Частичное (качественное) голодание

Оно возникает при отсутствии или недостатке в рационе одного из его компонентов - белков, жиров, углеводов, минеральных веществ, витаминов, воды. Могут быть и смешанные формы данного вида голодания. Недостаточ­ность белкового кормления может быть количественная и качественная. Если животное потребляет белков меньше, чем это необходимо для нормальной жизнедеятельности, то возникает отрицательный азотистый баланс, расхо­дуются структурные белки тканей. Недостаточность' экзогенного поступле­ния белка ведет к изменению активности ферментных систем, нарушению ■ обменных процессов. Ослабляется антителогенез в иммунокомпетентных ор­ганах, снижается активность неспецифических факторов защиты. Развивает­ся алиментарная дистрофия с характерными для нее проявлениями: кахекси­ей, анемией, брадикардией, гипотонией, развитием отеков, гипотермией.

4.1. Белковое голодание

Белковое голодание характеризуется аминокислотной неполноценно­стью. Отсутствие одной или нескольких незаменимых аминокислот сопро­вождается неблагоприятными для животных последствиями. Так, лизиновая недостаточность сопровождается анемией, замедлением роста молодняка. Нехватка метионина вызывает жировую дистрофию паренхиматозных орга­нов, особенно печени, ослабление синтеза гонадотропных и адренокортико-тропного гормонов передней доли гипофиза. Триптофановая недостаточ­ность приводит к гипохромной анемии, стерильности производителей, оста­новке роста. Атрофия мышц, слабость, расстройства функции центральной нервной системы наблюдают при недостаточности валина. При недостатке тирозина невозможен синтез гормонов щитовидной железы, адреналина, ме­ланина. Гликокол незаменим для роста цыплят.

Углеводное голодание

Для оптимального использования организмом животного питательных веществ корма необходимо определенное соотношение белков, жиров и уг­леводов. Особенно важно сахаро-протеиновое соотношение, недостаток в ра­ционе клетчатки, крахмала, сахара приводит к нарушению обмена веществ. В этих случаях часть аминокислот, называемых глюкозогенными, таких как ва-лин, треонин, гистидин, пролин, глицин и др., а также глицерин преобразу­ются в сахар. Дефицит глюкозы заставляет организм использовать и другие источники энергии - жирные кислоты. В результате усиленного липолиза жировой ткани свободные жирные кислоты транспортируются в печень, в которой при дефиците глюкозы они не окисляются до конечных продуктов. Кетогенная функция органа усиливается, а использование кетоновых тел ог­раничено. Они накапливаются в крови, печени, ткани мозга, других тканях, выделяются в больших количествах с мочой, молоком, выдыхаемым возду­хом. Нарушается кислотно-щелочное равновесие, развивается ацидоз, осо­бенно выраженный у крупного и мелкого рогатого скота. Возникает заболе­вание - кетоз.

Жировое голодание

Липиды - необходимые компоненты клеточных элементов. Они яв­ляются предшественниками многих биологически-активных веществ: фер­ментов, гормонов, простогландинов. Жир считается важнейшим поставщи­ком энергии, незаменимых жирных кислот, жирорастворимых витаминов. Из жирных кислот наибольшее значение для организма имеют арахидоновая, линолевая и линоленовая и при их недостатке нарушается окислительное фосфорилирование и возникают структурные изменения в митохондриях. Если при обычном содержании витаминов с рационом не поступает жир, то в организме происходят различные нарушения: на коже развиваются дермато­зы с некротическими участками, повышается хрупкость и проницаемость ка­пилляров, возникают кровоизлияния и кровотечения. Нарушается спермато­генез и овуляция. Появляется повышенная потребность в воде. Значительно возрастает основной обмен, потребление кислорода увеличивается на 39-59%. У животных при недостаточном поступлении жира с кормом часто ре­гистрируют гематурию, нефрозы, артриты, язвенные колиты.

Так, например, кормление телят заменителем цельного молока, не со­держащим жир, вызывает к 35-дню мышечную слабость, судороги с после­дующим смертельным исходом. Введение в рацион 4% жира излечивает жи­вотных. У ягнят обезжиренный корм вызывает общую слабость, дрожание конечностей, отеки живота, отставание в росте, падеж. У поросят отъемы-' шей, содержащихся на диете, включающей лишь 0,12% жира, выпадает ще­тина, развивается дерматит, появляются очаги некроза. Дача пушным зверям обезжиренного корма сопровождается прекращением роста, снижением мас­сы тела, появлением гиперкератоза. Нарушается функция размножения: сам-

цы становятся стерильными, у самок уменьшается численность приплода, снижается молочная продуктивность. У цыплят замедляется рост, появляют­ся депигментированные перья, гиперкератоз, недоразвитие гребня и сережек, недоразвитость половых органов. У взрослых кур отмечена низкая яйценос­кость, малая масса яиц, высокая смертность эмбрионов.

Минеральное голодание

Жизнедеятельность животного организма не может протекать нор­мально, если с пищей и водой в него не поступает необходимое количество минеральных веществ, тем более, что минеральные вещества необходимы для роста, размножения, поддержания физиологического равновесия и про­дуктивности животных. Значение минеральных элементов в организме чрез­вычайно многообразно и неразрывно связано с их формой и состоянием. Они участвуют в построении опорных тканей организма, поддерживают гомео-стаз внутренней среды и равновесия клеточных мембран, активизируют био­химические реакции путем воздействия на ферментные системы, прямо или

• косвенно влияют на функцию эндокринных желез, воздействуют на симбио-тичсскую микрофлору желудочно-кишечного тракта и др.

Известно, что организм обладает высокой степенью регуляции гомео-стаза минеральных веществ. Несмотря на колебания содержания макро- и микроэлементов в кормах, минеральный состав тканей остается довольно по­стоянным. Однако эти регуляторные механизмы не беспредельны, и при ин­тенсивном использовании животных нарушения минерального обмена могут стать серьезным лимитирующим фактором производства продукции. Так, на комплексах по производству молока у высокопродуктивных коров часто на­блюдаются нарушения обмена, поражения скелета, расстройства воспроизво­дительной функции, послеродовые осложнения.

Недостаток макроэлементов. Из макроэлементов наиболее важны для животных кальций, фосфор, магний, калий, натрий, хлор.

Кальций является основным компонентом опорно-двигательного ап­парата - костной ткани. Дефицит кальция в рационе молодняка ведет к рахи­ту, а у взрослых животных развивается остеодистрофия. Кости больных жи­вотных становятся деформированными, хрупкими, суставы утолщены, разви­вается хромота, животные больше лежат, поднимаются с трудом. Последние хвостовые позвонки рассасываются, ребра истончаются, копытный рог де­формируется. У жвачных развивается атония, извращается аппетит. Соли кальция входят в состав цитоплазмы всех клеток и межклеточного вещества. Их недостаток ведет к повышению проницаемости стенок кровеносных сосу­дов, замедлению процессов свертывания крови. Значительное падение уров­ня кальция в крови может сопровождаться судорогами, ослаблением сердеч­ной деятельности.

Фосфор входит в состав скелета, где его содержится 75-80% по отно­шению к общему количеству в организме. Дефицит фосфора в рационе мо-

• жет вызвать рахит, даже если животное получает избыточное количество

кальция. Недостаток фосфора сопровождается анорексией, извращением ап­петита, истощением животного. Велика роль фосфора в синтезе энергоноси­телей, в частности АТФ. Он входит в состав фосфопротеидов, нуклеиновых кислот, фосфолипидов. Недостаток фосфора ведет к нарушению протеиново­го, жирового, углеводного, энергетического обменов.

Магний - внутриклеточный элемент, является важнейшим биостиму-лятором обменных процессов, активирует распад макроэргических связей АТФ, освобождающих энергию для процесса мышечного сокращения. Вве­дение в кровь больших количеств солей магния вызывает у животных угне­тенное состояние. Недостаточность магния чаще регистрируется у растущих животных, особенно у телят, потребность которых в этом элементе не удов­летворяется полностью за счет молока. Низкая температура окружающей среды способствует снижению усвоения магния из молока. При кормлении животных кормом, лишенным солей магния, у них развивается расстройство сердечной деятельности, появление конвульсий, тетании, коматозное со­стояние, смерть.

Калий - внутриклеточный катион, участвует в процессах возбудимо­сти клеток, влияет на состояние нервной деятельности, мышечной системы, на функциональную активность сердца, сосудов, печени, почек. Недостаток калия в рационе ухудшает общее состояние животных, замедляет рост и раз-■ витие молодняка. Описаны случаи некроза ткани головного мозга у телят вследствие недостатка в рационах калия.

Натрий находится в основном в составе внеклеточных жидкостей, пищеварительных соков. Этот элемент участвует в регуляции кислотно-щелочного баланса, осмотического давления, водного обмена. Нехватка на­трия в рационе ведет к снижению кислотности желудочного сока, что прояв­ляется недостаточностью пищеварения, нарушением аппетита и снижением продуктивности сельскохозяйственных животных. Появляются вялость, бы­страя утомляемость, возникают заболевания кожи. Чрезмерное поступление натрия в организм животных вызывает так называемую солевую лихорадку, сопровождающуюся повышением температуры тела. Особенно чувствитель­ны к избытку солей натрия свиньи и домашняя птица. Скармливание курице в сутки свыше 3-4 г. поваренной соли может привести к ее отравлению. При этом наблюдается неспособность стоять, сильная жажда, судороги.

Хлор находится во всех тканях и жидкостях организма. Необходим для поддержания осмотического давления в крови и внеклеточной жидкости, кислотно-щелочного равновесия, нормального функционирования централь­ной нервной системы, секреции соляной кислоты желудочного сока.

Недостаток микроэлементов. Огромное биологическое значение для организма животных имеют микроэлементы. Микроэлементы входят в состав ферментов, гормонов, витаминов и других биологически активных веществ. Жизненно важное значение имеют следующие микроэлементы: же­лезо, йод₅ кобальт, медь, марганец, цинк, селен. Их недостаточность - при­чина первичных расстройств обменных процессов, нарушений воспроизво­дительной функции сельскохозяйственных животных, рождение слабого мо-

лодняка, снижения продуктивности, преждевременной выбраковки живот­ных.

Железо необходимо в основном для синтеза гемоглобина и миогло-бина. Оно входит в состав дыхательных ферментов. Нехватка железа в ра­ционе, недостаточная его утилизация приводят к развитию железодефицит-ной анемии. Особенно часто анемией страдают телята, поросята, щенки пуш­ных зверей, так как содержание в молоке этого элемента очень низкое. Со­держание гемоглобина в крови может падать даже до 40 г/л. К характерным признакам анемии относят бледность слизистых оболочек, потерю аппетита, понижение переваримости и оплаты корма. Снижаются уровни железосо­держащих ферментов: цитохрома С, цитохромоксидазы, аконидазы, сукци-натдегидрогиназы. Появляется повышенная предрасположенность к инфек­ционным заболеваниям.

Йод содержится во всех тканях, но в наибольших количествах в щи­товидной железе. Йод обладает широким спектром действия в организме: он необходим для нормального роста, развития и дифференцировки тканей, стимулирует белковый, углеводный и жировой обмен, усиливает поглощение кислорода тканями и увеличивает коэффициент его использования, тепло­продукцию, усиливает синтез белка в клетках, синтез дыхательных фермен­тов, стимулирует эритропоэз, лейкопоэз, трофические и иммунные процессы, повышает резистентность организма. Йод входит в состав тиреоидных гор­монов. Он поступает в организм с кормом и водой. Недостаточность йода отмечается преимущественно в горных районах, где рельеф способствует выносу йода из почв с талыми и атмосферными водами. Территория Респуб­лики Беларусь является биогеохимической провинцией, бедной по содержа­нию йода в почвах. Очаги регистрации эндемического зоба в нашей стране распространены, главным образом, в бассейнах рек Днепр, Березина, При­пять, Сож, Западная Двина и Неман.

Дефицит тиреоидных гормонов негативно сказывается на обмене уг­леводов, белков, жиров, минеральных веществ и воды и приводит к развитию эндемического зоба. Заболевание сопровождается тяжелыми нарушениями обменных процессов, задержкой роста, непропорциональностью телосложе­ния, понижением продуктивности. При недостатке йода у животных возни­кают иммунодефицитные состояния, которые обуславливают развитие ос­ложнений с диарейными и респираторными синдромами. У свиней отмечают угнетение жизнедеятельности, выпадение щетины, у коров понижается вос­производительная функция, надои молока, у птиц снижена яйценоскость.

Кобальт концентрируется преимущественно в эндокринных железах, мышцах, печени, селезенке, легких. Он необходим для нормального крове­творения, входит в состав витамина B_!2. Гипокобальтоз жвачных сопровож­дается, прежде всего, резким уменьшением в рубце числа инфузорий и бак­терий. В связи с этим синтез витамина группы В, особенно В₁₂, существенно снижается. Гиповитаминоз сопровождается развитием злокачественной ане­мии гиперхромного типа, снижением плодовитости. У овец ухудшается каче­ство шерсти.

Медь содержится преимущественно в печени, селезенке, почках, моз­ге, крови. Является важным компонентом эритроцитов. Недостаточность ме­ди возникает либо вследствие нехватки этого элемента в рационе, либо при избытке его антагонистов - молибдена, свинца, сульфатов. Гипокупроз про­является разнообразно: гипохромная анемия, костные заболевания, желудоч­но-кишечные расстройства (диарея), лизуха, замедление роста, падеж живот-. ных. У телят первым признаком недостатка меди считают ходульную поход­ку, особенно характерную для тазовых конечностей. Отмечают прогресси­рующую в течение 4-5 месяцев кахексию. Характерным признаком является депигментация шерсти. Начинается она вокруг глаз, затем распространяется на лоб, нижнюю челюсть, другие части тела. Происходит это от недостатка меланина, в образовании которого необходим медьсодержащий фермент ти-рогеназа. У овец недостаточность меди приводит к нарушению координации движений.

Марганец входит в состав ферментов или активирует их действие, в частности играет роль активатора окислительного фосфорилирования. Ра­ционы с низким содержанием марганца задерживают половое созревание, тормозят половую функцию самцов и самок, понижают молочную продук­тивность. У коров появляются выкидыши или телята рождаются уродами. Врожденным уродствам характерны общая слабость, увеличение запястных и предплюсневых суставов, искривленность hoi-, недоразвитость и хрупкость костей, особенно передних конечностей, общая скованность при движениях. Очень чувствительны к недостатку марганца птицы. У них возникает специ­фическая болезнь - перозис, характеризующаяся деформацией костей крыль­ев и ног.

Цинк в основном содержится в сперме, половых железах, шерсти и костях. Этот микроэлемент активирует гормоны гипофиза и половых желез. Признаками дефицита его у коров являются снижение плодовитости, непод­вижность и опухание суставов ниже предплечья, трещины венчика копыта, утолщения и трещины вокруг ноздрей, скрежетание зубами, образование ороговевших наростов на слизистой оболочке губ и десен, подгибание задних и передних конечностей. Ноги животных отечны, легкоранимы.

У телят дефицит цинка ведет к усиленной саливации, выпадению шерсти вокруг глаз и рта, локальному гипрекератозу, опуханию скакатель­ных суставов, к непрерывному переступанию задними ногами. Животные вя­лые и очень чувствительны к вторичным инфекциям.

У свиней на коже ног, спины, шеи, живота появляются коричневые кератиновые чешуйки (паракератоз). На сгибах суставов возникают глубокие болезненные трещины кожи, затрудняющие движение.

Селен. Недостаток селена в организме ведет к нарушениям тканевого дыхания, расстройствам обмена серосодержащих аминокислот и липидного обмена. Полагают, что недостаток селена, обладающего антиоксидантными свойствами, способствует накоплению в организме перекисных соединений, вызывающих дистрофические изменения в мышцах, других органах и тканях. Селеновая недостаточность - один из факторов возникновения беломышеч-

ной болезни у молодняка (поросят, телят, ягнят) особенно в подсосный пери­од. Это заболевание характеризуется поражением нервной системы, переро­ждением, воспалением и некрозом скелетной мускулатуры, сердечной мыш­цы и дыхательными расстройствами. У животных наблюдается малоподвиж­ность, расширение глазной щели, косоглазие. Нарушается координация дви­жений, возникает ригидность отдельных мышечных групп, сопровождаю­щаяся контрактурой мышц затылка, спины, конечностей. У больного молод­няка конечности или широко расставлены, или поставлены крестообразно. Наблюдается атаксия. Животные больше лежат, самостоятельно поднимают­ся с трудом. У них появляются судороги, парезы. Характерны признаки ост­рой сердечной недостаточности: одышка, широко открытый рот, отек под­грудка, малый слабый пульс, тахикардия.

Витаминное голодание

Витамины, выполняя роль катализаторов в обменных процессах, яв­ляются необходимыми компонентами для поддержания нормальной жизне­деятельности организма. Витаминное голодание возникает либо как следст­вие дефицита витаминов или их предшественников в рационе, либо вследст­вие нарушений синтеза и всасывания их в желудочно-кишечном тракте. Гипо - и авитаминозы могут быть обусловлены также ингибирующим влиянием антивитаминов. Недостаток витаминов, а иногда и избыток их в организме ведет к нарушению очень многих функций и к понижению продуктивности животных.

Ретинол (витамин А). Первым изменением, регистрируемым при де­фиците ретинола в организме животного, является увеличение давления спинномозговой жидкости, что ведет к отеку соска, зрительного нерва, за­держке синтеза родопсина, помутнению роговица, выпячиванию глаз с рас­ширенными зрачками, потере способности видеть в темноте. В последующем наблюдается атрофия зрительного нерва и наступает полная слепота.

Кроме поражения глаз, у больных животных развивается гиперкера-тинизация. Повреждение слизистой оболочки кишечника у молодняка жи­вотных часто сопровождается диспепсией, снижением переваривания, всасы­вания и использования энергии корма. А - витаминная недостаточность мо­жет сопровождаться респираторными заболеваниями (ринит, ларингит, брон­хит, бронхопневмония), уменьшением воспроизводительной способности. У животных всех видов задерживается рост и развитие, снижается естественная резистентность, падает продуктивность. Лошади и пушные звери при дефи­ците витамина А часто болеют мочекаменной болезнью.

Кальциферол (витамин Д) особенно необходим молодняку птицы, поросятам, телятам, ягнятам и другим растущим животным. Дефицит каль­циферола у молодняка сельскохозяйственных животных является одной из основных причин возникновения рахита. При рахите нарушаются, процессы всасывания фосфорнокислых солей из кишечника в кровь, нарушаются и за­держиваются процессы отложения солей в костях. Они деформированы, лом-

ки, болезненны. Одновременно снижается аппетит, возникают расстройства пищеварения, анемия. Гипокальциемия иногда приводит к тетании.

Нарушение развития костяка у новорожденных может быть следстви­ем дефицита витамина у матерей.

Взрослые животные, особенно лактирующие коровы, при Д-витаминной недостаточности болеют остеодистрофией. Эта болезнь характе­ризуется истончением и деформацией костей скелета, лордозом, хромотой, шаткостью зубов, рассасыванием хвостовых позвонков, задержкой линьки. Одновременно отмечают уменьшение и извращение аппетита, ослабление руминации. Отмечается также закупорка книжки, катаральное воспаление желудочно-кишечного тракта, дистрофические процессы в печени, кахексия, частые задержания последа, эндометриты, яловость.

Токоферол (витамин Е) необходим животным для осуществления функции воспроизводства. Недостаточность этого витамина сопровождается ранним рассасыванием эмбрионов, бесплодием самок. У самцов происходит дегенерация семенников, спермин разрушаются и теряют способность к оп­лодотворению яйцеклетки. Тяжелые случаи характеризуются аспермией, ут­ратой полового инстинкта.

Филлохинон (витамин К). Частичное или полное отсутствие его в корме приводит к явлению геморрагического диатеза (резко уменьшено со­держание в крови протромбина, понижена прочность капилляров, возникают множественные кровоизлияния под кожу, в брюшную полость, под серозные оболочки паренхиматозных органов, в мышцы). Уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, развивается анемия, со всеми ее последствиями.

Тиамин (витамин В,). В_t-гиповитаминоз возникает при дефиците ви­тамина в кормах, затруднении синтеза его в преджелудках жвачных, при по-■ ступлении избыточного количества тиамииазы - фермента, разрушающего витамин. Особо чувствительны к недостатку витамина В| телята, пушные звери клеточного содержания, птицы.

У телят дефицит витамина В, связывают в основном с появлением в рубце тиаминазы бактериальной или грибковой природы. Недостаточность тиамина ведет у них к цереброкортикальному некрозу или к полиэнцефало-маляции. Клинические признаки поражения мозговой ткани телят - слабость, общее подергивание мышц ушей и век, покачивание головы и шеи, скреже-тание зубами, стон, шатающаяся походка, тетанические спазмы, анорексия, сердечная аритмия, расстройство дыхания, избыточная слезоточивость, ка­жущаяся слепота. Может появляться понос. Смерть наступает через 3-6 дней.

У пушных зверей, особенно у норок, В_гвитаминная недостаточность возникает при скармливании большого количества рыбы, содержащей фер­мент тиаминазу, разрушающий витамин, и наиболее часто проявляется поте­рей аппетита, гипотермией, сердечной слабостью, гепатозом, атаксией, пара­личами. У самок отмечают гибель и рассасывание плодов, большое число мертворожденных и недоразвитых щенков.

Недостаток тиамина у птиц сопровождается развитием дегенератив­ных изменений в волокнах периферических нервов и задних столбов спинно-

го мозга. Наблюдается дрожь, парезы, параличи мышц, запрокидывание го­ловы на спину. Отмечается высокая смертность.

Рибофлавин (витамин В₂). Участвует в синтезе важнейших фермен­тов биологического окисления, обеспечивающих отнятие водорода от моле­кул окисляющихся веществ и последующее соединение его с кислородом. Следовательно, снижается интенсивность окислительных процессов в тканях, нарушается межуточный обмен. У животных появляется анорексия, соче­тающаяся с обильным слезотечением. У телят наблюдают болезненность губ, выпадение шерсти, дерматит, диарею.

Никотиновая кислота (витамин РР). Использование животных кор­мов, содержащих малое количество триптофана - предшественника витамина РР, приводит к возникновению пеллагры. Заболевание наблюдают у собак, свиней, птиц. Оно протекает с преимущественным поражением кожи и сли­зистых оболочек. Воспаление развивается в слизистой оболочке языка («чер­ный язык»), ротовой полости, желудка и кишечника. Подвергаются атрофии секреторные элементы, теряется аппетит, появляется понос, наступает исто-• щение. Наблюдаются дерматит, гиперкератоз. Появляются тяжелые пораже­ния нервной системы.

Пиридоксин (витамин В₆). Недостаток пиридоксина в кормах ведет к развитию у свиней, собак, цыплят, телят специфического заболевания, харак­теризующегося задержкой роста, анемией, дерматитом, поражением нервной системы с явлениями судорог. Пиридоксин считается незаменимым витами­ном для телят молочного периода. Дефицит витамина проявляется у них по­терей аппетита, слабым ростом, диареей, приступами судорог, гибелью жи­вотных.

Пантотеновая кислота (витамин Вз). При недостатке этого витамина у животных прекращается рост, возникают изнуряющая диарея, дерматит. Наблюдаются дегенеративные изменения в задних корешках спинного мозга, седалищном нерве, нарушается координация движений. Отмечается сниже­ние способности надпочечников к образованию стероидных гормонов. У больных животных, ограничен антителогенез, они становятся более воспри­имчивыми к инфекционным болезням.

Цианкобаламин (витамин В_]2). Чувствительны к недостатку цианко-баламина свиньи, собаки, птицы. У жвачных животных гиповитаминоз В|2 может возникнуть в результате малого содержания в рационе кобальта. Ус­тановлено также, что любые условия, ингибирующие деятельность микро­флоры рубца и других отделов пищеварительного тракта животных, способ­ствуют В|₂-витаминной недостаточности. Она может быть при поражении стенки желудка, если прекращается секреция мукополисахарида, необходи­мого для усвоения витамина В₁₂. Дефицит цианкобаламина в организме жи­вотных ведет к развитию пернициозной гиперхромной анемии с мегалобла-стическим кроветворением. Тканевое дыхание при этом нарушено, появля­ются признаки расстройства нервной регуляции, нарушается функция пече-■ ни, снижается способность синтезировать метальные группы. Возникающий дефицит метионина и холина способствует развитию гепатоза.

Аскорбиновая кислота (витамин С). Считают, что сельскохозяйст­венные животные способны синтезировать аскорбиновую кислоту из углево­дов. Не способны к ее синтезу морские свинки и обезьяны. Однако известно, что введение витамина С новорожденным телятам предотвращает проникно­вение инфекции через пуповину, снижает заболеваемость их пневмонией.

Аскорбиновая недостаточность приводит к повышенной проницаемо­сти и хрупкости кровеносных сосудов, потере их эластических свойств. Воз­никают кровоизлияния на коже, в деснах, расшатываются зубы, жевание ста­новится болезненным. Длительный недостаток витамина С ведет к снижению иммунобиологической сопротивляемости организма, способствует развитию дисбактериоза желудочно-кишечного тракта.

4.6. Водное голодание

Вода - важнейшая составная часть тела животных. Входя в состав белковых коллоидов, вода принимает непосредственное участие в построе­нии структур живых клеток и тканей. Благодаря действию ферментов, вода включается в многочисленные биохимические реакции (гидролиз и гидрата­ция, окислительно-восстановительные процессы, синтез органических ве-. ществ, процессы клеточного дыхания). Обмен воды тесно связан с обменом электролитов, поскольку дистиллированная вода токсична для клеток, а ми­неральные вещества могут выполнять свою роль в поддержании ионного и осмотического равновесия только будучи растворенными. Составляя основ­ную часть жидких тканей организма - крови и лимфы, вода выполняет транспортную функцию. С водой переносятся от одних органов к другим пи­тательные вещества, метаболиты, ферменты и гормоны. С помощью воды удаляются из тканей и выводятся из организма конечные продукты обмена веществ. Благодаря высокой теплоемкости и теплопроводности вода участ­вует в процессах теплорегуляции (препятствует перегреву организма при

мышечной работе).

Водное голодание наступает при потере организмом большого коли­чества воды при сильной рвоте, поносах, обильном потоотделении. Недоста­ток воды в организме приводит к резкому понижению секреции всех пище-' верительных желез. Из-за недостатка воды выделяется мало желудочного со­ка, который характеризуется низким содержанием соляной кислоты. Это соз­дает благоприятные условия для активизации бактериальных процессов в пищеварительном тракте и повышенной интоксикации. Происходит сгуще­ние крови, понижение содержания воды в межклеточной жидкости и внутри клеток, так как эндогенно образованная вода не может полностью удовлетво­рить потребность организма в ней. При обезвоживании организма уменьша­ется содержание как свободной, так и связанной с коллоидами воды. В ре­зультате дегидратации коллоидов уменьшается количество связанной воды и происходит пополнение свободной воды. Последняя теряется при образова­нии мочи, пота, с выдыхаемым воздухом, фекалиями и испаряется через ко­жу. Это ведет к нарушению обменных процессов и накоплению продуктов

жизнедеятельности. Обычно смерть животных от обезвоживания наступает при признаках сердечной недостаточности.

Большое значение для продолжительности жизни при водном голода­нии имеет количественное содержание в соединительной ткани гиалуроно-вой кислоты. При ее недостатке в соединительной ткани содержится меньше связанной воды и при водном голодании скорее наступает обезвоживание ор­ганизма. Гиалуроновая кислота обладает большой способностью связывать воду.

Вода из организма животных выделяется с мочой, выдыхаемым воз-духом и через кишечник.

Обезвоживание от недостатка электролитов. Электролиты орга­низма, помимо других важных свойств, обладают способностью связывать и удерживать воду. Особенно активны в этом отношении ионы натрия, калия, хлора и др. Поэтому, когда организм теряет и недостаточно восполняет элек­тролиты, развивается обезвоживание. Обезвоживание продолжает развивать­ся также при свободном приеме воды и не может быть устранено одним только введением воды без восстановления нормального электролитного со­става. При данном виде обезвоживания потеря воды организмом происходит в основном за счет внеклеточной жидкости (до 90% ее объема), что крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро наступающего сгущения крови. Открытые обширные раны, ожоги" мокнущие экземы и дру­гие патологические состояния могут приводить к значительной потере солей организмом.

Потеря электролитов и воды через желудочно-кишечный тракт. В результате повышенного выделения пищеварительных секретов организм теряет большое количество электролитов. Большие потери солей и воды воз­никают при повторных промываниях желудка жидкостью, не содержащей электролиты, а также при желудочных, желчных и панкреатических свищах.

Потеря электролитов и воды через почки. Экспериментально до­биться больших потерь солей и воды через почки можно путем удаления надпочечников, многократным введением диуретических средств, «осмоти­ческим» диурезом (введение мочевины, гипертонических растворов глюкозы, сахарозы и др.) и другими способами. Большое количество солей и воды мо­жет теряться при некоторых формах нефритов, при аддисоновой болезни.

Потеря электролитов и воды через кожу. Содержание электроли­тов в поте относительно низкое. Однако при обильном потоотделении потеря их может достигать значительных величин. Суточное количество пота в за­висимости от температурных факторов внешней среды и мышечной нагрузки колеблется от 800 мл до 10 литров. При обильном потении без соответст­вующего приема соли и воды наблюдается столь же тяжелое и быстрое обез­воживание, как при тяжелых гастроэнтеритах и продолжительной рвоте. Ес­ли пытаться возместить потерянную воду безсолевой жидкостью, наступает внеклеточная гипоосмия и переход воды в клетки с последующим клеточным отеком. Развиваются симптомы внутриклеточного отека.

Обезвоживание в организме вызывает целый ряд нарушений деятель­ности сердечно-сосудистой, центральной нервной системы, нарушается дея­тельность почек, расстраивается деятельность желудочно-кишечного тракта. Так, значительное обезвоживание организма ведет к сгущению крови - ан-гидремии. Это состояние сопровождается расстройством ряда гемодинамиче-ских показателей. При этом уменьшается объем циркулирующей крови и плазмы. При экспериментальном обезвоживании животных потеря воды, со­ставляющая 10% от массы тела, вызывает снижение объема циркулирующей крови на 24% при уменьшении количества плазмы на 36%. Происходит пе­рераспределение крови. Жизненно важные органы (сердце, мозг, печень) за счет значительного снижения кровоснабжения почек и скелетной мускулату­ры относительно лучше других снабжаются кровью. При тяжелых формах обезвоживания систолическое артериальное давление падает до 60-70 мм.рт. ст. и ниже. Венозное давление также понижается. Минутный объем сердца в тяжелых случаях обезвоживания снижается до 1/3 нормальной величины.

Нарушение деятельности центральной нервной системы. В основе расстройств центральной нервной системы (судороги, галлюцинации, кома­тозное состояние и т.д.) лежит нарушение кровообращения нервной ткани и интоксикация ее продуктами обмена. Это приводит к следующим явлениям: недостаточному поступлению питательных веществ.к нервной ткани, недос­таточному снабжению нервной ткани кислородом, нарушению ферментатив­ных процессов в нервных клетках. Расстройству деятельности центральной нервной системы способствуют также понижение артериального давления в большом круге кровообращения, нарушение осмотического равновесия жидкостных сред организма, ацидоз и азотемия, развивающиеся при обезво­живании.

Нарушение деятельности почек. Главной причиной снижения выде­лительной способности почек является недостаточное кровоснабжение по­чечной паренхимы. Это может привести к азотемии с последующей уреми­ей. Нагрузка на почки, как на выделительный орган, при обезвоживании по­вышена. Почечная недостаточность является решающим фактором в меха­низме не газового ацидоза (накопление кислых продуктов белкового обмена, кетоновых тел, молочной, пировиноградной, лимонной кислот).

Расстройство деятельности желудочно-кишечного тракта. Вследствие торможения ферментативных процессов, а также из-за угнетения перистальтики желудка и кишечника при обезвоживании возникают растя­жение желудка, парез кишечной мускулатуры, уменьшение всасывания и прочие расстройства, ведущие к нарушению пищеварения. Ведущим факто­ром при этом является тяжелое ангидремическое расстройство кровообраще­ния желудочно-кишечного тракта.

При водном голодании животные меньше поедают корма, у них сни­жается живая масса и продуктивность (молочная, яичная), у молодняка на­рушается-роет.

5. Практическая часть

Опыт № 1

Цель опыта: изучить экспериментальный А-авитаминоз.

Принадлежности опыта: подопытные животные (крысы месячного возраста), авитаминозный корм.

Методика опыта: несколько молодых крысят разделяют на две груп­пы (подопытную и контрольную). Подопытной группе скармливают в неог­раниченном количестве авитаминозный корм, контрольная получает обиль­ную диету.

Предварительно, до постановки опыта, и каждые пять дней после на­чала его животных взвешивают и измеряют у них длину тела.

Результаты опыта. Через 5-7 дней подопытное животное, по сравне­нию с контрольными, начинает терять в весе и отставать в росте. К 20-30 дню у них развивается ксерофтальмия, выражающаяся в припухании век, помут­нении, изъязвлении, а иногда и в перфорации роговицы глаза. Животные гибнут через 10-20 дней после появления ксерофтальмии.

Опыт № 2

Цель опыта: изучить экспериментальный С-авитаминоз.

Принадлежности опыта: подопытные животные (морские свинки), авитаминозный корм.

Методик а опыта: несколько морских свинок предварительно взвеши­вают. Им вскармливают в неограниченном количестве авитаминизированный корм (овес и сено, автоклавированные при 120 °С в течение 1 часа, 2-3 г. моркови, дважды нагретой до 100 °).

Результаты опыта. Спустя 10-14 дней у животных теряется аппетит, наблюдается вялость, ограничение движений, в дальнейшем появляется бо­лезненность и припухлость суставов (животное лежит на боку с вытянутыми вперед ногами), гиперемия десен и расшатывание зубов, резкое исхудание и значительная потеря в весе. Смерть наступает через 27-35 дней.

6. КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Что такое голодание?

2. Виды голодания?

3. Что такое полное голодание?

4. Определение неполного голодания?

5. Что такое качественное голодание?

6. Виды качественного голодания?

7. Белковое голодание?

8. Углеводное голодание?

9. Жировое голодание?

10. Какое значение имеют минеральные вещества для организма?

11. Минеральное голодание?

12. Основные функции воды в организме?

13. Водное голодание?

14. Значение витаминов?

15.Чем проявляется недостаток витаминов группы В?

16.Какие изменения возникают в организме при полном голодании с водой? 17.Какие изменения возникают в организме при полном голодании без воды?. 18.Чем проявляется недостаток жирорастворимых витаминов?