Тейлериоз крупного рогатого скота

Тема Болезни вызываемые простейшими и гельминтами

Пироплазмидозы – группа болезней сельскохозяйственных животных, возбудителями которых являются простейшие из рода Рiroplasmа, локализующиеся в эритроцитах или в клетках ретикуло–эндотелиальной системы.

Клинически пироплазмидозы проявляются лихорадочным состоянием, анемией, желтухой и гемоглобинурией, а патологоанатомически – изменениями, свойственными сепсису.

Возбудители – пироплазмидии, специфичные для животных определенного вида.

Пироплазмоз

Пироплазмоз – остро протекающая болезнь, вызываемая у крупного рогатого скота Рiroplasmа bigeminum, у овец и коз – Рiroplasmа ovis, у лошадей – Рiroplasmа саballi.

 

Рис. 1. Гиперплазия селезенки крупного рогатого скота при пироплазмозе.

 

Патологоанатомические изменения. Резко выражены явления геморрагического диатеза. Труп истощен, слизистая оболочка, подкожная и межмышечная клетчатка, сухожилия, фасций, апоневрозы желтушны. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличена, дряблая, на разрезе вишнево–красного цвета. В печени, почках и миокарде застойная гиперемия и зернистая дистрофия. Моча красного цвета (гемоглобинурия). В кишечнике слабо выраженные катаральные процессы. Легкие гиперемированы и отечны.

Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом, правый отдел сердца расширен, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнисто–полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Легкие неспавшиеся, тестоватой консистенции, полнокровные и отечные. Под плеврой и в глубине паренхимы видны кровоизлияния. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.

Бабезиоз

Бабезиоз – остро протекающая болезнь жвачных, вызываемая Babesia ovis.

Патологоанатомические изменения. Труп нижесредней упитанности или истощен. Видимая слизистая оболочка анемична или желтушна. Подкожная клетчатка в области подгрудка и живота слегка отечна, желтушна. Скелетные мышцы красноватые, дряблые на ощупь. Поверхностные лимфатические узлы слегка дряблые, на разрезе серовато–красноватого цвета. Серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в полости содержится красноватая жидкость.

Селезенка увеличена в 1,5– 2 раза, дрябловатой консистенции, под капсулой множественные кровоизлияния; на разрезе пульпа темно–вишневого цвета, на воздухе быстро алеет. Печень увеличена, слегка дряблая, с выраженным мускатным рисунком. Желчный пузырь растянут и наполнен темно–коричневой густой желчью, стенка его часто отечная. Почки увеличены, светло–красно–коричневого цвета, капсула снимается легко, под ней множественные кровоизлияния, на разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена. Мочевой пузырь растянут, переполнен красноватой мочой, на слизистой оболочке мелкие геморрагии.

Книжка увеличена, плотная, заполнена сухими кормовыми массами (завал). В сычуге, тонком и толстом кишечнике признаки острого или подострого катара, на слизистой оболочке кровоизлияния.

В грудной полости содержится до 2– 5 л прозрачной, светло–красной жидкости. Сердце расширено, под эпикардом и эндокардом точечные и пятнистые кровоизлияния, миокард дряблый, цвета вареного мяса. Легкие гиперемированы и отечны. Сосуды головного мозга и его оболочек переполнены кровью.

Диагноз ставят на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований (обнаружение бабезий в мазках крови).

Тейлериоз крупного рогатого скота

Тейлериоз – остро или подостро протекающая болезнь, вызываемая кровепаразитом Theileria annulata.

Патологоанатомические изменения. Особенность данной инвазии заключается в своеобразии цикла развития паразита и специфического его действия на организм хозяина. В развитии возбудителя установлены два цикла. Первый соответствует ретикулоэндотелиальной фазе – развитие гранатных тел в лимфатических узлах, регионарных воротам инвазии; второй эритроцитарный, при котором гранатные тела распадаются и образуются гаметоциты, локализующиеся в эритроцитах. Наиболее яркие патологоанатомические изменения находят у животных, павших в период эритроцитарной фазы развития тейлерий.

 

Рис. 2. Кровоизлияние и узелки в почке крупного рогатого скота.

 

Трупы обычно не истощены. Видимая слизистая оболочка анемична, слегка желтушна, с отечными кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях находят небольшое количество кровянистого выпота. Кровоизлияния отмечаются почти во всех органах и тканях, но особенно часто в лимфатических узлах. Последние резко увеличены (в 8– 10 раз), дряблые, на разрезе сочные, серо–красного цвета, с кровоизлияниями. Рыхлая клетчатка вокруг них отечна и геморрагична. Наиболее часто и интенсивно поражаются предлопаточные, коленной складки и надвымянные лимфатические узлы, а также портальные, околожелудочные и околопочечные.

 

Рис. 3. Узелки в коже крупного рогатого скота.

 

Селезенка увеличена в 1,5– 2 раза, дряблая, под капсулой кровоизлияния, на разрезе она вишнево–красного цвета, пульпа размягчена, соскоб обильный. Печень увеличена, полнокровна, с признаками зернистой и жировой дистрофий; желчный пузырь заполнен темно–зеленой густой желчью, на слизистой кровоизлияния. Почки увеличены, темно–красного цвета, под капсулой кровоизлияния. Моча прозрачная, на слизистой точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными сухими кормовыми массами.

 

Рис. 4. Узлы и язвы в сычуге крупного рогатого скота.

 

Патогномоничными являются узелковые (гранулематозные) поражения слизистой оболочки сычуга. Вначале узелки красноватые, затем бледнеют и становятся серо– или бело–желтыми. Эти узелки нередко выпадают, и на их месте образуются язвочки округлой или звездчатой формы диаметром 2– 10 мм. Заживают они путем рубцевания. Аналогичные узелки обнаруживают в слизистой оболочке кишечника, желчного пузыря, гортани, трахеи, мочевого пузыря, а также в печени, почках, надпочечниках, сердце и в скелетной мускулатуре.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни, патологоанатомических изменений и микроскопии мазков из лимфатических узлов, печени, селезенки и крови.

Нутталлиоз лошадей

Нутталлиоз – протозойная болезнь однокопытных, преимущественно лошадей, вызываемая Nuttalia egui. Болеют также ослы, мулы, лошаки. Болезнь протекает остро, подостро и хронически.

 

Рис. 5. Кровоизлияния в слизистой оболочке носа лошади.

 

Патологоанатомические изменения. Наиболее характерны они при остром течении болезни. При вскрытии павших животных находят резко выраженную желтушность слизистых и серозных оболочек (с лимонно–желтым оттенком), множественные кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах органов. Селезенка незначительно увеличена за счет гиперплазии лимфоидной ткани. В печени и почках застойные явления и зернистая дистрофия. Мышца сердца дряблая, под эпи– и эндокардом кровоизлияния. Легкие гиперемированы и отечны.

 

Рис. 6. Кровоизлияния в третьем веке лошади.

 

При подостром и хроническом течениях отмечают атрофию жира в подкожной клетчатке и других жировых депо, затухание явлений геморрагического диатеза, гиперплазию селезенки, портальных и селезеночных лимфатических узлов. Некоторые авторы считают характерным для нутталлиоза наличие грануломатозных узелков в легких, почках, печени и лимфатических узлах. Нутталлиоз иногда осложняется гнойным воспалением некоторых лимфатических узлов, гломерулонефритом, катаральной или крупозной пневмонией.

 

Рис. 7. Кровоизлияния в серозном покрове лошади.

 

Диагноз ставят на основании исследования мазков крови и обнаружения нутталлий. Для микроскопического исследования от трупов берут мазки крови из уха, сердца и других органов; мазки–отпечатки – из мышцы сердца, печени, почек, селезенки и пораженных лимфатических узлов.

 

Рис. 8. Мускатность печени лошади.

 

Рис. 9. Гемосидероз и кровоизлияния в почке лошади.

Гельминтозы

Болезни, вызываемые гельминтами, паразитическими червями и их личинками. Прежде чем локализоваться в определенных органах они проходят свой сложный путь миграции в организме животного. Мигрируя гельминты оказывают различное воздействие на ткани. Это механическое, химико–токсическое повреждение, нервно–рефлекторное, аллергическое. Поэтому в развитии патологоанатомических, морфологических изменений определяющим патогенетическим фактором и являются в основном механическая травматизация тканей органов и токсическое воздействие продуктами жизнедеятельности гельминтов.

Гельминтозы печени

Вызываются фасциолами, дикроцелиями, описторхисами, которые принадлежат к трематодам.

Фасциолез встречается преимущественно у крупного рогатого скота, овец. Инвазия протекает хронически чаще. Трупы резко истощены. Отмечают желтуху, серозные отеки подкожной клетчатки, асцит, дистрофию миокарда и почек. Типичные патоморфологические изменения находят в печени. паразиты, попадая в печень гематогенным путем или из кишечника (при его повреждении) по серозным покровам брюшной полости, вызывают очаговый паренхиматозный гепатит. В печени видны извилистые темно–красные тяжи, идущие в разных направлениях, кровоизлияния. Гистологически отмечают распад клеток крови и паренхимы, разрастание грануляционной ткани (гистиоциты, фибробласты, лимфоидные, гигантские клетки) с последующим превращением ее в плотную фиброзную. Процесс переходит на желчные ходы. Устанавливают катаральное воспаление их (холангит), утолщение их стенок и развитие биллиарного цирроза печени, при котором гистологически отмечается равномерное расположение очажков соединительной ткани, разрастание ее вокруг желчных ходов, атрофию паренхимы.

Печень увеличена в объеме, окраска зеленовато–коричневая, консистенция плотная. Поверхность органа бугристая, на разрезе видны тяжи фиброзной ткани, расширенные желчные протоки в виде желто–белых шкуров с почти хрящевидной плотностью их стенок. В содержимом протоков зеленовато–коричневая полужидкая масса и паразиты. В хронических случаях желчные ходы обызвествляются.

Из других органов при фасциолезе могут поражаться легкие, брыжеечные лимфатические узлы. В легких по ходу миграции фасциол находят очаги серозно–геморрагической инфильтрации или инкапсулированные очаги с содержанием тягучей полужидкой массы и паразитов. Они могут обызвествляться. В брыжеечных лимфатических узлах изменения аналогичные.

Ленточные гельминты

Цестоды вызывают заболевания цестодозы как в личиночной стадии, так и зрелыми паразитами. Наиболее распространены ценуроз, эхинококкоз, цистицеркоз, вызываемые личиночными стадиями цестод. Зрелые паразиты паразитируют в кишечнике дефинитивных хозяев, вызывая развитие катарального энтерита и истощение животного.

Эхинококкоз вызывается пупырчатой личиночпой формой ленточного гельминта – Есhinoсоссus granulosus. Половозрелая форма эхинококка паразитирует в кишечнике собак, волков, шакалов, лисиц, его пузырчатая личиночная форма встречается преимущественно у мелкого и крупного рогатого скота, свиней, верблюдов и реже у других животных.

 

Рис. 10. Половозрелая форма цестоды Echinococcus qranulosus в кишечнике собаки.

 

Половозрелые гельминты длиной 2– 6мм имеют головку и несколько члеников, паразитируют в двенадцатиперстной кишке плотоядных, вызывают острое катаральное воспаление слизистой оболочки. Зрелые членики, содержащие яйца гельминта, с калом попадают на траву, в воду, подстилку, а затем имеете с кормом и водой проглатываются промежуточпымн хозяевами – сельскохозяйственными животными.

Онкосферы (зародыши), попав вместе с кормом или водой в желудок жвачных или других животных, Являющихся для эхинококков промежуточным хозяином, освобождаются от оболочки, проникают в толщу стенки кишки, а оттуда током крови заносятся в различные органы и ткани. Из зародышей, задержавшихся в органах, чаще в печени и легких, реже в других органах и тканях, развиваются эхинококковые пузыри. Количество таких пузырей и пораженных органах животного колеблется от единиц до тысяч, величина отдельных пузырей достигает 10см. в диаметре.

Эхинококковый пузырь снаружи покрыт непрозрачной хитинизированной оболочкой, а внутри – герминативной. На герминативной оболочке и развиваются сколексы, многие из которых отрываются и плавают в прозрачной жидкости, наполняющей полость пузыря.

 

Рис. 11. Эхинококковый пузырь в легких козы.

 

В материнском эхинококковом пузыре могут образоваться дочерние и внучатые пузыри.

У крупного рогатого скота, кроме однокамерных эхинококков, часто наблюдаются многокамерные, или альвеолярные, эхинококки, состоящие из колонии сравнительно мелких пузырей различного возраста.

 

Рис. 12. Мелкие эхинококковые пузыри в печени свиньи.

 

Рис. 13. Крупные эхинококковые пузыри в печени свиньи.

 

Вредное действие эхинококковой инвазии на организм и клинические признаки заболевания зависят от количества, величипы и локализации эхинококковых пузырей. При сильном поражении легких наблюдается одышка, слабость, быстрая утомляемость, цианоз слизистых оболочек. При локализации пузырей в головном мозге отмечаются нарушение движения, припадки, неестественные положения тела и нарушения нервной системы. Поражение печени сопровождается интоксикацией, иногда брюшной водянкой и желтухой.

 

Рис. 14. Альвеолярный (многокамерный) эхинококк в легких крупного рогатого скота.

 

При вскрытии больных эхинококкозом животных наблюдается истощение, увеличение и бугристость пораженных органов, наличие в них разного количества и размера пузырей, наполненных прозрачной, слегка опалесцирующей жидкостью, в которой плавают едва заметные простым глазом сколексы (головки) паразита. При разрезе пузырей внутренняя собственная оболочка паразита легко отделяется от наружной соединительнотканой капсулы органа. Ткань между пузырями сдавлена, анемична, находится в состоянии атрофии и в ряде случаев подвергается жировой и зернистой дистрофии.

Для прижизненной диагностики эхинококкоза применяют внутрикожную аллергическую пробу. Аллергеном служит жидкость эхинококковых пузырей. У убитых и павших животных эхинококкоз диагностируют по патологоанатомпческим изменениям, наличию в органах пузырей с отделяющейся оболочкой, содержащей на внутренней поверхности многочисленные сколексы.

Пузыри, похожие на эхинококковые, могут наблюдаться при цистицеркозе (финна тонкошейная) и кистах. Отличают их от эхинококковых пузырей по следующим признакам.

Пузырек при цистицеркозе имеет очень тонкую оболочку, содержит одни крупный, прикрепленный к оболочке сколекс; располагаются цистицерки на серозных оболочках печени, брыжейки, сальника и т.д. Кисты имеют капсулу, не отделяющуюся от окружающих тканей; в жидкости, наполняющей полость кисты, нет сколексов.

Цистицеркоз наблюдается у крупного рогатого скота и свиней. Возбудителями болезни являются: у крупного рогатого скота – личиночная форма невооруженного, или бычьего, цепня Taeniarhynchus saginatus, у свиней – личиночная форма вооруженного цепня Taenia solium. Оба гельминта в половозрелой форме паразитируют у человека. Крупный рогатый скот и свиньи являются промежуточными хозяевами. Зародыши паразитов, попав в желудочно–кишечный тракт промежуточного хозяина, освобождаются от оболочки, проникают вначале в толщу стенки кишки, а затем в кровеносные сосуды и током крови заносятся в попоречнополосатые мышцы. В мышцах зародыши превращаются в цистицерки, представляющие собой пузырьки овальной формы, до 1см длиной. Цистицерки, кроме скелетных мышц, встречаются в сердечной мышце, в мозгу и слюнных железах. Опи наполнены прозрачной или слегка мутноватой жидкостью и имеют по одной хорошо видимой головке (сколекс будущего паразита). В мышечной ткани, где развиваются цистицерки возникают воспаление и атрофия тканей от давления. В хронических случаях в местах поражения наблюдается разрастание соединительной ткани. Погибшие финны обызвествляются. Диагностируют цистицеркоз посмертно. При разрезе мышц сердца или скелетных (чаще жевательных) обнаруживают финны в разной стадии развития.

 

Рис. 15. Цистицерки в коре головного мозга свиньи.

 

Рис. 16. Цистицерки в пищеводе буйвола.

 

У овец, свиней бывает тенуикольный цистицеркоз, вызываемый мышечной стадией одного из видов тениид, дефицитным хозяином которого являются собаки. Пузыри локализуются на брюшине, висят на ножке могут образовывать грозди. Размером достигают куриного яйца.

 

Рис. 17. Цистицерки в скелетной мускулатуре и слюнной железе свиньи.

 

Ценуроз вызывается личиночной формой Multiceps multiceps. Половозрелый гельминт паразитирует в тонком отделе кишечника плотоядных (собак, волков, лисиц). Личиночную форму гельминта обнаруживают у овец, реже у крупного рогатого скота, коз, верблюдов.

Заражение животных происходит с кормом, содержащим яйца паразита. Онкосферы паразита из желудочно–кишечного тракта промежуточного хозяина током крови заносятся в мозг, где и развивается личиночная (пузырчатая) форма. Через 2– 3 месяца величина пузыря достигает 3– 3,5см. в диаметре. Увеличивающийся пузырь давит на ткань мозга, последняя атрофируется от давления. Клиническое проявление болезни зависит от локализации и величины пузырей. Обычно наблюдаются нервные растройства. При вскрытии трупов в мозгу обнаруживается один или несколько пузырей, наполненных прозрачной жидкостью, содержащих на стенках большое количество головок паразита.

 

Рис. 18. Ценурозные пузыри в мозгу овцы.

 

При ценурозе (овцы, крупный рогатый скот, реже др. виды) ценурусные пузыри локализуются в правом полушарии мозга, реже в других частях. Размер пузырей разный. Мозговое вещество, кости черепа вокруг пузыря атрофируются.

Нематоды

Наиболее многочисленные круглые гельминты – нематоды. Паразитируют в личиночной и половозрелой стадии. К болезням, вызываемым ими, относятся аскаридатозы лошадей, свиней, телят; легочные нематодозы (диктиокаулез жвачных, метастронгилидоз свиней); трихинеллез.

1. Аскаридатозы.

Аскариды (как личинки, так и половозрелые) оказывают механическое и токсическое действие на организм животного.

Половозрелые аскариды локализуются в тонком отделе кишечника. Скапливаясь, оказывают давление, чем способствуют развитию атрофии стенки кишок ее разрыву. Большое количество гельминтов может вызывать закупорку просвета кишок. Травмируя слизистую вызывают катаральное воспаление. Токсическое действие аскарид проявляется нарушением функции пищеварительных желез, центральной нервной системы. Интоксикация вызывает развитие отеков, сыпи на коже (свиньи). Личинки аскарид при своей миграции вызывают множественные мелкие кровоизлияния в слизистой кишечника, в легких, под плеврой и геморрагические инфильтраты с личинками. Позже на месте инфильтратов и кровоизлияний в легких и подплевральной зоне находят уплотненные сероватые очажки аскаридозной пневмонии. Личинки, попадая в большой круг кровообращения вызывают в органах образование мелких беловатых узелков. Например, в почках. Личинки в узелках частично погибают, обызвествляются, образуются, так называемые халикозы.

2. Легочные нематодозы вызываются гельминтами действующими на дыхательные пути животных. Чаще бывают у крупного рогатого скота, свиней. Сюда относятся: диктиокаулезы, метастронгилезы.

При всех легочных нематодах патогенез имеет общие черты. В организм животных попадают инвазионные личинки с кормом, водой, внедряются в стенку 12–пестной кишки. Миграция их проходит по лимфатическим путям и через воротную вену с кровью, заканчивается в легких. Здесь паразиты достигают зрелости, откладывают яйца и личинки.

Личинки при своей миграции вызывают воспаление, раздражение, разрушение тканей. В кишечнике они повреждают ворсинки, крипты слизистой оболочки. в лимфатических узлах вызывают диффузную или узелковую гиперплазию. Проходя по кровеносным сосудам (капиллярам) печени. легких вызывают их эмболию, расширение альвеолярных перегородок. А выход личинок из капилляров в альвеолы приводит к развитию очагов серозно–геморрагической пневмонии. В легких могут образовываться множество продуктивных узелков с погибшими в них личинками. но чаще личинки преодолевают внутрилегочной барьер и достигают развития до половой зрелости в зонах типичной локализации.

Диктиокаулезы встречаются у овец, крупного рогатого скота, верблюдов, оленей. Характеризуются истощением, поражением легких, дистрофией паренхиматозных органов. В просвете бронхов находят густую, пенистую слизь и скопление паразитов. Локализация их в крупных и средних бронхиальных ветвях. Количество паразитов может быть большим, они могут закупоривать просвет бронха, трахею. В легких в этом случае имеются уплотненные участки воспаления и ателектазов. Поражение легких чаще в диафрагмальных и верхушечных долях.

 

Рис. 19. Диктиокаулюсы в бронхах теленка.

 

Гельминты вначале вызывают катарально, гнойно–катаральное воспаление слизистой (бронхов катарально–гнойный бронхит), а затем процесс переходит в продуктивный характер. Разрастаются соединительнотканные элементы в подслизистом и перибронхиальном слое.

 

Рис. 20. Перерезанные диктиокаулюсы в бронхе теленка.
Гистологический сраз. Окраска гематоксилин–эозином.

 

Метастронгилез свиней характеризуется хроническим бронхитом, очаговой лобулярной пневмонией, как и при диктиокаулезе зрелые паразиты локализуются в средних и крупных бронхах. Гельминты вызывают развитие серозно–катаральной или гнойно–катаральной бронхопневмонии. Макроскопически отмечают серовато–красные очаги воспаления. Вокруг фокусов нахождения гельминтов может быть перифокальная крупозная пневмония. Яйца гельминтов не задерживаются в альвеолах, поэтому не образуется узелков с ними.

3. К нематодозам относится трихинеллех платоядных, возбудитель которого в личиночной стадии локализуется в мышечной ткани. а в половозрелой – в кишечнике, паразитируя у одного животного. Способность к развитию личинки приобретают только попав в скелетную поперечнополосатую мускулатуру. Более всего они локализуются в диафрагме, мышцах, гортани, жевательных, межреберных, брюшных, плечевых. Внедряясь в отдельные мышечные волокна личинки трихинелл вызывают острый миозит и развитие признаков восковидного некроза. Мышечные волокна раздвинуты, теряется поперечная исчерченность, резко выражено разволокнение, или глыбчатый распад саркоплазмы. Вокруг личинок постепенно формируется капсула в форме лимона. По мере старения капсула пропитывается известью. Личинки трихинелл сохраняют жизнеспособность в капсуле до 30 лет.

Рис. 21. Молодая трахинелла в мышцах свиньи.

 

Рис. 22. Трахинелла в стадии сворачивания спиралью.

 

Рис. 23. Трахинелла, свернувшаяся спиралью.

 

Макроскопически в мышцах отмечают вздутие волокон, и беловатые точки, уплотнение мышц. Половозрелые трихинеллы при паразитировании в кишечнике вызывают острое катаральное воспаление.