Дыхательная недостаточность — патологический процесс, развивающийся вследствие нарушения внешнего дыхания, при котором не обеспечивается поддержание адекватного потребностям организма газового состава артериальной крови в состоянии покоя или при физической нагрузке.
Основным симптомом дыхательной недостаточности является одышка. Одышка - нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, сопровождающееся комплексом неприятных ощущений в виде стеснения в груди и нехватки воздуха, вплоть до приступов удушья. В возникновении одышки превалирует субъективный компонент, поэтому у человека в бессознательном состоянии одышки не бывает.
В зависимости от того, затруднение какой фазы дыхательного цикла возникает различают:
1) инспираторную – затрудненный вдох (при уменьшении дыхательной поверхности легких, в 1-й стадии асфиксии, параличе дыхательной мускулатуры, пневмотораксе)
2) экспираторную – затрудненный выдох (при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, эмфиземе, бронхиальной астме)
3) смешанную одышку (сопровождает нарушение проходимости дыхательных путей).
Патогенез одышки. Развитие одышки при патологических процессах связано с непрекращающейся стимуляцией центра вдоха, когда возбуждающие вдох влияния преобладают над угнетающими. Важнейшими из этих влияний являются следующие:
1. Возбуждение рецепторов, стимулирующих центр вдоха, которые активизируются при уменьшении объема легочных альвеол (один из рефлексов Геринга-Брейера — рефлекс на спадение легких). Например, при застойных явлениях в легких емкость альвеол уменьшается, что ведет к возбуждению рецепторов спадения.
2. Возбуждение рецепторов интерстициальной ткани легких (j-рецепторов), находящихся вблизи капиллярных сосудов, которые возбуждаются при увеличении объема интерстициальной жидкости в стенках альвеол (пневмония, недостаточность сердца). При раздражении этих рецепторов возникает частое и поверхностное дыхание, а также рефлекторная бронхоконстрикция.
3. Возбуждение ирритантных рецепторов, расположенных в эпителии и субэпителиальном слое всех воздухоносных путей. Они раздражаются при изменении объема легких (и при увеличении, и при уменьшении), а так же при появлении пылевых частиц, паров едких веществ во вдыхаемом воздухе, избыточном накоплении слизи в воздухоносных путях. При раздражении ирритантных рецепторов трахеи возникает кашель и одышка.
4. Рефлексы с хеморецепторов аорты и сонной пазухи. При снижении в крови напряжения О2, повышении напряжения СО2, или же увеличении концентрации Н+ происходит усиленное возбуждение рецепторов, заложенных в аортальном и каротидном тельцах, и как следствие — усиленное возбуждение центра вдоха. Этот механизм играет большую роль в развитии одышки при ацидозе, недостаточности дыхания, при анемии и т. д.
5. Непосредственная стимуляция нейронов дыхательного центра. В продолговатом мозге имеются хеморецепторы, избирательно чувствительные к Н+, сильное возбуждение которых при гиперкапнии (ацидозе) тоже способствует развитию одышки.
6. Рефлексы с дыхательных мышц. Одышка возникает при чрезмерном растяжении межреберных мышц и сильном возбуждении рецепторов растяжения, импульсация с которых поступает в высшие отделы головного мозга – при выполнение тяжелой физической работы, а также при уменьшении эластичности легких, сужении верхних дыхательных путей.
7. Стимуляция дыхательного центра продуктами собственного метаболизма. Речь идет о накоплении углекислоты, кислых продуктов обмена и снижении давления кислорода непосредственно в нервных центрах вследствие нарушения мозгового кровообращения (спазм или тромбоз сосудов головного мозга, отек мозга, коллапс).
К клиническим проявлениям дыхательной недостаточности относят так же цианоз и тахикардию. Биомаркерами дыхательной недостаточности являются изменения показателей газового состава артериальной крови: снижение парциального напряжения кислорода в крови менее 60 мм.рт.ст.(гипоксемия) и повышение содержания углекислого газа более 46 мм.рт. ст. (гиперкапния).
Дыхательная недостаточность может быть острой и хронической. Примером острой дыхательной недостаточности является асфиксия. «Асфиксия» в переводе с греческого означает «без пульса», так как острая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженным нарушением функций сердечно-сосудистой системы. Асфиксия возникает при сдавлении дыхательных путей (удушение), закупорке их просвета (инородные тела, воспалительный отек), наличии жидкости в дыхательных путях и альвеолах (утопление, отек легкого, попадание рвотных масс), при двустороннем пневмотораксе.
В течении асфиксии выделяют три периода. Первый период асфиксии характеризуется инспираторной одышкой, повышается тонус симпатической части вегетативной нервной системы (расширяются зрачки, появляется тахикардия, повышается артериальное давление). Углекислота, действуя рефлекторно и через центральные хеморецепторы для Н+-ионов, возбуждает дыхательный центр.
Во втором периоде частота дыхания постепенно уменьшается, отмечается экспираторная одышка. Преобладает тонус парасимпатической части вегетативной нервной системы (зрачки суживаются, снижается артериальное давление, отмечается брадикардия). При дальнейшем увеличении концентрации СО2 начинает проявляться его наркотическое действие, усиливается гипоксемия и соответственно гипоксия головного мозга, и угнетается дыхание.
В третьем периоде после кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дыхательных движений (гаспинг - дыхани е), после которых наступает паралич дыхания.
Хроническая дыхательная недостаточность является следствием процессов, ведущих к уменьшению дыхательной поверхности альвеол или процессов, ведущих к сужению воздухоносных путей. При хронической недостаточности нарушения газового состава крови развиваются постепенно, в течение нескольких месяцев или даже лет. При этой форме происходит мобилизация компенсаторных механизмов, нормализующих кислотно-основной баланс и улучшающих доставку кислорода к тканям, в частности изменения частоты и глубины дыхания, мобилизация почечных механизмов, тахикардия, увеличение содержания гемоглобина в крови.
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении процессов вентиляции, перфузии, диффузии, а также их количественного соотношения.
ВЕНТИЛЯЦИОННЫЕ ФОРМЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Альвеолярная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребностями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входит 4,5 — 5л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. В осуществлении этого процесса принимают участие центральная нервная система (дыхательный центр головного мозга и мотонейроны спинного мозга), периферические нервы (двигательные и чувствительные), верхние дыхательные пути, грудная клетка и легкие. Расстройство функции одного из перечисленных звеньев может привести к нарушению альвеолярной вентиляции.
1) Нарушение функции дыхательного центра. Функция его может быть нарушена вследствие прямого или рефлекторного действия на центральную нервную систему различных патогенных факторов. Более подробно причины и механизмы нарушения деятельности дыхательного центра будут рассмотрены ниже.
2) Нарушение функции мотонейронов спинного мозга. Функция мотонейронов спинного мозга, иннервирующих дыхательные мышцы, может быть нарушена при развитии опухоли в спинном мозге, при сирингомиелии, полиомиелите. Характер и степень нарушения внешнего дыхания при этом зависят от места повреждения спинного мозга (например, при поражении патологическим процессом верхней шейной части спинного мозга нарушается работа диафрагмы) и от количества пораженных мотонейронов.
3) Нарушение функции нервно-мышечного аппарата. Нарушение вентиляции может возникать при поражении нервов, иннервирующих дыхательные мышцы (воспаление, авитаминоз, травма), при затруднении передачи мышцам нервного импульса (при миастении, ботулизме, столбняке), при нарушении функции самих дыхательных мышц (миозит, дистрофия).
Из мышц, принимающих участие в акте дыхания, большое значение имеет диафрагма. Нарушение работы диафрагмы может привести к значительному расстройству дыхания, что бывает, в частности, при поражении n.Frenicus. При поражении этого нерва возникают парадоксальные движения диафрагмы: вверх — при вдохе, вниз — при выдохе (диссоциированное дыхание).
4) Нарушение подвижности грудной клетки. Все патологические процессы, ограничивающие подвижность грудной клетки и растяжение легких, влияют на альвеолярную вентиляцию. К ним относятся врожденная или приобретенная деформация ребер и позвоночного столба, окостенение реберных хрящей, асцит, метеоризм, большая тучность, резкие болевые ощущения при межреберной невралгии, воспалении плевры и т. д.
5) Нарушение целости грудной клетки и плевральной полости. Целость плевральной полости обеспечивает создание постоянного транспульмонального давления (разность между давлением воздуха внутри альвеол и давлением в плевральной полости), которое поддерживает легкое в расправленном состоянии. В том случае, когда нарушается целость плевральной полости и в нее попадает атмосферный воздух, транспульмональное давление снижается, а легкое спадается. Скопление воздуха в плевральной полости и повышение давления в ней называется пневмотораксом.
Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами — пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.
Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом — открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.
6) Нарушение функции легких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания — обструктивную и рестриктивную.
Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних.
Причины сужения или закупорки просвета верхних дыхательных путей могут быть следующие:
1) попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей;
2) утолщение стенок дыхательных путей, связанное с развитием воспалительного отека слизистой оболочки носа, гортани, трахеи или же с ростом опухоли в этих местах;
3) спазм мышц гортани — ларингоспазм;
4) сдавление стенок дыхательных путей извне (опухоли в тканях, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение соседних органов- щитовидной железы).
При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняются и удлиняются во времени как вдох, так и выдох, значительно возрастает нагрузка на дыхательные мышцы.
Нижние дыхательные пути (диаметром менее 2 мм) у здорового человека создают незначительное сопротивление дыханию. Однако именно они являются местом возникновения препятствия движению воздуха при большинстве заболеваний легких. При их сужении резко увеличивается работа дыхательных мышц, особенно во время выдоха, который теперь становится активным.
Обструкцию нижних дыхательных путей могут обусловить следующие причины:
1) попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей — рвотных масс, воды, гноя, транссудата;
2) утолщение слизистой оболочки нижних дыхательных путей вследствие ее отека и гиперемии (при воспалении, застойных явлениях в легких);
3) спазм гладкой мускулатуры бронхиол, возникающий при действии различных аллергенов, некоторых раздражающих веществ (например, сернистого газа, гистамина, холиномиметиков, бета-адреноблокаторов);
4) повышенная растяжимость легких вследствие утраты ими эластичности.
Снижение эластических свойств легких наблюдается при эмфиземе — заболевании, которое сопровождается разрушением легочных капилляров и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терминальных бронхиол. Это вызвано ферментативным распадом волокнистых структур легочной ткани при действии протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), продуцируемых в основном нейтрофилами и альвеолярными макрофагами. Эти клетки в легких могут стимулироваться микробной флорой, табачным дымом, пылевыми частицами (углем, асбестом, цементом и т. п.). Играют роль и наследственные факторы — дефицит в крови α1-антитрипсина, дефекты в структуре коллагена, эластина, протеингликанов.
Механизм обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол поддерживается транспульмональным давлением. При утрате легкими эластичности они растягиваются легче, т. е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенку бронхиол изнутри и расправляющая их — просвет бронхиол уменьшается, их стенки спадаются. При этом акт выдоха становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается, давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Раннее (экспираторное) закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах — бронхиальной астме, бронхитах и т. д.
Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания связана с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение), уменьшения дыхательной поверхности. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке. Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:
1. Воспалительные процессы и застойные явления в легких. При этом сдавливаются альвеолы и не расправляются в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани.
2. Фиброз легких. Он является исходом различных заболеваний легких (хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в легких и т.д.) Сущностью фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластических волокон.
3. Нарушение сурфактантной системы легких. В норме внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами — поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды. Они предотвращают транссудацию жидкости в просвет альвеол из капилляров и предохраняют альвеолы от слипания. Растяжимость легких на две трети обеспечивается сурфактантами. При недостатоке сурфактантов возникают ателектазы.
К дефициту сурфактантов может привести нарушение их синтеза, повышенное удаление с поверхности альвеол или их разрушение. Например, дефицит сурфактантов является ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран), что приводит к их асфиксии и гибели. При этом происходит частичное разрушение альвеол и накопление в их просвете бесструктурного вещества (гиалиновых мембран), в котором встречаются остатки эпителиальных клеток, форменных элементов крови. Кроме того, количество сурфактантов может снижаться при гипоксии, ацидозе, воспалении легких, нарушении кровообращения в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при применении искусственного кровообращения. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать ее еще более тяжелой.
4. К нарушению расправления легких может привести ателектаз — патологический процесс, при котором альвеолы спадаются вследствие рассасывания в них воздуха. Причиной ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха со спадением легочной ткани дистальнее места закупорки (обтурационный ателектаз). Ателектаз может развиваться также в результате сдавливания легочной ткани извне экссудатом, опухолью и т. п. (компрессионный ателектаз). Наконец, в патогенезе ателектаза важное значение может иметь снижение содержания сурфактантов.
Спирометрия при рестриктивном типе показывает снижение общего объема легких и жизненной емкости легких, резервного объема вдоха.
