ФГБОУ ДПО Институт повышения квалификации
Федерального медико-биологического агентства
Кафедра "Сестринское дело"
Цикл-повышение квалификации,144 часа,
По специальности- сестринское дело
С 28 ноября 2016 года по 24 декабря 2016 года
РЕФЕРАТ
"Сестринское дело. Сестринский процесс. Сестринский
уход за больными с диагнозом: инфаркт миокарда"
Выполнила-Веденькнина Нини Михайловна
Проверил-Галина Ивановна
Москва
Год
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ-СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС
(ПОНЯТИЕ О СЕСТРИНСКОМ ПРОЦЕССЕ-5 этапов сестринского процесса)
ОСОБЕННОСТИ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ЗА БОЛЬНЫМИ С ПАТОЛОГИЕЙ
..................................................................................................................................................................
А) ЭТИОЛОГИЯ;
Б) ПАТОГЕНЕЗ;
В) СЕСТРИНСКИЙ УХОД.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
Введение
Инфаркт миокарда — острое заболевание сердца, обусловленное развитием одного или нескольких очагов омертвения в сердечной мышце и проявляющееся нарушением сердечной деятельности. Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. Обычно возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).
В большинстве случаев инфаркту миокарда предшествует резкое физическое или психическое перенапряжение. Чаще он развивается при обострении ишемической болезни сердца. В этот период, называемый предынфарктным, учащаются и усиливаются приступы стенокардии, становится менее эффективным действие нитроглицерина. Предынфарктный период может длиться от нескольких дней до нескольких недель, в течение которых необходимо обратиться к врачу.
Основное проявление инфаркта миокарда — длительный приступ интенсивной боли в груди сжимающего, давящего, реже раздирающего, жгучего характера, которая не исчезает после повторного приема нитроглицерина. Приступ длится более получаса (иногда несколько часов), сопровождаясь резкой слабостью, чувством страха смерти, а также одышкой и другими признаками нарушения работы сердца.
ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ-СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС
(ПОНЯТИЕ О СЕСТРИНСКОМ ПРОЦЕССЕ-5 этапов сестринского процесса)
1. Обследование пациента;
2. Диагностирование его состояния (выявление проблем и постановка сестринского диагноза);
3. Планирование помощи, направленной на удовлетворение нарушенных потребностей;
4. Осуществление плана сестринских вмешательств;
5. Оценка полученных результатов
У 97—98 % больных в возникновении инфаркта миокарда основное значение имеет атеросклероз венечных артерий. При этом возникает острое нарушение коронарного кровообращения с развитием ишемии и некроза определенного участка миокарда.
Нарушение коронарного кровообращения обусловливается прогрессирующим стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, присоединением в ряде случаев тромбоза коронарных артерий на фоне атеросклероза, а также нейрогуморальными факторами.
Тромбоз коронарных артерий возникает главным образом вследствие местных изменений интимы сосудов (изъязвления, распад атеросклеротических бляшек, кровоизлияния), а также повышения свертывающей и угнетения противосвертывающей системы крови. Возникнув в зоне нарушенной коронарной циркуляции, тромбоз распространяется на разветвления венечных артерий, капилляры с нарушением микроциркуляции миокарда и распространением острого инфаркта миокарда.
Кроме тромботической окклюзии коронарных сосудов, большое значение в патогенезе инфаркта миокарда придается развитию спазма коронарных артерий как при атеросклерозе коронарных артерий, так и в случаях, когда инфаркт миокарда развивается при «неизмененных» (по данным коронарографии) коронарных артериях.
При ишемии миокарда происходит стимуляция симпатических нервных окончаний с последующим высвобождением норадреналина и стимуляцией мозгового слоя надпочечников с выбросом в кровь катехоламинов (адреналин, норадреналин).
Накопление недоокисленных продуктов обмена при ишемии миокарда ведет к раздражению интерорецепторов миокарда или коронарных сосудов, что реализуется в виде появления резкого болевого приступа, распространяющегося по соответствующим сегментам спинного мозга.
Этиология
Основным клиническим симптомом инфаркта миокарда при типичном его течении является болевой приступ, который возникает в самом начале заболевания и, достигая максимума, становится его самым драматическим симптомом.
Наибольший процент болевых форм инфаркта миокарда отмечается в более молодой возрастной группе больных; у лиц пожилого и старческого возраста чаще встречаются атипичные варианты течения инфаркта миокарда. Локализация и иррадиация боли при инфаркте миокарда существенно не отличаются от таковых при приступах стенокардии. Наиболее часто отмечается развитие интенсивного болевого приступа в загрудинной, прекардиальной областях; в некоторых случаях боль распространяется на всю переднебоковую поверхность грудной клетки, реже может отмечаться атипичная локализация болей.
Боли при типичном варианте инфаркта миокарда обычно иррадируют в левую руку, плечо, лопатку, в некоторых случаях в обе руки или правую руку, лопатку, шею, челюсть.
Характерным для болевого приступа при инфаркте миокарда являются его интенсивность и длительность, превосходящая в значительной степени обычный приступ стенокардии. Боли могут носить самый разнообразный характер: давящие, сжимающие, жгучие, режущие и т. д. Боли не снимаются приемом нитратов, обычными сосудорасширяющими препаратами и требуют применения наркотиков, наркоза, нейролептаналгезии. Длительность болевого приступа при инфаркте миокарда может быть различной—от 1—2 ч до нескольких суток с волнообразым их нарастанием и уменьшением. Иногда развитие типичного варианта инфаркта миокарда сопровождается появлением мозговых симптомов: резкой слабости, головокружений, головной боли, рвоты, обмороков, резкого возбуждения, которое затем может сменяться затемненным сознанием и потерей его. В других случаях типичный болевой приступ сопровождается явлениями диспепсии в виде тошноты, рвоты, метеоризма, задержки стула. При объективном обследовании больного могут отмечаться бледность кожных покровов, цианоз губ, повышенная потливость. В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При пальпации области сердца могут отмечаться увеличение зоны верхушечного толчка, парадоксальная пульсация слева от грудины. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. У ряда больных выслушивается систолический шум над верхушкой и в пятой точке вследствие дисфункции папиллярных мышц или дилатации левого желудочка. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.
Патогенез
Дифференциальный диагноз мелкоочагового и крупноочагового инфаркта миокарда основывается на сопоставлении клинических проявлений с выраженностью сдвигов лабораторных показателей и развитием очаговых изменений на ЭКГ. На ЭКГ основные изменения при мелкоочаговом инфаркте миокарда заключаются в изменении сегмента ST и зубца Т, может быть уменьшение величины зубца R. Наиболее характерны изменения зубца Т, который часто становится отрицательным («коронарным»). Обычно зубец Т остается отрицательным в течение 1—2 мес, а затем постепенно нормализуется. Важно, что мелкоочаговый инфаркт миокарда нередко является предшественником более обширного крупноочагового инфаркта, поэтому прогноз у больного с мелкоочаговым инфарктом может быть неблагоприятным.
Лабораторные исследования в остром периоде инфаркта отражают развитие резорбционно-некротического синдрома и имеют большое диагностическое значение. При обширных инфарктах миокарда с неблагоприятным прогнозом отмечается лейкоцитоз до 20—25 со сдвигом формулы влево. Длительность лейкоцитоза при обычном течении инфаркта миокарда до 3—5 сут. Длительное сохранение лейкоцитоза на протяжении 2—3 нед свидетельствует о развитии осложнений в подостром периоде инфаркта миокарда и прежде всего тромбоэндокардита.
В период снижения количества лейкоцитов увеличивается СОЭ, достигая максимума на 2-й неделе заболевания, и сохраняется на протяжении 1—1,5 мес в зависимости от обширности инфаркта миокарда, развития его осложнений.
В период болевого приступа может быть повышение артериального давления. Обычно в 1-е сутки оно изменяется незначительно, а в последующие дни начинает снижаться. При аускультации отмечается приглушение тонов, появление IV тона и реже III тона, что может быть ранним признаком сердечной недостаточности. В течение первых суток может появиться шум трения перикарда, связанный с реактивным перикардитом.
В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться упорная тахикардия, сопровождающаяся различными видами нарушения ритма. Повышение температуры тела в пределах 37—38 °С к концу первых и в начале вторых суток обусловлено развитием процессов миомаляции и некроза, зоны перифокального воспаления в сердечной мышце. Длительность и высота температурной реакции обусловливаются обширностью инфаркта миокарда, развитием осложнений в остром периоде и в первую очередь тромбоэмболии легочной артерии, острой пневмонии.
Сестринский процесс при инфаркте миокарда
Классификации ИМ
По изменениям на ЭКГ:
- ИМ с подъемом сегмента S7";
- ИМ без подъема сегмента
- ИМ с формированием патологических зубцов Q;
- ИМ без формирования патологических зубцов Q.
По распространенности некроза:
- трансмуральный (проникающий) ИМ;
- интрамуральный ИМ;
- крупноочаговый ИМ;
- мелкоочаговый ИМ.
По локализации очагов некроза:
- ИМ передней стенки левого желудочка;
- ИМ боковой стенки левого желудочка;
- ИМ верхушки сердца;
- ИМ задней стенки левого желудочка;
- ИМ межжелудочковой перегородки;
- ИМ правого желудочка;
- ИМ предсердий.
ИМ с локализацией в межжелудочковой перегородке, правом желудочке и в предсердиях встречаются крайне редко.
Клинические проявления ИМ
Клинические проявления ИМ и его течение во многом определяются предшествующим состоянием больного, локализацией очага некроза и его распространенностью.
Только у незначительной части больных ИМ развивается внезапно, без периода предвестников. В большинстве случаев (у 60-80% больных) возникновению этого грозного заболевания предшествует так называемое предынфарктное состояние.
Выделяют предрасполагающие факторы: сильное психоэмоциональное потрясение, физическое перенапряжение, переутомление, переедание, алкогольная интоксикация, злостное курение, резкие изменения погоды.
Предынфарктный (продромальный) синдром встречается в следующих вариантах:
- впервые возникшая стенокардия, с быстрым течением - самый частый вариант;
- стабильная стенокардия вдруг переходит в нестабильную;
- приступы острой коронарной недостаточности;
- стенокардия Принцметала.
Классическая картина ИМ сейчас настолько хорошо изучена, что обычно затруднений в диагностике при типичном его течении не возникает. Классическое описание приступов грудной жабы, сопровождающих возникновение ИМ, в частности при тромбозе коронарных артерий, было дано отечественными учеными В.П. Образцовым и Н.Д. Стражеско в 1908 г. и доложено на 1-м Всероссийском съезде терапевтов. Еще раньше французский клиницист Huchard, немецкий терапевт Leyden и наш соотечественник петербургский врач В.М. Керниг отмечали, что у ряда больных, погибающих при явлениях грудной жабы, в сердце развивается некроз.
Заслугой В.П. Образцова и Н.Д. Стражеско является то, что они дали наиболее полное описание клинической картины ИМ, выделив три наиболее частые формы его течения: ангинозную (status anginosus), астматическую (status asthmaticus), абдоминальную (гастралгическую, status gastralgicus).
Ангинозная форма встречается наиболее часто и клинически проявляется болевым синдромом. Возникают сжимающие боли за грудиной или в области сердца, как при стенокардии, иногда они распространяются на всю грудную клетку. Боли часто носят нарастающий, пульсирующий характер. Некоторые больные описывают ее как сверлящую, тянущую, гложущую, грызущую, ощущение «кола за грудиной», а в ряде случаев как острую стреляющую или колющую. Характерна обширная иррадиация болей - в руки, спину, живот, голову, межлопаточное пространство, шею, нижнюю челюсть, в обе руки и т.д.
Характерны эмоциональные и вегетативные реакции, зависящие от интенсивности болей и личностных особенностей больного. В ряде случаев во время болевого приступа появляются страх смерти, возбуждение, беспокойство. От нестерпимой боли некоторые больные стонут, иногда кричат, стараются облегчить боль частым изменением положения тела в постели, мечутся, пытаются даже бегать, поднимать тяжести. Вскоре после периода возбуждения обычно развиваются выраженная слабость и адинамия. Часто присутствуют признаки сердечной и сосудистой недостаточности - холодные конечности, липкий пот, снижение АД, возникают различные расстройства ритма сердца. В отличие от болей при стенокардии, боли при ИМ не снимаются нитроглицерином и весьма продолжительны (от 30 мин - 1 ч до нескольких часов).
При астматической форме заболевание начинается с приступа сердечной астмы и отека легких. Болевой синдром либо выражен слабо, либо отсутствует.
Для абдоминальной формы ИМ характерно появление болей в животе, чаще в эпигастральной области, которые могут сопровождаться тошнотой, рвотой, задержкой стула. Эта форма болезни развивается чаще при ИМ задней стенки. Возможна диагностическая ошибка - предполагают острое отравление (особенно, если приступу предшествовал прием пищи), делается промывание желудка, что утяжеляет состояние больного.
Дальнейшие наблюдения показали, что описанные три формы не исчерпывают всех клинических проявлений болезни.
Так, иногда болезнь начинается с внезапного возникновения у больного признаков сердечно-сосудистой недостаточности или коллапса, различных нарушений ритма или блокады сердца, болевой же синдром либо отсутствует, либо выражен слабо (аритмическая и безболевая форма). Такое течение заболевания чаще наблюдается у больных с повторными ИМ.
Надо помнить, что если больной обращается за медицинской помощью по поводу внезапно возникшего приступа аритмии, он должен быть обследован для исключения острого ИМ.
Цереброваскулярная форма заболевания характеризуется нарушениями мозгового кровообращения, которые могут выступать на первый план, оставляя в тени поражение миокарда. В этих случаях говорят о цереброваскулярной форме ИМ (status cerebralis).
Таким образом, различают типичную форму ИМ - ангинозную и атипичные формы - астматическую, гастралгическую, мозговую, аритмическую и немую (безболевую).
Клинические периоды течения ИМ
Указанные выше признаки характерны для I периода - болевого или ишемического; длительность от нескольких часов до 2 сут. Объективно в этот период при неосложненном ИМ при осмотре наблюдаются:
- тревога, страх, беспокойство, бледность, избыточное потоотделение (холодный липкий пот);
- повышение АД (затем снижение);
- увеличение ЧСС;
- при аускультации иногда определяется аритмия;
- биохимические показатели (маркеры некроза миокарда) не изменены;
- характерные признаки на ЭКГ.
II период - острый (лихорадочный, воспалительный; длительность до 2 нед. Характеризуется возникновением некроза сердечной мышцы на месте ишемии. Появляются признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Самочувствие больного постепенно улучшается, но сохраняются общая слабость, недомогание, тахикардия. Тоны сердца глухие. Повышение температуры тела, обусловленное воспалительным процессом в миокарде, обычно небольшое, до 38 °С, появляется обычно на 3-й день заболевания. К концу первой недели температура, как правило, нормализуется.
При исследовании крови во II периоде обнаруживаются:
- лейкоцитоз, возникает к концу 1-х суток, умеренный нейтрофильный (10-15 тыс.) с палочкоядерным сдвигом;
- эозинофилы отсутствуют или имеет место эозинопения;
- постепенное ускорение СОЭ с 3-5-го дня заболевания, максимум ко 2-й неделе, к концу 1-го месяца СОЭ нормализуется;
- появляется СРБ, который сохраняется до 4 нед.
В настоящее время при диагностике некроза миокарда большое значение имеют биохимические маркеры: миоглобин, кардиотропин Т или I, МВ-КФК.
Имеет смысл делать серийное определение содержания биохимических маркеров через 6-8 ч.
На ЭКГ ярко представлены признаки ИМ.
- При проникающем (трансмуральном) ИМ (т.е. зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда): смещение сегмента ST выше изолинии, форма выпуклая кверху - это первый признак проникающего ИМ; слияние зубца Т с сегментами ST на 1-3-й день; глубокий и широкий зубец Q - основной признак; в среднем с 3-го дня наблюдается характерная обратная динамика изменений ЭКГ: сегмент ST приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий зубец Т. Зубец Q также претерпевает обратную динамику, но измененный зубец Q и глубокий зубец Т могут сохраняться всю жизнь.
- При интрамуральном (мелкоочаговом) ИМ: нет глубокого зубца Q, смещение сегмента ST может быть не только вверх, но и вниз.
Для правильной оценки важно повторное снятие ЭКГ. Хотя ЭКГпризнаки очень помогают диагностике, диагноз должен опираться на все признаки (критерии) диагностики инфаркта миокарда:
- клинические;
- ЭКГ;
- биохимические.
III период (подострый или период рубцевания; длительность 4- 6 нед). Характерными для него являются нормализация показателей крови (ферментов), температуры тела и исчезновение всех других признаков острого процесса: изменяется ЭКГ, на месте некроза развивается соединительнотканный рубец. Субъективно больной чувствует себя здоровым.
IV период (период реабилитации, восстановительный) длится от 6 мес до 1 года. Клинически никаких признаков нет. В этот период происходит компенсаторная гипертрофия здоровых мышечных волокон миокарда, развиваются другие компенсаторные механизмы. Постепенно восстанавливается функция миокарда, но на ЭКГ сохраняется патологический зубец Q.
ИМ - очень тяжелое заболевание с частым летальным исходом, особенно часты осложнения в I и II периодах.
Диагностика ИМ
Клинические критерии
В диагностике ИМ определяющее значение имеют правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза, характера боли, ее локализации, частоты в течение суток, продолжительности, иррадиации и условий возникновения, эффективности нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.
Клиническая картина различных вариантов ИМ описана выше, однако важно помнить, что болевой синдром при ИМ может быть выражен слабо или иметь атипичный характер, особенно у молодых (до 40 лет) и пожилых (старше 75 лет) людей, у больных сахарным диабетом и ХОБЛ.
Электрокардиография
ЭКГ - основной метод оценки состояния при ИМ. Важно провести запись ЭКГ в момент болевого приступа и сравнить с ЭКГ в межприступный период и с более ранними ЭКГ.
Лабораторные критерии
Сравнительная характеристика биохимических маркеров ИМ
Эхокардиография
ЭхоКГ нередко позволяет выявить снижение сегментарной сократимости ишемизированных участков миокарда, причем степень этих изменений напрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания.
Радиоизотопные исследования
Сцинтиграфия миокарда дает возможность подтвердить острый ИМ, особенно при неубедительных данных ЭКГ и результатах определения ферментов. 99мТс, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает его видимым на сцинтиграммах, что позволяет определить локализацию и размеры.
Более раннее выявление участков некроза миокарда осуществляется с проведением сцинтиграфии миокарда с таллием-201.
Коронарная ангиография
КАГ дает возможность оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз коронарных артерий, прогнозировать показания к хирургическому лечению в постынфарктном периоде.
Из перечисленных инструментальных методов обследования больных с ИМ, кроме ЭКГ, наиболее часто используется ЭхоКГ как наиболее доступный, безопасный и высокоинформативный метод. Остальные методы проводятся по специальным показаниям, исходя из возможностей каждого лечебного учреждения.
Дифференциальная диагностика ИМ
Стенокардия. При ИМ боли носят нарастающий характер большей интенсивности, больные возбуждены, беспокойны, а при стенокардии заторможены. При ИМ нет эффекта от нитроглицерина, боли длительные, иногда часами; при стенокардии четкая иррадиация болей, при ИМ - обширная. Наличие сердечно-сосудистой недостаточности более свойственно ИМ. Окончательный диагноз ставится по данным ЭКГ.
Острая коронарная недостаточность. Это затянувшийся приступ стенокардии с явлениями очаговой дистрофии миокарда, т.е. промежуточная форма. Длительность болей от 15 мин до 1 ч, не более, эффекта от нитроглицерина тоже нет. Изменения ЭКГ характеризуются смещением сегмента ST ниже изолинии, появлением отрицательного зубца Т. В отличие от стенокардии после окончания приступа изменения ЭКГ остаются, а в отличие от ИМ изменения держатся только 1- 3 дня и полностью обратимы. Нет повышения активности ферментов, так как нет некроза.
Перикардит. Болевой синдром весьма сходен с таковым при ИМ. Боль длительная, постоянная, пульсирующая, но нет нарастающего, волнообразного характера боли. Боли четко связаны с дыханием и положением тела. Признаки воспаления - повышение температуры, лейкоцитоз - появляются не после начала болей, а предшествуют или появляются вместе с ними. Шум трения перикарда долго сохраняется. На ЭКГ смещение сегмента ST выше изолинии, как и при ИМ, но нет дискордантности и патологического зубца Q - основного признака ИМ; подъем сегмента происходит практически во всех отведениях, так как изменения в сердце носят диффузный, а не очаговый характер, как при ИМ. При перикардите при возвращении сегмента ST на изолинию зубец Т остается положительным, при ИМ - отрицательным.
Эмболия ствола легочной артерии (как самостоятельное заболевание, а не осложнение ИМ). Возникает остро, резко ухудшается состояние больного. Острые загрудинные боли, охватывающие всю грудную клетку, на первый план выступает дыхательная недостаточность: приступ удушья, диффузный цианоз. Причиной эмболии бывают мерцательная аритмия, тромбофлебит, оперативные вмешательства на органах малого таза и др. Чаще наблюдается эмболия правой легочной артерии, поэтому боли больше иррадиируют вправо, а не влево.
Выявляются признаки острой сердечной недостаточности по правожелудочковому типу: одышка, цианоз, увеличение печени. Акцент II тона на легочной артерии, иногда набухание шейных вен. ЭКГ напоминает ИМ в правых грудных отведениях, есть признаки перегрузки правого сердца, может быть блокада ножки пучка Гиса. Изменения исчезают через 2-3 дня.
Эмболия часто приводит к инфаркту легкого: хрипы, шум трения плевры, признаки воспаления, реже наблюдается кровохарканье. Рентгенологически изменения клиновидной формы, чаще справа внизу.
Расслаивающая аневризма аорты. Чаще всего возникает у больных с высокой АГ. Нет периода предвестников, боль сразу же носит острый характер, кинжальная. Характерны мигрирующие боли: по мере расслаивания боли распространяются вниз в поясничную область, в нижние конечности. В процесс начинают вовлекаться другие артерии - возникают симптомы окклюзии крупных артерий, отходящих от аорты. Отсутствует пульс на лучевой артерии, может наблюдаться слепота. На ЭКГ нет признаков ИМ. Боли атипичные, не снимаются наркотиками.
Печеночная колика. Необходимо дифференцировать с абдоминальной формой ИМ. Чаще возникает у женщин, есть четкая связь с приемом пищи, боли не носят нарастающего волнообразного характера, иррадиируют вправо вверх. Часто повторная рвота. Локальная болезненность, однако это бывает и при инфаркте миокарда вследствие увеличения печени. В диагностике помогает ЭКГ. Повышена активность ЛДГ-5, а при инфаркте ЛДГ-1.
Острый панкреатит. Тесная связь с едой: прием жирной пищи, сладкого, алкоголя. Опоясывающие боли, повышена активность ЛДГ-5. Повторная, часто неукротимая рвота. Помогают определение активности ферментов (амилаза мочи), ЭКГ.
Прободная язва желудка. На рентгенограмме воздух в брюшной полости (серп над печенью).
Острый плеврит. Связь болей с дыханием, шум трения плевры.
Острые корешковые боли (рак, туберкулез позвоночника, радикулит). Боли связаны с изменением положения тела.
Спонтанный пневмоторакс. Признаки дыхательной недостаточности, коробочный перкуторный звук, отсутствие дыхания при аускультации (не всегда).
Диафрагмальная грыжа. Сопутствует пептический эзофагит. Боли связаны с положением тела, больше в горизонтальном положении, срыгивание, чувство жжения, усиленная саливация. Боли появляются после приема пищи. Тошнота, рвота.
Крупозная пневмония. В случае вовлечения в патологический процесс медиастенальной плевры боли могут быть за грудиной. Высокая лихорадка, характерные изменения в легких.
Лечение в сестринском процессе при инфаркте миокарда
Ставятся две задачи: профилактика осложнений, ограничение зоны инфаркта, причем необходимо, чтобы лечебная тактика соответствовала периоду заболевания.
Неотложная помощь при ангинозном приступе
При возникновении у больного болей в области сердца следует немедленно вызвать врача, до прихода которого медицинская сестра должна оказать первую доврачебную помощь.
Тактика медицинской сестры до прихода врача:
- успокоить больного, измерить АД, подсчитать и оценить характер пульса;
- помочь принять положение полусидя или уложить больного, обеспечив ему полный физический и психический покой;
- дать больному нитроглицерин (1 таблетку - 5 мг или 1 каплю 1% спиртового раствора на кусочке сахара или таблетку валидола под язык);
- поставить горчичники на область сердца и на грудину; при затянувшемся приступе показаны пиявки на область сердца;
- внутрь принять корвалол (или валокордин) 30-35 капель;
- до прихода врача внимательно наблюдать за состоянием больного.
Действие нитроглицерина наступает быстро, через 1-3 мин. При отсутствии эффекта через 5 мин после однократного приема препарата его следует назначить повторно в той же дозе.
При болях, не снимаемых двукратным назначением нитроглицерина, дальнейший прием бесполезен и небезопасен. В этих случаях надо думать о развитии предынфарктного состояния или ИМ, что требует назначения врачом более сильных лекарственных средств.
Эмоциональное напряжение, явившееся причиной приступа и сопровождавшее его, может быть устранено применением седативных средств.
Медицинская сестра в критических для больного ситуациях должна проявлять выдержку, работать быстро, уверенно, без излишней поспешности и суетливости. От того, насколько грамотно медицинская сестра умеет распознавать характер болей в области сердца, зависит эффект лечения, а иногда и жизнь больного. Наряду с этим медицинская сестра не должна забывать, что она не просто медицинская сестра, а сестра милосердия.
Все пациенты с подозрением на ИМ должны быть госпитализированы. Большинство больных умирают в течение первого часа с момента развития клинических проявлений ИМ, при этом в среднем больные обращаются за медицинской помощью спустя 2 ч после начала заболевания.
Главная цель лечения в этот период - предупредить возникновение ИМ, как можно скорее купировать болевой приступ на догоспитальном этапе.
Лечебные мероприятия на догоспитальном этапе
Для купирования болевого приступа применяют:
- ингаляцию кислорода;
- нитроглицерин;
- бета-блокаторы при отсутствии явных клинических противопоказаний (выраженная гипотензия, брадикардия, застойная сердечная недостаточность);
- при отсутствии эффекта от антиангинальной терапии средством выбора для купирования болевого синдрома считается морфин в/в по 2-5 мг каждые 5-30 мин до курирования боли. Кроме морфина, чаще всего используют промедол;
- в большинстве случаев к наркотическим анальгетикам добавляют реланиум или дроперидол;
- всем больным при первом подозрении на ИМ показано возможно более раннее назначение аспирина (первая доза составляет 300-500 мг препарата, не покрытого оболочкой), далее аспирин принимают по 100 мг в день;
- при наличии соответствующего аппарата и навыков боли могут быть устранены использованием наркоза закисью азота с кислородом;
- при трудно поддающемся купированию болевом синдроме используют повторное введение наркотических анальгетиков, инфузии нитроглицерина, назначают бета-блокаторы.
При отсутствии эффекта от перечисленных выше мероприятий, при появлении на ЭКГ подъема сегмента SТ целесообразно добавить на догоспитальном этапе применение тромболизиса и прямых антикоагулянтов.
Тромболитическая терапия - достижение современной медицины. Введение тромболитических средств в ранние сроки острой ишемии миокарда (особенно в первые 3 ч) в 65-85% случаев восстанавливает кровоток в окклюзированной артерии.
Из всех тромболитических препаратов наиболее изучена стрептокиназа, по цене она существенно уступает другим средствам (альтеплаза, ретеплаза, тенектептаза, АПСАК, урокиназа, проурокиназа и др.).
Введение антикоагулянтов (гепарин) также эффективно в первые минуты и часы заболевания. Они ограничивают зону инфаркта и оказывают обезболивающее действие.
Все изложенные выше мероприятия можно проводить на догоспитальном этапе специализированной бригадой скорой помощи, а также в стационаре.
В настоящее время существует система специализированной кардиологической скорой помощи: машины скорой медицинской помощи оснащены необходимыми приборами, инструментарием, персонал специально обучен. Больного обычно госпитализируют в БИТ, оснащенные современной медицинской аппаратурой, где больному обеспечено круглосуточное наблюдение. Организация специализированных бригад скорой медицинской помощи и БИТ позволила снизить летальность от острого ИМ, так как максимальное количество смертей приходится именно на первые часы и дни болезни. В связи с этим немедленная госпитализация больного имеет большое значение для благоприятного исхода болезни.
Транспортировка
В соответствии с существующим законодательством абсолютных противопоказаний к госпитализации больных ИМ нет. Транспортировка производится независимо от сроков развития заболевания и только на носилках.
Больного госпитализируют в той одежде, в которой его застает врач или фельдшер.
До начала транспортировки необходимо ликвидировать болевой синдром или уменьшить его интенсивность, купировать приступ сердечной астмы или отек легких; принимают необходимые меры, направленные на поддержание АД и уменьшение клинических проявлений кардиогенного шока. В пути постоянно наблюдают за состоянием больного. Возникшие в процессе перевозки ангинозные боли снимают повторным введением наркотических анальгетиков, а при перевозке специализированной машиной скорой помощи - дачей наркоза закиси азота с кислородом и использованием других антиангинальных средств.
При необходимости проводят ингаляции кислорода с аэрозолями пеногасителей. У больных в коматозном состоянии в пути продолжают искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) с помощью портативных дыхательных аппаратов, периодически удаляют мокроту, наблюдают за состоянием ритма и проводимости сердца.
При наступлении клинической смерти немедленно приступают к непрямому массажу сердца и ИВЛ, которые продолжают до поступления больного в стационар.
Организация наблюдения за больными в БИТ
В БИТ больного доставляют без лишнего перекладывания, переодевания, санитарной обработки. Все эти мероприятия осуществляют после компенсации общего состояния. Больного осторожно перекладывают на функциональную кровать, подключают к монитору, который круглосуточно фиксирует на экране работу сердца (по данным одного отведения ЭКГ), частоту пульса и дыхания. Кардиомониторинг имеет огромное значение для обнаружения нарушений ритма сердца. Любая аритмия выдает звуковой сигнал, по которому на посту медицинской сестры автоматически записывается ЭКГ, что дает возможность правильно выработать тактику неотложной помощи - ввести срочно антиаритмические средства или произвести ЭИТ.
В палатах интенсивной терапии работают очень квалифицированные сестры, так как наблюдение за больными ИМ требует особого внимания. Наблюдение за больными в таких отделениях ведется постоянно, а введение лекарственных средств осуществляется строго по часам.
Медсестра, осуществляющая наблюдение за больным ИМ в БИТ, должна:
- осторожно менять белье, проводить санитарную обработку;
- оказывать помощь при физиологических отправлениях (подать судно, утку);
- кормить больного;
- контролировать соблюдение больным двигательного режима;
- оказывать помощь при расширении двигательного режима;
- следить за пульсом, АД, дыханием;
- следить за регулярным опорожнением кишечника (при необходимости ставить масляные или гипертонические клизмы);
- контролировать качество и состав приносимых из дома продуктов;
- своевременно выполнять все назначения врача;
- уметь пользоваться дефибриллятором.
Медицинская сестра должна уметь выявлять все проблемы пациента:
- настоящие (жалобы больного);
- потенциальные (возобновление болей в области сердца, появление аритмии, страх летального исхода);
- физиологические (трудности при совершении акта дефекации и акта мочеиспускания в положении лежа);
- психологические (неожиданное изменение образа жизни, перерыв в работе, необходимость соблюдать строгий постельный режим и т.д.);
- социальные (больной может быть одиноким, его никто не навещает, не приносит передачи).
В связи с этим медицинская сестра должна постоянно контактировать с больным и проводить успокаивающие и обучающие беседы:
- о возможности осложнений болезни;
- о необходимости соблюдения двигательного режима;
- о необходимости приема назначенных препаратов;
- о благоприятном прогнозе болезни при соблюдении всех этих условий.
Постоянно контактируя с больным, медсестра контролирует жизненные установки больного в связи с неожиданным заболеванием и своевременно информирует об этом лечащего врача.
Лечение неосложненного ИМ в БИТ
Режим (зависит от тяжести состояния больного, стадии заболевания, наличия осложнений). В настоящее время применяют раннее расширение двигательного режима, при отсутствии осложнений - со 2-го дня.
Цели медикаментозной помощи:
- полное купирование болевого синдрома и предупреждение рецидива, уменьшение зоны некроза;
- полное восстановление коронарного кровообращения, особенно в течение 6-12 ч от начала ИМ.
При купировании болевого приступа - тактика, аналогичная таковой на догоспитальном этапе.
При отсутствии противопоказаний всем больным для профилактики нарушений ритма назначают бета-блокаторы (обзидан, метопролол, атенолол), антикоагулянты (гепарин подкожно по 5-10 тыс. ЕД через 6 ч под контролем АЧТВ).
Всем больным при первом подозрении на ИМ показано возможно более раннее назначение аспирина (первая доза составляет 300-500 мг).
Большинству больных ИМ целесообразно назначить статины.
Для восстановления коронарного кровотока проводят тромболитическую терапию. Максимально положительный эффект от введения тромболитиков возможен в течение первого часа ИМ (так называемого «золотого» часа), однако поступление больных в течение первого часа наблюдается крайне редко.
Отмечается заметное снижение смертности при проведении тромболитической терапии в пределах 12 ч от начала ИМ. При сохранении болевого синдрома и рецидивировании ишемии миокарда тромболитики применяют в течение 24 ч от начала симптомов ИМ.
Срочное радикальное восстановление коронарного кровотока в первые часы от начала симптомов ишемии миокарда осуществляется в специализированном кардиохирургическом отделении некоторым больным. Применяют КАП или АКШ, особенно при осложнениях ИМ - постинфарктной стенокардии, сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок.
Диета
В первые 12 ч больной получает только жидкую пищу, затем рацион расширяют до обычной диеты для кардиологических больных - диеты? 10 (ограничение соли до 4-5 г в сутки и жидкости до 600-1000 мл в сутки). Тем не менее калораж питания резко ограничивают (до 800 ккал), ограничивают также количество экстрактивных веществ, клетчатки, жиров. Не рекомендуются молоко, капуста, другие овощи и фрукты, вызывающие метеоризм. Пища должна содержать большое количество витаминов и достаточное количество полноценных белков.
Начиная с 3-го дня заболевания необходимо следить за работой кишечника. Назначают в небольших дозах чернослив, кефир, свеклу. По показаниям ставят масляные микроклизмы; очистительные клизмы делаются очень осторожно. Следует оценивать консистенцию стула (больной не должен сильно тужиться), при необходимости назначают препараты, размягчающие каловые массы, щадящие слабительные свечи. Солевые слабительные не показаны из-за опасности коллапса.
В настоящее время при отсутствии осложнений очень рано расширяют двигательный режим больного, находящегося в БИТ.
Ранняя реабилитация больного:
- со 2-го дня рекомендуют начинать лечебную гимнастику;
- на 3-й день разрешают сидеть в кровати;
- на 4-й день - пересаживание на стул;
- к 7-му дню - передвижение в пределах палаты;
- на 8-9-й день - выход в коридор;
- перевод пациента из БИТ в кардиологическое отделение.
Остальное время до выписки реабилитация продолжается: проводится лечебная физкультура, больной ходит по коридору, ежедневно увеличивая расстояние.
Реабилитация после выписки из стационара
Как правило, из стационара больной переводится на долечивание в ближайший кардиологический санаторий, где прогулки по территории осуществляются под контролем суточного мониторирования пульса, АД и ЭКГ.
Виды реабилитации
Физическая - восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2-6 нед физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.
Психологическая - у больных, перенесших ИМ, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом оправдано применение психотропных средств.
Социальная реабилитация - больной после перенесенного ИМ считается нетрудоспособным 4 мес, затем его направляют на МСЭ. 50% больных к этому времени возвращаются к работе, т.е. трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 мес. Диспансерное наблюдение за больным, перенесшим ИМ, и лечение в постинфарктном периоде осуществляются в кардиологическом центре или в кардиологическом кабинете поликлиники. Вторичная профилактика ИМ
Лекарственная терапия:
- антиагреганты;
- бета-блокаторы;
- пролонгированные нитраты;
- антагонисты кальция;
- статины;
- ингибиторы АПФ.
Коррекция факторов риска:
- прекращение курения (при необходимости фармакотерапия);
- снижение массы тела (ИМТ менее 30);
- низкокалорийная гиполипидемическая диета;
- регулярная физическая нагрузка (ходьба);
- лечение тревоги и депрессии, нормализация сна;
- поддержание АД на целевом уровне (ниже 140/90 мм рт.ст.);
- гликемический контроль.
Лечение
На догоспитальном этапе первая помощь заключается в строгом постельном режиме в проведении неотложных мероприятий, включая реанимационные, купировании боли, ликвидации тяжелых нарушений ритма, острой недостаточности кровообращения, правильной и щадящей транспортировке больного в стационар.
В остром периоде заболевания необходимо соблюдение строгого постельного режима, так как это способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде, препятствует расширению зоны повреждения, предупреждает развитие ряда осложнений острого периода заболевания, ускоряет репаративные процессы в пораженном миокарде. В это время больным можно придавать пассивное положение сидя, приподнимая головной конец кровати. На 2-е и 3-и сутки больным без серьезных осложнений разрешают присаживаться в кровати, пользоваться прикроватным стульчаком для дефекации.
Обезболивающая терапия. Купирование болевого приступа обычно начинается с внутривенного введения препаратов группы опиатов: морфина — 1 мл 1 % раствора; промедола — 1—2 мл 1—2 % раствора на 5 % растворе глюкозы или изотоническом растворе хлорида натрия.
К уменьшению гипоксии в около-некротических участках миокарда имеются два пути: 1) увеличение доставки кислорода и субстратов окисления к ишемизированному миокарду; 2) уменьшение потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах.
Для увеличения доставки кислорода всем больным в первые сутки развития острого инфаркта миокарда при отсутствии противопоказаний начинают проводить тромболитическую терапию, что дает возможность восстановить магистральный кровоток и тем самым улучшить кровоснабжение ишемизированных участков миокарда.
Для уменьшения потребности миокарда в кислороде и энергетических материалах используются препараты, уменьшающие нагрузку на сердце за счет уменьшения притока крови к сердцу, снижения периферического сопротивления.
Основными препаратами этой группы являются нитроглицерин и нитропруссид натрия. Внутривенное капельное введение нитроглицерина начинают в первые часы развития инфаркта миокарда. Скорость введения нитроглицерина регулируется уровнем артериального давления. При величине систолического давления 95—100 мм рт. ст. введение препарата прекращают. При отсутствии снижения артериального давления до этих критических цифр введение препарата продолжают в течение суток. При исходном артериальном систолическом давлении ниже 90 мм рт. ст. нитроглицерин противопоказан.
Наиболее опасными нарушениями ритма сердца при инфаркте миокарда считаются желудочковая экстрасистолия и желудочковая пароксизмальная тахикардия, так как они часто связаны с повышенным риском фибрилляции желудочков. Кроме того, частая экстрасистолия и тахикардия оказывают благоприятное гемодинамическое влияние. Поэтому при обнаружении подоб-ных нарушений ритма необходимо немедленно вводить антиаритмические средства.
Средством выбора являются лидокаин в дозе 80—160 мг внутривенно с последующей инфузией 2—4 мг/мин или мекситил в дозе 200 мг внутривенно с последующей инфузией 250 мг в течение 1 ч и 250 мг в течение следующих 2 ч.
