МИНИСТЕРСТВО ОБРАЗОВАНИЯ И НАУКИ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«Новгородский Государственный Университет им Ярослава Мудрого»
(НовГУ)
Великий Новгород
Институт медицинского образования
Кафедра общей и факультетской хирургии
«УТВЕРЖДАЮ»
заместитель директора института
медицинского образования
______________Сулиманов Р.А.
“______”_______________2011г.
МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ
ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ И СТУДЕНТОВ
Специальность: 060101 – “Лечебное дело”.
Дисциплина: Общая хирургия с курсом анестезиологии.
Тема: Раны. Классификация. Течение раневого процесса.
Виды заживления ран.
Время: 4 часа.
| СОГЛАСОВАНО: Начальник УМО ИМО НовГУ _____________И.В.БОГДАШОВА “___”_______________2011г. | РАЗРАБОТАЛИ: профессор кафедры О и ФХ __________________В.П. БАЙДО доцент кафедры О и ФХ ________________Д.А.ШВЕЦОВ “___”_______________2011 г. |
| ПРИНЯТО на заседании кафедры общей и факультетской хирургии _______зав.каф.проф.В.П.БАЙДО “____”_____________2011 г. |
Великий Новгород – 2011г.
1.ЦЕЛЬ РАБОТЫ:
1.Ознакомить студентов с понятием “рана”.
2.Разбор классификации ран.
3.Ознакомление с клиническими характеристиками течения раневого процесса.
4.Ознакомление студентов с видами заживления ран.
5. Ознакомить студентов с общими реакциями организма на ранение.
2.ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ: таблицы, слайды, оборудование перевязочной и операционной, видеозаписи операций.
3.ТЕОРЕТИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ ТЕМЫ ЗАНЯТИЯ:
Рана - механическое повреждение тканей с нарушением их целости. Она может или ограничиваться кожной ссадиной (экскориация кожи), или вследствие повреждения соседних тканей иметь значительное распространение в глубину их (глубокая рана), или достигать полостей организма и «открывать» их (проникающая рана).
Какие бы способы в лечении ран не использовались, их эффективность может быть оптимальной лишь в тех случаях, когда они применяются с учетом биологических закономерностей развития раневого процесса. Данный процесс обладает стадийностью и клинически укладывается в трехфазовое течение - воспаление, регенерация и реорганизация рубца с эпителизацией [Кузин М.И. и др., 1977]. Начало и завершение этих стадий имеет достаточно определенные ритмические и временные характеристики. Замедление данных процессов обусловливается осложнениями, которые возникают под влиянием различных эндогенных и экзогенных факторов. Наиболее частой и серьезной причиной, осложняющей, замедляющей и деформирующей биологию раневого процесса, является инфекция.
Целенаправленное создание влияющих на рану условий, активное воздействие, регуляция и удержание в естественно-биологическом русле функционально-структурных преобразований в тканях раневой зоны несут в себе элементы управления раневым процессом и составляют основу активного патогенетического лечения ран.
Представление о биологии раневого процесса зиждется на концепции закономерной последовательности преобразований в тканях: "повреждение-воспаление-регенерация". Основу ее составляет современное понимание особой роли системы микроциркуляции в развитии воспалительных и репаративных реакций, и срыв её приводит к нарушению течения раневого процесса.
В фазу воспаления развиваются две последовательные сосудистые реакции. Первоначально, на несколько минут происходит спазм микроциркуляторного русла, который блокирует кровоток в виде защиты от кровотечения, и тотчас сменяется продолжительной вазодилятацией, что в клинике проявляется симптомом гиперемии, а в модуле - повышением давления. Образующаяся при этом разница между высоким давлением в микроциркуляторном русле и низким давлением в межтканевом пространстве и в лимфосистеме организует переток в лимфатическую дренажную систему токсических метаболитов, которые концентрируются здесь вследствие повреждения, гибели клеток и воспаления, вызывая в организме синдром эндотоксикоза. В период вазодилятации отмечается ускоренное прохождение крови через микроциркуляторную единицу - модуль. Повышенная текучесть объясняется уменьшением вязкости крови и увеличением венозного оттока.
Первоначальное расстройство микроциркуляторного кровообращения снижает активность ионного насоса, что влечет за собой утечку таких микроэлементов как Nа, К, Са и Mg. Это сопровождается угнетением синтеза белка и повышением вязкости плазмы клеток. Указанные патофизиологические превращения обусловливают сублетальное (обратимое) повреждение тканей.
Усугубление воспалительной реакции приводит к летальному повреждению клеток. Оно связано со значительным разрушением мембранных структур и нарушением их транспортной системы. Следствием этих ультраструктурных изменений является усиление отека клетки гибель органелл, в том числе лизосом.
Кроме того, при воспалении отмечается цитолитическое действие метаболической и бактериальной природы токсинов. Проникая внутрь клетки, они непосредственно разрушают лизосомы с выделением большого количества "энзимов самоубийства" - "suicide sac".
Химическое повреждение сосудистой стенки, обусловленное снижением рО2, нарастанием рСО2, а также накоплением метаболитов в тканях и развитием за счет этого ацидоза сопровождается усиленным выходом во внесосудистое пространство белков и воды. Освобожденные медиаторы воспаления активизируют микровезикулообразование, которое становится компенсаторным, санирующим ткани фактором регуляции гомеостаза на микроциркуляторном уровне. Благодаря стимуляции этого механизма избыточная жидкость и растворенные в ней вещества из межтканевого пространства переносятся в кровоток, создавая условия дегидратации перикапиллярной зоны.
Запредельная интенсификация микровезикулообразования может завершиться истощением барьерной функции эндотелия и при летальном повреждении клеточных структур наступает срыв компенсаторных реакций, прогрессирование отека и вовлечение в гибельный процесс клеток в зоне воспаления.
Для ликвидации отека при воспалении активизируется дренажная функция лимфатической системы, выражающаяся в элиминации из межуточного вещества лишней жидкости, фрагментов клеточного распада и других, ставших чужеродными, частиц. В лимфососудах отмечается пятикратное повышение концентрации белка, что сопровождается стремительным перемещением жидкости в лимфатический капилляр. Такая усиленная фильтрация воды приводит к повышению давления до 150 мм вод. ст, переполнению и расширению диаметра лимфатического русла. Возникновение в этом случае клапанной недостаточности лимфососуда является причиной декомпенсации его дренажной функции, вследствие чего нарушается отток лимфы, увеличивается проницаемость сосудистой стенки и наблюдается обратный выход белка по межэндотелиальным щелям из лимфатического русла в межтканевое пространство.
Повышение онкотического и осмотического давления в межуточной ткани способствует нарастанию отека и сдавлению лимфатических сосудов извне, завершая, в конечном счёте, срыв компенсаторных возможностей лимфатической системы.
Трансвазальная потеря белка, особенно альбумина, сопровождается повышением вязкости крови и замедлением кровотока (по R.Wells - фаза замедления текучести крови). Следствием данных реакций агрегация эритроцитов становится выраженной, крайняя её степень носит форму сладжа (состояния склеивания). Кроме того, наблюдается краевое стояние лейкоцитов и их прилипание к сосудистой стенке. Эти факторы способствуют повышению внутрисосудистого сопротивления и компенсаторному открытию артериовенозных шунтов. Все это многообразие сосудистых изменений завершает начальный акт воспалительной реакции, что в клинике соответствует инфильтративно-серозной стадии воспаления.
В дальнейшем этот период сменяется периодом очищения, который характеризуется образованием гнойного экссудата с его отторжением вместе с девитализированными тканями. В клинике это соответствует гнойно-некротической фазе воспаления.
Полный стаз крови сопровождается развитием гипоксии и смещением рН среды в кислую сторону. Данная реакция обеспечивает активный процесс защитной миграции лейкоцитов во внесосудистое пространство. Так запускается центральное звено воспаления - фагоцитоз, включающий хемотаксис, контакт, прилипание, поглощение, переваривание и уничтожение бактерий.
Лейкоцитарный механизм защиты синергируется макрофагами, привлеченными из вне в зону воспаления биологически активными веществами, которые выделяются страдающими клетками, а также продуктами метаболизма бактерий и ионами К. Макрофагальные элементы, обладая санирующей функцией, ликвидируют фрагменты погибших клеток и другие частицы.
Таким образом, клинически очищение раны проявляется образованием и отторжением детрита в виде гноетечения, завершая гнойно-некротическую фазу, а с ней и воспаление.
Начало второй фазы заживления совпадает с явным преобладанием фибробластов среди клеточных элементов цитологического пейзажа раневой поверхности, а в клинике на 4-6 день эти изменения манифестируются появлением грануляционной ткани в ране, что соответствует развитию стадии регенерации. Вследствие пролиферации фибробластов грануляционная ткань приобретает упорядоченную структуру шестислойной архитектоники, в которой прочитывается ее эволюция до создания соединительнотканного каркаса. В ней различают поверхностный лейкоцитарно-некротический слой, слой сосудистых петель, вертикальных сосудов, созревающий слой, слой горизонтальных фибробластов и фиброзный слой.
4. ВОПРОСЫ ДЛЯ ОПРЕДЕЛЕНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ:
1.Дать определение понятию “рана”.
2.Дать классификацию ран.
3.Дать клиническую характеристику стадиям течения раневого процесса.
4.Охарактеризовать виды заживления ран.
5.Охарактеризовать общие реакции организма на ранение.
5. СПРАВОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ:
КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от вида действующей силы (например, разрез острым ножом, укол кинжалом, удар молотком, огнестрельное ранение, сдавление и разрыв), ее направления и направленности основных линий кожи (по Лангеру) формы краев раны могут быть различными (резаные, рваные, скальпированные раны и т. д.). Края раны более или менее зияют в зависимости от эластичных свойств поврежденных тканей, причем поврежденных сосудов, мышц, сухожилий и нервов уходят в глубину раны. Раны внутренних органов (печени, почек, мозга), которые лишены эластических элементов, зияют очень мало.
ФОРМЫ РАН
Состояние краев раны имеет большое значение для заживления. В зависимости от вида орудия и механизма ранения различают раны: раздавленные, ушибленные, рваные, резаные, рубленые колотые и огнестрельные.
Раздавленная рана. Такая рана образуется при воздействии тупого плоского предмета (колесо автомобиля, палка, камень или удар копытом животного) на мягкие ткани, которые расположены рядом с костями и оказываются как бы зажатыми под прессом между ранящим орудием и костью. Края таких ран обычно раздавлены, кровотечение незначительное, питание тканей нарушено, вокруг краев раны имеются кожные ссадины. В глубине часто оказываются поврежденными аналогичным образом мышцы, сухожилия, фасции, кровеносные сосуды и нервы, а нередко и кости.
Кровотечение из таких ран не бывает обильным. Умеренная болезненность находится в противоречии с тяжестью повреждения - феномен, причина которого заключается в местном раневом ступоре.
Ушибленная рана. При таком повреждении травмирующая сила действует в направлении изнутри наружу (например, повреждение мягких тканей при переломах костей), и рана выглядит как выходное отверстие огнестрельной раны.
Рваная рана. Эта рана возникает в том случае, когда на кожу, слизистые или серозные оболочки действует сила, превышающая допустимую эластичность и прочность тканей. Края таких ран неровные, разорванные.
Резаная рана. Эта рана возникает при воздействии острым предметом перпендикулярно к поверхности тела. Края раны гладкие, зияют в зависимости от эластичности тканей или от отношения их к основным направлениям кожных линий. Особенно важно соблюдение правил нанесения кожного разреза при операции, так как это определяет послеоперационное состояние рубца: будет ли он узким и нежным или безобразным и широким. Кровотечение из ран с ровными краями весьма значительное. При разрезах следует тщательно избегать повреждения тканей, расположенных глубже: артерий, вен, нервов, сухожилий, суставных капсул.
Операционные раны являются разновидностью резаных: при них также умеренно повреждаются окружающие ткани, они сопровождаются значительным кровотечением и склонны к быстрому заживлению. При косом направлении действия острого предмета на ткани образуются лоскутные раны, кожа и подкожная клетчатка при таких ранах соединены с окружающими тканями лишь более или менее широкими мостиками.
Рубленая рана. В результате воздействия режущим предметом с большой силой (например, удар топором) перпендикулярно или наклонно к ткани образуется рубленая рана. Такая рана мало отличается от резаной.
Колотая рана. Повреждающий предмет проникает в ткани на узкой, ограниченной площади. Казалось бы, никакого отличия от резаной раны нет, но при колотых ранах велика опасность повреждения в глубине раны крупных сосудов и нервов, возможно проникновение колющего предмета в полости организма: черепную, грудную или брюшную, суставные сумки. Раны от воздействия колющего предмета по касательной плоскости соответствуют его профилю. В большинстве случаев колотых ран края “склеены” и не зияют.
Особую форму колотых ран представляют повреждения от действия предмета, имеющего тупой конец, например палки, острия зонтика, заостренной деревянной или металлической шпильки.
Огнестрельная рана. Такая рана значительно отличается от описанных. Размер входного отверстия зависит от калибра огнестрельного оружия. Размеры повреждения тканей по ходу раневого канала зависят от кинетической энергии (КЕ), высвобождающейся при прохождении через них ранящего снаряда (пули, осколка).
Кинетическую энергию можно рассчитать по формуле: КЕ = 1/2MV2, а количество израсходованной снарядом энергии по формуле: КЕ= (V1 - V2), где КЕ - кинетическая энергия пули или осколка, М - масса снаряда, V1 - скорость снаряда в момент контакта с объектом, V2 - скорость снаряда за пределами объекта, g - ускорение силы тяжести.
Разрушение тканей зависит также от формы и размеров снаряда, от его положения в момент контакта с телом, изменения положения в период прохождения через ткани, образования и скорости движения вторичных снарядов (осколки разрушенных костей).
При воздействии на ткани снаряда с низкой начальной скоростью механизм возникновения раны приближается к механизму повреждения их ножом и другими острыми предметами.
При ранениях быстро летящими снарядами (пули 700 - 900 м/с, осколки 1500 - 4000 м/с, шарики и стрелки - более 1000 м/с) включаются качественно новые явления, способствующие более обширному и тяжелому повреждению тканей. При скорости снаряда свыше 600 м/с важнейшее значение имеет быстрота передачи кинетической энергии тканям и в меньшей степени величина ее.
Как при колотых, так и при огнестрельных ранах сопутствующие повреждения сосудов, нервов, мышц, костей, суставов и внутренних органов зависят от направления и глубины проникновения пули или осколка. Чем выше скорость полета пули, тем опаснее повреждения в глубине тканей и тем страшнее выглядит выходное отверстие раны.
Огнестрельное оружие в силу большей скорости снаряда причиняет более обширные повреждения тканей, чем гражданское (скорость 300 - 400 м/с). На своем пути снаряд (пуля, осколок), летящий с большой скоростью, оставляет зону разрушения раневого канала и некроз тканей до нескольких сантиметров по сторонам от него вследствие повреждения их за счет воздействия энергии бокового удара и феномена кавитации - возникновения кратковременно существующей пульсирующей полости.
Пуля (осколок), летящая с большой скоростью, проникая в тело, передает энергию окружающим тканям в виде ускорения, заставляя их двигаться неравномерно в стороны от раневого канала и к центру его. Это приводит к формированию пульсирующей полости. Она достигает максимального размера через 2 - 4 мс и удерживается в течение 10- 20 мс, редко до 200 мс и исчезает после 2 - 5 пульсаций.
В связи с возникновением отрицательного давления в момент расширения полости патогенные микроорганизмы засасываются в раневой канал из входного и выходного отверстий. Некроз тканей, особенно мышц, даже на некотором расстоянии от раневого канала создает благоприятные условия для развития инфекции и тяжелого клинического течения. Пульсация временной полости вызывает неравномерное сжатие и растяжение (разрыв, расслоение) тканей, внезапное увеличение объема органа и растрескивания его.
Большая часть кинетической энергии передается по направлению полета снаряда, поэтому объем повреждения тканей у выходного отверстия всегда больше. Особенности механизма ранения быстро летящими снарядами объясняют множественность повреждения тканей; переломы и трещины костей без прямого касания их пулей. Через входное отверстие раневого канала в глубину раны могут проникать обрывки одежды и грязь.
Укушенные раны. В раны, возникающие после укуса животным, могут быть внесены высоковирулентные возбудители, которые в кратчайшее время приводят к пиогенной и гнилостной инфекции. Несмотря на ограниченные размеры, такие раны никогда не должны относиться к легким. Более крупные укушенные раны нуждаются в широкой ревизии и тщательной хирургической обработке, причем зашивать их не рекомендуется, длительный период они должны оставаться открытыми. Никогда не следует забывать о профилактике столбняка и бешенства.
Укусы крыс, мышей, куницы, белок и кошек могут повлечь за собой развитие широко распространенной в Европе «крысиной болезни» (содоку).
Самым тяжелым осложнением укуса животных является бешенство. В Европе эта вирусная инфекция после второй мировой войны вновь стала широко распространенной среди диких животных. При укусе ими домашних животных (кошки, собаки, барана, козы, крупного рогатого скота и свиньи) последние становятся также инфицированными. Так как вирус бешенства находится преимущественно в слюне, то для инфицирования достаточно попадания слюны в имеющуюся на коже рану. При подозрении на укус больным животным необходимо антирабические прививки. Против развившегося бешенства до настоящего времени нет терапевтического средства. Все мероприятия по лечению таких больных ограничиваются назначением седативных и симптоматических средств.
КРОВОТЕЧЕНИЕ ИЗ РАНЫ И РАНЕВАЯ БОЛЬ
Среди непосредственных местных проявлений следует отметить кровотечение и боль.
Кровотечение из раны. Чем острее инструмент, разделяющий ткани, тем сильнее кровоточит рана, потому что поврежденные мелкие сосуды перерезаются гладко. При размозженных ранах кровотечение из сосудов менее значительное. При колотых и неосложненных огнестрельных ранениях мягких тканей без повреждения крупных сосудов кровотечение возникает лишь из капилляров поврежденных тканей. Кровотечения из паренхиматозных органов чаще имеют характер капиллярного. Капиллярное кровотечение со временем может повлечь за собой значительную кровопотерю, величина которой нередко недооценивается.
Не всегда при ранении кровотечение бывает наружным. Выход крови из сосудов может осуществляться в ткани и приводить к образованию распространенных гематом.
Раневая боль. Чем острее и быстрее действует ранящая сила, тем умереннее связанная с ней боль. Огнестрельные ранения вследствие большой скорости их возникновения сопровождаются умеренной болью, иногда остаются незамеченными или замечаются с опозданием. Выраженность боли зависит от иннервации пораженной области; известно, что раны в области лица, кисти, промежности и половых органов в силу богатой иннервации наиболее болезненные.
Раневая боль обычно имеет характер жгучей, интенсивность ее возрастает и уменьшается синхронно с частотой ударов пульса (пульсирующая боль). При возвышенном и спокойном положении поврежденной области раневая боль уменьшается; в течение 2 - 3 сут. она исчезает полностью.
Когда ранение сопровождается сильным сотрясением тканей, в течение многих часов или даже суток в области раны нет болевого ощущения. Такой ступор в ране (отсутствие ответа на раздражение) является частью так называемого травматического шока и, вероятно, следствием ограниченного сотрясения нерва. Если боль в ране после ее полного стихания возникает вновь, следует думать о начинающейся раневой инфекции.
ЗАЖИВЛЕНИЕ РАНЫ
На способности организма к заживлению ран практически основана вся общая хирургия. Заживление ран и анастомозов в желудочно-кишечной хирургии, консолидация переломов в травматологии базируются на биологическом принципе заживления ран в самом широком смысле этого понятия.
Под заживлением ран понимают восстановление поврежденных тканей до первоначального их состояния. Это происходит за счет либо регенерации поврежденных тканей, что в первую очередь касается эпителия, соединительной ткани и костей, либо заполнения дефекта рубцовой недифференцированной тканью (репарация). При заживлении кожной раны происходит эпителизация рубца.
Заживление раны может осуществляться путем сращения ее краев без видимой промежуточной ткани (заживление первичным натяжением); при ранах с отстоящими друг от друга краями происходит заживление вторичным натяжением за счет заполнения раневой полости грануляционной тканью с последующим рубцеванием и эпителизацией.
Между этими процессами, которые протекают различно клинически и во времени, биологически нет принципиального, качественного отличия, они различаются лишь количественно.
Одним из критериев заживления раны является ее прочность на разрыв. Планомерные клинические исследования в этом плане отсутствуют. Данные, полученные в экспериментах на животных, могут быть перенесены на человека с определенной мерой осторожности. Швы на коже, мышцах, ранах желудочно-кишечного тракта в течение 4 сут обеспечивают некоторую устойчивость раны на разрыв. Через 14 сут лишь 20% обладают достаточной прочностью на разрыв. Не ранее чем через 6 нед. рубцы заживших ран могут выдерживать нормальную для тканей нагрузку. Чем меньше кровоснабжение “сшитых” тканей (сухожилия, фасции, периферические нервы), тем больше необходимо времени для восстановления нормальной прочности на разрыв.
Течение заживления раны зависит от:
1) общего состояния организма (сопутствующие заболевания, инфекционные болезни, нарушения кровообращения или обмена веществ, сахарный диабет, тяжелая степень анемии удлиняют сроки заживления ран);
2) состояния питания организма (расстройства белкового, электролитного и водного баланса, недостаточность витамина С увеличивают склонность к раневой инфекции и замедляют заживление ран за счет уменьшения активности фибробластов и недостаточного образования коллагеновых волокон);
3) возраста (чем старше пострадавший, тем продолжительнее заживление раны вследствие недостаточности фибробластов);
4) гормональных влияний (назначение АКТГ, кортикостероидов и родственных им лекарственных средств и соединений может нарушать заживление раны;
5) развития раневой инфекции, образования сером или гематом, некрозов и расхождения краев раны;
6) кислородного обеспечения (недостаток кислорода замедляет образование коллагеновых волокон; раны хорошо кровоснабжаемых тканей заживают быстрее).
Воспаление.
Воспаление известно с времен античной медицины. Основные признаки его описал Цельс: покраснение, повышение температуры, отек, боль. Гален добавил к этим при- знакам еще один признак -- нарушение нормальной функции воспаленного органа.
Воспаление представляет собой реакцию живых тканей на их повреждение. Воспаление по сути дела представляет собой обусловленное повреждающим агентом комплексное нарушение перфузии тканей в микроциркуляторном русле, которое приводит к более или менее выраженному повреждению (альтерация) и некрозу их с последующей экссудацией и пролиферацией, купирующими первоначальное повреждение.
Обусловленное повреждающим агентом нарушение кровоснабжения тканей в зоне воспаления выражается прежде всего в потере ритмичной смены степени кровенаполнения тканей с оптимальным притоком крови во время работы и уменьшением, шунтированием кровотока в покоящихся тканях. При этом повышается вязкость крови в капиллярах за счет выхода плазмы в окружающие ткани и гемоконцентрации. Выход плазмы в окружающие ткани обусловлен повышением проницаемости стенок капилляров вследствие воздействия на них повреждающих факторов и медиаторов воспаления. Кровоток в капиллярах в связи с указанными выше причинами замедляется, возникает стаз крови в них, что приводит к выраженной кислородной недостаточности в тканях, экссудации белков, миграции лейкоцитов и даже диапедезу эритроцитов в ткани.
Некроз в зоне воспаления возникает тогда, когда замедление кровотока делает невозможным нормальное питание тканей, При легком воспалении некроз выявляется только при микроскопическом исследовании тканей, макроскопически его почти не видно. В области воспаления процессы окисления в значительной мере повышены, нарушается электролитный баланс за счет перемещения внутриклеточного калия во внеклеточное пространство. Натрий и вода проникают внутрь клеток. Развивается тканевой ацидоз (молочная кислота).
На артериолы, капилляры оказывают влияние ацетилхолин, гистамин, меротонин, простагландины, продукты расщепления нуклеопротеидов и протеинов. Некоторые из этих веществ усиливают миграцию лейкоцитов, способствуют развитию лихорадки.
Таким образом, кардинальные симптомы воспаления патогенетически полностью объяснимы. Экссудат обусловливает отек в зоне воспаления, припухлость; напряжение тканей в результате отека, вызывает боли, усиливающиеся за счет тканевого ацидоза и воздействия других продуктов, нарушенного метаболизма; покраснение может быть объяснено нарушением кровоснабжения; повышение температуры в области воспаления (гипертермия) обусловлено усиленными процессами окисления. Нарушение функции объясняется болями, сознательным и рефлекторным ограничением движения для создания покоя больной части организма.
Основные причины воспаления:
1) механические - повреждения, раны, сдавление, перенапряжения;
2) физическое - тепло (ожоги), холод (отморожение), облучение солнечными лучами и проникающим излучением;
3) химические - прожигающие яды (кислоты, щелочи, соли), пыль легких металлов, комплексные химические вещества;
4) бактериальные - патогенные микроорганизмы и паразиты.
Воспаление может быть острым или хроническим. Часто различают еще подострую или субхроническую промежуточную фазу. Хроническое воспаление постоянно ведет к избыточному образованию соединительной ткани, при этом вовлекаются и иммунологические компоненты (реакции на определенный возбудитель, чужеродный белок, инородные тела), Наиболее важное значение имеют мононуклеарные клетки, которые могут превращаться в фагоцитирующие макрофаги и многоядерные гигантские клетки. Фибробласты также активно вовлекаются в процесс и способствуют избыточному образованию соединительной ткани и коллагена. Благодаря этому образуются гранулемы или соединительнотканные капсулы.
Имплантированные в организм пластические материалы (текстильные протезы, искусственные клапаны сердца, синтетические сетки, металл при остеосинтезе) инкапсулируются, отграничиваются благодаря указанной соединительной ткани. Интенсивность реакции зависит также от физических и химических свойств имплантированных материалов. Воспаление по своему течению может быть рецидивирующим.
Процесс заживления раны.
На процесс заживления раны важнейшее влияние оказывают три фактора:
1) клетки соединительной ткани (фибробласты, фиброциты);
2) основная межуточная субстанция, связанная с водным и электролитным балансом;
3) коллагеновые волокна.
Фиброциты синтезнруют основную субстанцию (гликозаминогликаны - мукополисахариды) - растворимые предстадии коллагена. Для синтеза волокон коллагена ядро фибробласта включает в себя (это обязательно и для образования белков) матрицу.
Мономерные молекулы коллагена состоят из трех полипептидных а-цепей одинаковой длины, еще не полимеризованных. После выхода их из фибробласта во внеклеточное пространство происходит превращение их в нерастворимые и ориентированные структуры, коллагеновые волокна. Несмотря на то, что на 15-е сутки увеличение синтеза коллагена прекращается, прочность его динамически возрастает. От количества и качества коллагеновых волокон зависит прочность рубца на разрыв. Эластические волокна при воспалительном процессе большой роли не играют.
