Осмотр: больной ориентирован в пространстве и во времени. Интеллект соответствует уровню развития. В контакт вступает с легкостью. Реакция зрачков на свет сохранена. Обоняние сохранено. Слух снижен. Мышцы лица симметричны. Судороги и непроизвольные движения не наблюдаются, трофических нарушений и болезненности по ходу нервных стволов нет.
ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ
1) Общий анализ крови
2) Общий анализ мочи
3) Электрокардиография
4) Биохимический анализ крови
5) Определение белковых фракции крови
6) Микроскопия мокроты.
7) RW
8) Исследование на я/г
9) УЗИ ОБП и почек
10) Спирометрия
11) КТ ОГК
12) Исследование крови на гемостаз
РЕЗУЛЬТАТЫ ЛАБОРАТОРНО- ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ МЕТОДОВ
16.10.14 г.: ОАК:WBC 4,7*10^9/L; RBC 5,30*10^12/L; HGB 143g/L; HCT 44,9%; MCV 84,9 fL; MCH 26,9 pg; MCHC 31,8 g/L; LYM 1.7*10^9/L (37%); MID 0.3*10^9/L (7,1%); GRAN 2,7*10^9/L (55,9%); RDW_SD 42,3 Fl; RDW_CV 14,0; PDW 15,5 fL; MPV 8,5 fL; PDW 15,5, СОЭ 3 мм/с.
Заключение: умеренная эритремия
16.10.14 г. БХАК: TBIL 6,9; DBIL 3,4; ALT 96; AST 62; UREA 5,0; CRE 89,4; GIU 5,4.
Заключение: ↑ ALT, AST.
16.10.14 г. ОАМ: GLU -; BIL -; KET -; SG 1.030; BIL -; pH 5,0; PRO -; URO 1,0 E.U./dL; NIT -; LEU -, слизь ++
Заключение: среда слабокислая, следы порфобилиногена и уробилиногена, слизь ++.
16.10.14 г.: я/г отр
17.10.14 г. ALB 53,25; α1 3,01; α2 8,06; β 11,55; γ 24,13.
27.10.14 г. МБТ отр
10.11.14 г.: БХАК: TBIL 4,7; DBIL 0,4; ALT 23; AST 28; UREA 3,7; TRIG 1,02; CRE 98,9; GIU 5,5.
10.11.14 г. протромб.индекс 108,6; время рекальцификации плазмы 85 сек; толерантность плазмы к гепарину 5 мин; фибриноген 3,30; АЧТВ 26,4; протромб.время 12,8; МНО 1,07; ПО 0,92; ПТ по Квику 106%.
Заключение: ↑ протромб.индекс, ↓ толерантность плазмы к гепарину.
ЭКГ: ритм синусовый, неполная блокада правой ножки пучка Гиса. Выраженная нагрузка левого желудочка, исключить гипертрофию миокарда (с учетом анамнеза – алкогольная кардиопатия?).
22.10.2014 г. Спирометрия: умеренное снижение вентиляции по рестриктивному типу. ЖЕЛ 67%.
31.10.2014 г. УЗИ ОБП и почек: умеренная гепатомегалия с с усилением сосудистого рисунка.
22.10.14 г. КТ: состояние после сегментарной резекции S1,S2 сегментов правого легкого. Очаговые изменения S3, S6 сегментов правого легкого с признаками распада и очагов обсеменения в S6.
16.10.14 г. Рентген ОГК: На обзорной рентгенограмме легких в прямой проекции, постановка правильная, жесткость нормальная. В S6 правого легкого кольцевидная тень (d до 3 см), средней интенсивности, неравномерная по толщине, вокруг мелкие очаги и фокусы затемнения. Корни расширены, структурны, нормальное стояние диафрагмы, тень обл. сердца увеличена влево.
КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ
Инфильтративный туберкулез S6 правого легкого в фазе распада, МБТ-
Обоснование:
· Жалобы: ноющая боль в правой половине грудной клетке, возникающая при небольшой физической нагрузки, потливость, повышенную утомляемость;
· Анамнез: состоял на учете дважды, состояние после резекции S1-S2 правого легкого (множественные изменения S1 правого легкого);
· Данные лабораторных исследований: гиперпротеинемия, умеренная эритремия.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Эта клиническая форма туберкулеза характеризуется преимущественно экссудативным типом воспаления со склонностью к быстрому образованию казеозного некроза и деструкции. Следует подчеркнуть, что инфильтративному туберкулезу легких свойственна относительно быстрая динамика. Если очаговый туберкулез протекает хронически и волнообразно, то инфильтративная форма характеризуется или быстрым развитием распада, или же при своевременной диагностике и правильном лечении инфильтрат подвергается инволюции и рассасыванию. На месте инфильтрата остаются более или менее выраженные остаточные изменения.
Инфильтративный туберкулез может возникать и возникает не только в результате прогрессирования свежего очагового туберкулеза, не только в результате обострения старых очаговых процессов, он может возникать в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения. Нередко у таких больных отмечается и эндобронхит. Причем инфильтративный процесс, возникающий в результате лимфобронхогенного распространения микобактерий из казеозно измененных лимфатических узлов средостения, нередко локализуется в средних и нижних отделах легких.
Если сравнить источники возникновения очагового туберкулеза и инфильтративного туберкулеза, то по существу они одни и те же, но у одних больных возникает очаговая форма заболевания, т. е. ограниченный преимущественно продуктивный воспалительный процесс с хроническим течением и склонностью к заживлению, а у других из тех же самых источников возникает инфильтративная форма, т. е. преимущественно экссудативный воспалительный процесс со склонностью к распаду (В. А. Равич-Щербо).
Развитие инфильтрата объясняется наличием зон гиперсенсибилизации в легком. В. А. Равич-Щербо подчеркивает, что инфильтративный туберкулез не возникает в интактных зонах, а развивается, как правило, в тех участках легких, в которых уже «побывала» туберкулезная инфекция. Инфильтративный туберкулез возникает в тех зонах легких, которые способны ответить бурной гиперергической реакцией на наличие микобактерий, вызывающих воспалительный процесс. Инфильтративный туберкулез — это гиперергическое воспаление легочной ткани. Rich (1944) писал, что гиперсенсибилизация легочной ткани не предопределяется анатомическими особенностями, хотя они могут играть определенную роль, а также врожденными качествами, это приобретенное свойство легочной ткани, возникающее в течение туберкулезного процесса. Гиперергия обычно создается в том случае, если легочная ткань «наводняется» очень большим количеством микобактерий при быстром размножении бактериальной популяции. Гипотеза Rich о возникновении гиперергического воспаления, обусловленного большим количеством микобактерий в условиях быстро размножающейся бактериальной популяции, имеет важное значение, особенно в связи с применяющейся химиотерапией.
