Алгоритм диагностики и лечения демодекоза собак
А.В. Шкаренко, Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины (Санкт Петербург)
Ключевые слова: диагностика, клещ Demodex, собаки, фармакотерапия
Сокращения: D — демодекоз
Введение
Проблеме лечения и профилактики D у животных посвящено множество исследований отечественных и зарубежных ученых, но далеко не все вопросы решены. До сих пор не ясно, являются ли клещи рода Demodex представителями нормобиоты кожи; где проходит условная граница между нормой и патологией? Например, медики считают, что на лице у человека в норме присутствует до 10000 особей клещей Demodex folliculorum, и только нормальное состояние иммунной системы препятствует клещам усиленно размножаться. Многие отечественные и зарубежные ветеринарные врачи придерживаются такого же мнения в отношении животных. Тогда почему животных считают выздоровевшими при получении двух отрицательных результатов в соскобах с кожи?
Возбудитель. Наиболее часто при микроскопическом исследовании патологического материала, полученного от собак, мы обнаруживаем клещей D. canis. Значительно реже в нашей практике регистрировали D. cornei и D. injai (табл. 1). В цикле развития клеща, составляющем 25…30 дней, различают 5 стадий: яйцо, личинка, протонимфа, телеонимфа, имаго.
Морфология некоторых видов клеща рода Demodex, паразитирующих на собаках
| Demodex canis Сигаровидная форма Поперечно-исчерченная светло-серая кутикула Длина тела 0,3 мм У взрослой особи 4 пары конечностей Локализация: волосяные фолликулы, сальные железы и протоки | 
|
| Demodex cornei Овальная форма Длина тела 0,1 мм Локализация: поверхностно живущий | 
|
| Demodex injai Удлиненная форма Длина тела до 0,6 мм Локализация: на спине (на фоне жирной себореи) | 
|
Эпизоотология. Инвазия передается в основном через самок. Щенки заражаются от матерей в первые дни жизни, но клинические признаки у них проявляются к 3-месячному возрасту.
Американскими учеными доказана генетическая предрасположенность к возникновению D. Поэтому, если животное болеет или переболело D, его запрещено пускать в разведение, т.к. почти 100 % щенков помета рано или поздно заболевают. Отмечена породная предрасположенность к D: особенно восприимчивы чистопородные и короткошерстные собаки — шар-пей, бордосский дог, английский, американский и французский бульдог, бультерьер, американский стаффордширский терьер, немецкая овчарка, такса, мопс, лабрадор и золотистый ретривер, курцхаар, коккер-спаниель, ротвейлер.
Взрослые собаки заражаются при травмах кожи, купании в водоемах со стоячей водой, контакте с больными собаками (домашними и бродячими), а также через почву, различные предметы. Клинически D может проявиться через несколько месяцев после первичного заражения.
Этиология и патогенез. Если состояние иммунной системы животного в норме, то обнаружение клещей в кожных чешуйках можно расценивать как носительство. В период обострения единичные очаги строго локализованы (например, воспаление нескольких фолликулов в области губ и подбородка). Но, если у животного есть нарушения в иммунной системе, заболевание сопровождается клиническими проявлениями.
Развитие заболевания в ювенальном периоде (с 3 до 12 мес) чаще связано с наследственным дефектом различной степени тяжести Т-звена иммунитета. Во взрослом возрасте (старше 18 мес) D регистрируют у иммунокомпрометированных особей на фоне различных факторов риска. Эти факторы условно можно разделить на экзогенные и эндогенные (табл. 2).
Факторы риска развития D
| Экзогенные | Эндогенные |
| Непосредственный контакт с возбудителем | Пониженная резистентность у новорожденных и старых животных |
| Нарушение гигиенических параметров (приюты, питомники) | Беременность |
| Климатические факторы (весна, осень) | Стресс |
| Химические и физические воздействия | Иммунодефицит: врожденный (инбридинг) приобретенный |
Вторичные иммунодефициты регистрируют на фоне различных патологических состояний и ятрогенных причин (табл. 3).
