕД

Обед: 5,5ХЕ Инсулин: 5,5 * 1,5 = 8,25 ЕД

Ужин: 5,5ХЕ + 1ХЕ = 6,5ХЕ Инсулин: 6,5 * 1 = 6,5 ЕД

Дневник.

10.02.2015г. При осмотре сознание ясное, состояние средней тяжести.

Жалобы на жажду, тошноту, слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту. Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый, розовый. Язык обложен белым налетом. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 22 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 110/60, t - 36,7^oC; ЧСС 110 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

11.02.2015 г. При осмотре больной активен, сознание ясное, состояние удовлетворительное. Жалобы на слабость, усталость, снижение работоспособности, утомляемость, сухость во рту. Кожные покровы сухие, чистые, бледные. Губы сухие. Зев чистый. Язык обложен белым налетом.

В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в минуту.

При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 115/60, t - 36,8^oC; ЧСС 105 в мин. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Симптом Пастернацкого отрицателен.

13.02.2015 г. Больной чувствует себя лучше. Жалуется на общую слабость. Кожные покровы бледные, умеренной влажности. Язык обложен белым налетом. Зев чистый, розовый.

ЧД 19 в минуту. При аускультации сердечные тоны приглушены. АД 120/80, t - 36,6^oC.

Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень по краю реберной дуги. Диурез не нарушен.

Прогноз.

В данном случае, так как была проведена своевременная диагностика и начато своевременное лечение прогноз - благоприятный.

а) для жизни – благоприятный

б) для трудоспособности – благоприятный (при соответствующем лечении и соблюдении диеты)

в) социальный – благоприятный (нарушения адаптивной функции к социальному образу жизни данное заболевание за собой не повлечет)

Список используемой литературы:

Балаболкин.М.И. «Эндокринология», М., 1998.

Потемкин.В.В. «Эндокринология», М., 1987

Машковский М.Д. «Лекарственные средства», М., 1988

Справочник по дифференциальной диагностике внутренних болезней под ред. проф. Матвейкова Г. П. Минск, “Беларусь”, 1990

Схема истории болезни для студентов медицинских ВУЗов

Чиркин А. А., Окороков Н. А., Гончарук И. И. «Диагностический справочник терапевта». Минск, “Беларусь”, 1992

ГБОУ ВПО Смоленский государственный медицинский университет Минздрава РФ

 

Кафедра эндокринологии

 

 

История болезни

 

Куратор: студентка

педиатрического ф-та

611 группы

Карнаухова А.В.