Возбудитель - вирус рода Nairovirus.
Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей.
Клиника.
Инкубационный период от 1 до 14 дней. Начало острое.
Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные и желудочные кровотечения.
Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС.
Наиболее частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см. ГЛПС.
РОЖА
Классификация:
| По продолжительности процесса 1.Первичная рожа 2-Рецидивирующая рожа 3.Повторная рожа | По характеру местных изменений 1.Эритематозная форма 2.Эритематозно-геморрагическая форма З.Эритематозно-буллезная форма 4.Буллезно-геморрагическая форма |
Возбудитель - b - гемолитический стрептококк группы А.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный;
пути - воздушно-капельный, контактный.
Клиника.
Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость, адинамия, тошнота.
Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические, эритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь, напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезно-геморрагическом компоненте.
Лимфангоит и лимфаденит регионарный.
Осложнения. Абсцессы, флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов. Последствия рецидивирующей рожи -вторичная слоновость.
Дифференциальная диагностика проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов, опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы.
Лабораторная диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА.
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО, УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия.
СТОЛБНЯК
Возбудитель - Clostridium tetani.
Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк.
Клиника.
Инкубационный период 5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания (спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии (острой дыхательной недостаточности).
Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих суставов, асфиксия.
Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством, истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом, отравлением стрихнином, переломом основания черепа.
Лабораторная диагностика ограничена.
Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное) введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME; однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты.
Профилактика при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении 1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.
БРУЦЕЛЛЕЗ
Классификация:
1.Острый бруцеллез (до 3-х месяцев) 2.Подострый бруцеллез (до 6-и месяцев) 3.Хронический бруцеллез (свыше 6-и месяцев) 4.Резидуальньш бруцеллез
Возбудители - Brucella melitensis, Br. abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae.
Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный, контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем).
Клиника.
Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез
Синдром интоксикации', волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов; продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.
Гепатоспленомегалия.
Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов.
Характерно поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты).
Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом, иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом.
Подострый бруцеллез
Синдром интоксикации. Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды. Нарастает слабость, разбитость, раздражительность.
Гепатоспленомегалия.
Лимфаденопатия - лимфоузлы уплотняются.
Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты, болезненность при движениях в крупных суставах, артриты.
Неврологический синдром', радикулиты, плекситы, невриты, менингоэнцефалиты.
Дифференциальная диагностика проводится с Ку-лихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани, лимфогранулематозом, малярией и др.
Хронический бруцеллез
Поражение локомоторного аппарата: поражение крестцово-подвздошных сочленений
-сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка "раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях), крупных суставов
- тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.
Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы, расстройства психики.
Урогенитальные изменения', орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы, эндометриты, сальпингиты, оофориты.
Гепатоспленомегалия.
Дифференциальная диагностика проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костно-суставным туберкулезом, болезнью Бехтерева.
Лабораторная диагностика. В анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре 1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне - слабоположительная при инфильтрации 1-3 см, положительная -3-6 см, резко положительная - свыше 6 см.
Лечение. Эгиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут. (сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия. При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия.
ЧУМА
Классификация:
Локальные формы Внешне-диссиминированные формы
1.Кожная 1.Первично-легочная
2.Бубонная 2.Вторично-легочная
3.Кожно-бубонная 3.Кишечная
Внутренне-диссеминированные(генерализованные)
1.Первично-септическая
2.Вторично-септическая
Возбудитель - Yersinia pestis.
Эпидемиология. Источник инфекции - больные грызуны, сельскохозяйственные животные (верблюды и пр.), больной человек. Механизм передачи возбудителя -аэрогенный (от больных легочной формой чумы), трансмиссивный (при укусе инфицированных блох), алиментарный (при употреблении инфицированной, термически необработанной пищи), контактный (при разделе шкур).
Клиника.
Инкубационный период 2-6 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Сильный озноб. Повышение температуры до 39 - 40 С, головная боль, головокружение, резкая слабость, бессонница, мышечная боль, тошнота, рвота.
Кожа на ощупь горячая, сухая, лицо гиперемировано, одутловато, в последующем с цианотическим оттенком. В тяжелых случаях на коже петехии.
Желудочно-кишечный тракт. Язык утолщен, с трещинами, корками, покрыт густым белым налетом. Иногда тремор языка. В тяжелых случаях кровавая рвота, жидкий стул со слизью и кровью.
Кожная форма чумы
Некротическая язва - проходит последовательно сменяющиеся стадии: пятно, папула, везикула, пустула; язва резко болезненна, образует рубцы.
Дифференциальная диагностика проводится с кожной формой сибирской язвы. Бубонная форма чумы
Чумной бубон - резко болезненное припухание лимфатических узлов, увеличенных в размере, спаянных между собой и окружающей подкожной клетчаткой; кожа над бубоном гиперемирована, напряжена, лоснится (в первые дни болезни не изменена).
Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой туляремии, лимфаденитами, лимфогранулематозом.
Кожно-бубонная форма чумы
Объединяет в себе клинику кожной и бубонной форм заболевания. Первично-септическая форма чумы
Для этой формы характерны выраженная интоксикация с переходом через несколько часов в инфекционно-токсический шок с развитием сердечно-сосудистой недостаточности, геморрагическим синдромом и высокой летальностью
Дифференциальная диагностика проводится с сыпным тифом, менингококцемией. Первично-легочная форма чумы
Для этой формы характерно появление на фоне пневмонии геморрагической вязкой мокроты, развитие дыхательной недостаточности, прогрессирующей циркуляторной недостаточности, часто с отеком легких.
Дифференциальная диагностика проводится с легочной формой сибирской язвы, крупозной пневмонией.
Вторично-септическая и вторично-легочная формы чумы возникают как вторичные заболевания после любых форм чумы и принципиальных отличий от первичных форм не имеет.
Кишечная форма чумы.
На фоне генерализованных форм чумы возникают боли в животе, стул с обильной примесью крови и слизи.
Лабораторная диагностика. Бактериоскопическая (мазки-отпечатки из крови, мокроты, кала, органов трупов), бактериологическая, биологическая (заражение лабораторных животных), серологическая (РПГА, ИФА и др.).
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин (или другие аминогликозиды) до Зг/сут. при локализованных формах, до 4г/сут. - при генерализованных в сочетании с антибиотиками тетрациклинового ряда. Курс лечения больных всеми формами чумы 7-10 дней. Патогенетическая терапия:
дезинтоксикационные средства. Симптоматическое лечение: сердечно-сосудистые препараты, аналгетики.
ТУЛЯРЕМИЯ
Классификация:
Туляремия с поражением кожи, ели- Туляремия с преимущественным зистых оболочек и лимфатических узлов поражением внутренних органов
1.Бубонная 1. Дыхательных путей
2.Язвенно-бубонная 2.Желудочно-кишечного тракта
3.Глазобубонная З.Других внутренних органов
4-Ангинозно-бубонная
5.Сдругими поражениями наружных покровов
Возбудитель - Francisella tularensis.
Эпидемиология: см. раздел "Чума".
Клиника.
Инкубационный период 3-7 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Озноб, повышение температуры до 39 - 40 С, резкая головная боль, головокружение, мышечные боли, рвота, потливость.
Лимфаденопатия. Увеличение различных групп лимфоузлов.
Лицо и конъюнктивы гиперемированы, склеры инъецированы.
Гепатолиенальный синдром.
Бубонная форма туляремии
Туляремийный бубон - увеличенный до размера ореха, малоболезненный, не спаянный с другими лимфоузлами и окружающей подкожной клетчаткой лимфоузел. Кожа над ним не изменена.
Язвенно-бубонная форма туляремии.
При этой форме имеется первичный аффект, проходящий в своем развитии стадии пятна, папулы, везикулы и язвы с развитием регионарного лимфаденита (бубон). Глазо-бубонная форма туляремии
При этой форме имеется фолликулярное разрастание на конъюнктиве глаза с бубоном в околоушной или подчелюстной области.
Ангинозно-бубонная Форма туляремии
Первичный аффект локализуется на слизистой оболочке миндалин; лимфаденит -тонзиллярный, подчелюстной и шейный.
Легочная форма туляремии
Клиника пневмонии с затяжным течением и развитием специфических осложнений (абсцессы, бронхоэктазы, плевриты).
Дифференциальная диагностика проводится с бубонной формой чумы, неспецифическим лимфаденитом, лимфогранулематозом, туберкулезным лимфаденитом, инфекционным мононуклеозом, доброкачественным лимфоретикулезом, болезнью Содоку, крупозной, очаговой пневмониями, легочной формой чумы, туберкулезом легких, орнитозом.
Лабораторная диагностика. В анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез (начало); лейкопения лимфоцитоз, ускорение СОЭ (разгар). Бактериологически:
выделение возбудителя из отделяемого бубона, мокроты, язвы. Серологически:
РПГА с туляремийным антигеном 1/160 и выше, РСК -1/40 и выше, PA -1/100 и выше. Кожно-аллергическая проба с тулярином: отек, инфильтрат, гиперемия через 24 - 36 - 48 ч.
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - стрептомицин 1г/сут., тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут. в течение 8-10 дней. Патогенетическая терапия -туляремийная вакцина, десенсибилизирующие средства. Симптоматическое лечение: витамины, сердечно-сосудистые средства.
СИБИРСКАЯ ЯЗВА
Классификация: Локализованные формы 1.Кожная 2. Генерализованная (септическая) форма
Возбудитель - Bacillus anthracis.
Эпидемиология. Источник инфекции - больные домашние животные; механизмы передачи возбудителя - контактный (чаще), аэрогенный, алиментарный, трансмиссивный.
Клиника.
Инкубационный период 2-14 дней.
Кожная форма сибирской язвы
Начало постепенное.
Карбункулезный вариант - последовательное развитие пятна, папулы, везикулы, язвы с темно-коричневым дном, приподнятыми краями и серозно-геморрагическим отделяемым; по краям язвы возникают вторичные "дочерние" везикулы. По периферии карбункула - отек тканей со студневидным дрожанием при ударе (симптом Стефанского). Регионарно увеличиваются лимфоузлы.
Эдематозный вариант - появление отека и развитие в последующем вторичного некроза и небольшого карбункула.
Буллезный вариант - образование пузырей с геморрагической жидкостью, при вскрытии которых образуется язва.
Эризипелоидный вариант - появление большого количества пузырей с прозрачной жидкостью, после вскрытия которых остаются язвы.
Дифференциальная диагностика проводится с фурункулами, карбункулами, рожей, эризипелоидом, чумой, туляремией.
Септическая форма сибирской язвы
Развивается вторично либо вследствие прогрессирования кожной (при неадекватной терапии или при наличии сопутствующих неблагоприятных факторов), либо при аэрогенном заражении ("болезнь тряпичников").
Синдром интоксикации выражен: температура 39 - 40 С, озноб.
Пневмонический синдром. Физикальные и рентгенологические данные пневмонии и плеврита.
Поражение желудочно-кишечного тракта. Режущие боли в животе, тошнота, кровавая рвота, кровавый понос, парез кишечника, перитонит.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, менингоэнцефалит, геморрагический отек легкого, желудочно-кишечное кровотечение.
Дифференциальная диагностика проводится с чумой, туляремией, сепсисом.
Диагностика: в основном клинико-эпидемиология. Лабораторная -бактериоскопичесая и бактериологическая. Серологические методы не стандартизованы. Кожная проба с антраксином (становится положительной после пятого дня болезни).
Лечение. Этиотропная терапия: локализованные формы - пенициллин до 12 млн ЕД/сут.; септическая форма - левомицетин до 4,0 - 5,0/сут.; цефалоспорины. Специфический глобулин. Патогенетическая терапия - детоксицирующие средства, кортикостероиды.
ЛЕПТОСПИРОЗ
Возбудители - представители рода Leptospira.
Эпидемиология. Источник инфекции - больные и переболевшие животные. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральньш (при употреблении пищи, загрязненной выделениями грызунов) и контактный (при купании в водоемах, куда вместе с выделениями грызунов и животных попали лептоспиры).
Клиника.
Инкубационный период 2-20 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Озноб. Лихарадка 39 - 40 С ремиттирующего или постоянного характера, держится до 10 - 12 дней. Головная боль, миалгии в икроножных, затылочных, шейных мышцах, боли в животе вследствие кровоизлияний в брюшные мышцы или забрюшинных геморрагий. Тошнота, рвота, ломота в костях и суставах, анорексия, адинамия.
Лицо одутловато, гиперемировано, склеры инъецированы, конъюнктивы гиперемированы, нередки герпетические высыпания на губах и крыльях носа.
Сыпь появляется на 3 - 5-й день болезни на коже конечностей и туловища, полиморфная, симметрично расположенная.
Гепатоспленомегалия. Возможно развитие желтухи.
Почечный синдром. Появляется в период разгара и характеризуется наступлением олигурии или анурии, болями в пояснице, положительным симптомом Пастернацкого.
Менингеальный синдром. Встречается у 10 - 20% больных.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, острая почечная и почечно-печеночная недостаточность, уремия, миокардит, серозный менингит, острая сердечно-сосудистая недостаточность, увеит, ирид, иридоциклит.
Лабораторная диагностика. В анализе крови лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, ускорение СОЭ. В анализе мочи альбуминурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Бактериоскопия крови. Бактериологический анализ - посев крови, мочи, спинномозговой жидкости на питательные среды. Серологический анализ - нарастание титра РАЛЛ в парных сыворотках.
Лечение. Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин до 12 млн ЕД/сут. в течение 7 -10 дней, тетрациклины. Патогенетическая терапия: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, при тяжелом течении - противошоковая терапия. Симптоматическая терапия - антигистаминные препараты, анальгетики. При ОПН - экстраиорпоральный гемодиалез.
ИЕРСИНИОЗ
Возбудитель - Yersinia enterocolitica.
Эпидемиология. Источник инфекции - животное. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, путь - пищевой (заражение происходит при употреблении человеком инфицированных мясных продуктов, овощей, воды).
Клиника.
Инкубационный период 1 - 6 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации. Головная боль, озноб, тошнота, повышение температуры до 38 - 39 С.
Диспепсический синдром. Послабление стула до 5-6 раз в сутки; стул водянистый, буро-зеленый со слизью. Длительность синдрома 2-4 суток.
Сыпь появляется на 3 - 7-й день, полиморфная, с тенденцией к слиянию в области крупных суставов, на симметричных участках тела и конечностей. При разрешении сыпи остается шелушение и пигментация.
Артралгический синдром. Проявления артритов чаще со стороны крупных и средних суставов.
Синдром желтухи встречается у 5 -10% больных.
Гепатолиенальный синдром.
Лимфаденопатия. Групповое увеличение лимфоузлов.
Осложнения. Инфекционно-токсический шок, аппендицит. Возможно рецидивирующее течение.
Дифференциальная диагностика проводится с тифопаратифозными заболеваниями, лептоспирозом, вирусным гепатитом, острыми кишечными инфекциями, артритами другой этиологии.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозинофилия, повышение СОЭ. Бактериологическая диагностика:
выделение возбудителя из крови, мочи, фекалий. Серологическая диагностика:
РПГА, ИФА и др.
Лечение. Этиотропная терапия: левомицетин 2,0г/сут.; тетрациклин 1,2 - 1,5г/сут., аминогликозиды. Патогенетическая терапия: детоксицирующие нестероидные противовоспалительные средства.
ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ
Возбудитель - Yersinia pseudotuberculosis. Эпидемиологические аспекты см. раздел "Иерсиниоз". Клинические проявления псевдотуберкулеза принципиальных отличий от иерсиниоза не имеют. Особенностью является частое появление мелкоточечной скарлатиноподобной сыпи по типу "чулков", "перчаток", "капюшона", более выраженное развитие артралгического синдрома. Принципы диагностики и лечения см. раздел "Иерсиниоз".
БЕШЕНСТВО
Возбудитель - нейротропный вирус из семейства рабдовирусов.
Эпидемиология-Иуточник инфекции - больные бешенством животные (кошки, собаки, лисы, волки). Механизм передачи возбудителя контактный, реализуется при укусе больным животным, ослюнении слизистых глаз, полости рта.
Клиника.
Инкубационный период 10-90 дней (более короткий при укусах в лицо, голову, палец). Начало постепенное.
Изменения в месте укуса. Припухание, покраснение, зуд в области рубца, боли по ходу ближайших нервных путей.
Синдром интоксикации. Астенизация, вялость, слабость, раздражительность, повышение температуры до субфебрильных цифр.
Расстройство дыхания, глотания характеризуется спазмом мышц тотки и гортани, резким затруднением вдоха и возникает при виде или упоминании о воде (гидрофобия), движении воздуха (аэрофобия), ярком свете (фотофобия), громком звуке (акустофобия). Расстройство дыхания и глотания возникают приступообразно.
Сиалорея - обильное слюнотечение.
Паралитический синдром. Развитие парезов, параличей черепных нервов, конечностей или параплегий (чаще развитие параличей идет по типу восходящего паралича Ландри).
Дифференциальная диагностика проводится со столбняком, истерией, отравлением атропином, стрихнином, полиомиелитом, инфекционным полиневритом.
Лечение. Введение антирабической вакцины ЛВИВ——^———В должно начинаться в максимально ранние сроки от момента заражения. Симптоматическая терапия - направлена на уменьшение страданий больного.
ВИЧ- ИНФЕКЦИЯ
Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae - HIV 1, 2. ЭпидемиологияЛсгкушяк. инфекции — больной ВИЧ-инфекцией. 3 пути передачи:
парентеральный, половой, вертикальный. Клиническая классификация: 1.Стадия инкубации 2-6 недель.
2.Стадии первичных проявлений:
а) острая лихорадочная фаза (часто протекает напоминая по клиники инфекционный мононуклеоз, по типу тромбоцитопенической пурпуры, в виде менингита и менингоэнцефалита);
б) бессимптомная фаза (латенции) - от 4 до 12 лет
в)персистирующая генерализованная лимфаденопатия
3. Стадия вторичных проявлений:
а) потеря веса меньше 10%, поверхностные бактериальные, вирусные, грибковые поражения кожи и слизистых, опоясывающий лишаи, повторные фарингиты, синуситы;
б) прогрессирующая потеря веса (больше 10%), необъяснимая диарея, лихорадка больше одного месяца, волосатая лейкоплакия, туберкулез легких, повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (бездиссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых, повторный и диссеминирующий опоясывающий лишай, локализованная саркома Капоши;
в) генерализованные бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные, паразитарные заболевания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода, внелегочный туберкулез, кахексия, диссеминированная саркома Капоши, поражение ЦНС.
4. Терминальная.
Лабораторная диагностика: 1-й этап - первичный скрининг. Определяются
суммарные антитела (ИФА). 2-й этап - метод иммуноблотинга (определение
антител к вирусным белкам в зависимости от их молекулярного веса -гликолепидам 41,120,160 и др.)
Полимеразная цепная реакция (ПЦР).
Лечение: 1. Этиотропная терапия: две группы препаратов: а) ингибирующие обратную транскриптазу (неспецифические нуклеозидные и ненуклеозидные аналоги); б) ингибирующие протеазы (сроки начала лечения уточняются: от момента лабораторной диагностики заболевания?, от момента появления вторичных проявлений болезни?).
2. Препараты, направленные на коррекцию иммунодефицита.
3. Борьба с инфекционными и злокачественными заболеваниями
