Супутні захворювання: інсулінзалежний цукровий діабет, субкомпенсована форма, варикозне розширення вен нижніх кінцівок.

2. МОРФОЛОГІЧНА ЧАСТИНА

Центральна нервова система: макропрепарат правої півкулі головного мозку: спостерігається великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, має сіре забарвлення, розміри 3 ´ 4 см. Мікропрепарат правої півкулі головного мозку: визначене значне зменшення внутрішньоклітинного простору нейроцитів за рахунок виходу внутрішньоклітинної рідини у міжклітинний простір, ядра нейроцитів у вогнищі інфаркту – ущільнені, знаходяться у стадії каріопікнозу.

Серцево – судинна система: макропрепарат серця – виявлені ознаки міогенної дилятації лівого шлуночка, у порожнині правого передсердя – тромб 1,5 ´ 1 см., червоного кольору,міцно спаяний з ендокардом правого передсердя. Мікропрепарат серця: у міокарді лівого шлуночка – ознаки жирової дистрофії м´язових волокон, з дрібними вогнищами запальної інфільтрації.

Дихальна система: макропрепарат легені: спостерігається венозне повнокрів´я легень, паренхіма легень – набрякла, визначається значне розростання сполучної тканини у легенях, за рахунок хронічної гіпоксії паренхіми органу, унаслідок венозного повнокрів´я. Мікропрепарат легені: визначені дмстрофічні зміни паренхіми легені, плазморагія та набряк, унаслідок переходу у міжклітинний простір рідкої частини крові (плазми) та виходу за межі клітини міжклітинної речовини.

Травні залози: Макропрепарат печінки:печінка збільшена, щільна, поверхня розрізу сіро – жовта з темно – червоним крапом, - патоморфологічна картина мускатної печінки, що свідчить про комбіновану право – лівошлуночкову недостатність кровообігу. Мікропрепарат печінки: визначене повнокрів´я центральних дольок печінки, зі зруйнованими гепатоцитами, на периферії дольок клітини знаходяться у стані жирової дистрофії. Макропрепарат підшлункової залози: залоза значно зменшена у розмірах, має хрящову щільність, в наявності ознаки рубцьової деформації залози з об вапнуванням її тканини. Залоза – у стані ліпоматозу та склерозу. Мікропрепарат підшлункової залози: більшість острівців у стані атрофії та гіалінозу, спостерігаються поодинокі компенсаторно гіпертрофовані острівці.

Органи сечовидільної системи: макропрепарат нирок - у наявності дифузний діабетичний гломелуросклероз, унаслідок проліферації мезангіальних клітин. Є ознаки “фібринових шапочок”. Мікропрепарат нирок: спостерігається глікогенові інфільтрація епітелію – він високий з світлою, прозорою цитоплазмою.

Органи сечостатевої системи: макропрепарат органів сечостатевої системи – статевий член та яєчка у стані вікової інволюції, без особливостей.

4.Клініко-патологоанатомічний епікриз:

Обґрунтування діагнозу основного захворювання: на основі анамнестичних даних-наявність ішемічного інсульту пів – року назад, даних об´єктивного обстеження: моторна афазія, наростання ознак лівосторонньої геміплегії з переходом у геміпарез, декомпенсація серцевої діяльності, з розвитком клініки гострої лівошлуночкової недостатності, даних лабораторного обстеження: підвищення Ш.О.Е., лейкоцитоз, поява позитивного фібриногену В, наявність у складі спино – мозкової рідини білково – клітинної дисоціації, - свідчить про факт ішемічного інсульту у хворого, що повністю підтверджує патоморфологічне обстеження при якому виявлено: великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, має сіре забарвлення, розміри 3 ´ 4 см.

Встановлення основної та безпосередньої причини смерті та окремих ланок танатогенезу: основною причиною смерті хворого був ішемічний інсульт. Безпосередньою причиною смерті була гостра лівошлуночкова недостатність. Ланками патогенезу були у даному випадку: 1. Розвиток клініки ішемічного інсульту на фоні атеросклеротично змінених судин головного мозку, та за наявності змішаної серцево – судинної недостатності. 2.Наростання декомпенсації серцево – судинної діяльності переважно за рахунок застою у малому колі кровообігу., 3. Приєднання набряку легень з наростанням дихальної недостатності.,4.Зупинка серця.

Аналіз процесів викликаних лікувально – діагностичними процедурами, та їх вплив на клініко – морфологічні прояви захворювання призначення фраксипарину мало зменшити тромбогенність крові, що воно можливо й зробило, призначення клометіазолу та курантилу було доцільним та необхідним у той момент, це навіть на 4 – 5 год., збільшило тривалість життя хворого, призначення ноотропілу та лазиксу також було клінічно оправданим, але у даному випадку свій вагомий внесок вніс фактор часу: якби лікування було розпочате на 3 – 4 години раніше, коли ще серцева діяльність була субкомпенсова, і не було ознак набряку легень, це лікування було б набагато ефективнішим у плані кінцевого результату за те що отримане у даному випадку.

Співставивши діагноз по усім рубрикам (R 1, R 2, R) розходжень не виявлено.

Діагностика та госпіталізація були проведені несвоєчасно; на лікування та наслідки захворювання вплинули втрачені години від початку захворювання.

5. Танатологічний висновок:а) Великовогнищеве ішемічне розм´якшення речовини головного мозку у субкортикально – капсулярній ділянці правої півкулі, - у басейні внутрішньої сонної артерії.