Чума(Pestis) – острая зооантропонозная инфекционная болезнь, вызываемая иерсинией пестис, характеризующаяся резкой интоксикацией, лихорадкой, поражением кожи, лимфатических узлов, легких и других органов, высокой летальностью. Относится к особо опасным, карантинным (конвенционным) болезням.
Возбудитель чумы Yersinia pestis открыт в 1894 г. А.Иерсеном и С.Китазато.
Название дано в честь А. Иерсена. К роду Yersinia относятся несколько видов, из которых для человека патогенны Y. pestis, Y.enterocolitica, Y. pseudotuberculosis. Они представляют собой грамотрицательные неспорообразующие палочки. Их различают по биохимическим, антигенным и другим признакам.
Морфология и физиология. Короткие с закругленными концами палочки, имеющие бочкообразную форму. Окрашиваются метиленовым синим биполярно. Спор не образуют, жгутиков не имеют. Образуют капсулу. Факультативный анаэроб. Y. pestis являются гетеротрофными бактериями, нетребовательными к питательным средам. Растут в широком диапазоне температур (5°-37°С), оптимальная температура роста 28°С. На агаровых средах образует плоские с неровными краями колонии, напоминающие кружевной платочек. На жидких средах образуются хлопья и рыхлый осадок.
Ферментативная активность достаточно высокая, ферментирует с образованием кислоты ряд сахаров. Возбудитель чумы продуцирует гиалуронидазу, фибринолизин, коагулазу, протеинкиназу.
Антигены. Y. pestis имеет несколько антигенов:
· Антиген F1 - основной компонент поверхностной структуры бактериальных клеток белковой природы, высокоспецифичен,
· V-антиген,
· W-антиген, с которым связывают вирулентность бактерий.
. Эти антигены связаны с клеточной стенкой. Y. pestis имеет перекрестные антигены с другими иерсиниями и энтеробактериями (Е. coli, Salmonella), а также с эритроцитами человека О-группы.
Резистентность. Возбудитель очень чувствителен к антибиотикам, особенно стрептомицину, обычным дезинфектантам, нестоек в окружающей среде при высокой температуре и УФО. Низкую температуру переносит хорошо, в замороженных трупах сохраняется до года, в почве выживает до 7 месяцев.
Патогенность и патогенез. Вирулентность возбудителя чумы связана прежде всего с его адгезией на эпителиальных клетках разных органов и тканей в зависимости от входных ворот инфекции. В адгезии участвует капсула и поверхностные структуры клеточной стенки. В инвазии, агрессии (подавлении фагоцитарной активности макрофагов) участвуют различные ферменты и токсины, продуцируемые этими бактериями. Существенное значение в патогенности Y. pestis имеет «мышиный» токсин, который блокирует функции клеточных митохондрий печени и сердца, а также вызывает образование тромбов. «Мышиный» токсин относится к белковым токсинам, прочно связанным с бактериальной клеткой. Наряду с ним токсичность и аллергизация организма связаны с ЛПС (эндотоксин) и другими компонентами клеточной стенки. Определенную роль в вирулентности чумных бактерий играют такие ферменты, как плазмокоагулаза и фибринолизин, локализованные в наружной мембране бактериальной клетки. При этом происходит нарушение активации комплемента и появление геморрагии и некрозов в лимфоузлах.
Патогенез и клинические формы чумы зависят от входных ворот инфекции. Различают кожную, бубонную, легочную и другие клинические формы чумы. При пониженной сопротивляемости организма, большой дозе возбудителя может возникнуть первичная септическая форма болезни. Вторичный сепсис возникает при любой клинической форме чумы. При этом больные выделяют возбудителя с мочой, мокротой, калом. Первичная легочная форма чумы возникает при заражении воздушно-капельным путем, вторичная — гематогенно как осложнение. До появления антибиотиков смертность при чуме была очень высокой.
Иммунитет. Постинфекционный иммунитет характеризуется высокой напряженностью, связанной с гуморальными (антителами) и клеточными (фагоцитоз) факторами.
Экология и эпидемиология. Чума относится к зоонозным инфекциям с природной очаговостью. Различают природные, синантропные и антропонозные очаги. Резервуар инфекции в природных очагах — грызуны (суслики, тарбаганы, сурки, песчанки, полевки и др.). В синантропных очагах основным источником инфекции являются крысы, реже домовые мыши, антропонозные очаги формируются вокруг человека, больного легочной формой. Для чумы характерна множественность механизмов, путей и факторов передачи. Переносчиками возбудителя от животных человеку являются блохи. Вспышкам чумы среди людей обычно предшествуют эпизоотии среди грызунов. От человека к человеку чума передается воздушно-капельным путем только от больных легочной формой чумы.
Восприимчивость человека к Y. pestis очень высокая. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. В настоящее время очаги чумы сохраняются в странах Юго-Восточной Азии.
Клиника. Инкубационный период – от нескольких часов до 8 суток. Заболевание начинается внезапно, без продромальной фазы, протекает с тяжелой интоксикацией и высокой температурой. Различают локальные – кожная, кожно-бубонная, бубонная формы; внешне-диссеминированные – легочная и кишечная; генерализованные - первично-септическая и вторично-септическая формы чумы. Вместе входных ворот инфекции развивается геморрагическое воспаление (кожное изъязвление, регионарный лимфаденит - бубон). Особенно опасны бубоны в подмышечной области, так как воспаление с них может распространиться на паренхиму легких с развитием тяжелой пневмонии с кашлем и обильной кровавой пенистой мокротой. При снижении барьерной функции лимфоузлов развиваются септические формы болезни.
Лабораторная диагностика. Проводится в режимных лабораториях путем бактериоскопического исследования материала и обязательного выделения чистой культуры возбудителя. Ее идентифицируют по морфологическим, биохимическим и антигенным свойствам на чувствительных животных, а также в биопробах с применением иммунофлюоресцентного метода и более современных методов диагностики. Из трупов возможно выделить чумной антиген для постановки реакции термопреципитации.
Профилактика и лечение. Специфическая профилактика проводится путем вакцинации живой или химической вакциной. Первая готовится из штамма EV. В РФ применяется живая вакцина. После однократного введения продолжительность иммунитета достигает 6 мес. Для лечения применяют стрептомицин и другие антибиотики.
Неспецифическая профилактика – надзор за численностью грызунов в природных очагах, борьба с синантропными грызунами и эктопаразитами, соблюдение международных медико-санитарных правил по охране территории, проведение карантинных мероприятий в случае появления заболевания.
