Классификация ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит (РА) - это хроническое рецидивирующее заболевание, клинически проявляющееся поражением суставов по типу прогрессирующего эрозивного полиартрита с исходом в анкилоз, а также висцеральными поражениями.

Этиология. Причины возникновения РА точно неизвестны. Изучается связь стафилококков, микоплазм и вирусов (аденовирусов и вируса Эпштей-на-Барра) с РА. В возникновении РА большое значение имеют эндогенные факторы (генетические, эндокринные, возрастные), которые обуславливают предрасположенность к заболеванию. Активация же первоначального инфекционного агента, являющегося пусковым механизмом начальных иммунных реакций в предрасположенном организме, происходит под влиянием различных факторов внешней среды (вторичная инфекция, травмы, психогенные факторы, лекарственные вещества).

Патогенез. Неизвестный первичный антиген (бактерии, микроплазмы, вирусы, лекарственные вещества, мутантные клетки соединительной ткани) вызывают первичную иммунную реакцию в виде формирования антител типа IgG. В последующем по неизвестным причинам происходит изменение структуры этих антител. Измененные IgG воспринимаются иммунокомпетентной системой. В ответ плазматические клетки синовиальной оболочки продуцируют аутоантитела, ревматоидный фактор в виде IgM или IgG. Реакция аутоантиген-антитело приводит к образованию иммунных комплексов. Часть иммунных комплексов откладывается в синовиальной оболочке, они повышают активность медиаторов воспаления и приводят к развитию моно-, полиартрита. Циркулирующие иммунные комплексы являются сигналом к хемотаксису лейкоцитов и началу их фагоцитоза. В процессе фагацитоза повреждаются лизосомы. Лизосомальные ферменты выходят в межклеточную жидкость и повреждают здоровые клеточные структуры с образованием новых аутоантигенов, поддерживая цепную реакцию иммунных нарушений. Установлена недостаточная Т-супрессорная активность лимфоцитов. Лимфоциты воспалительной синовиальной оболочки выделяют лимфокины, которые, экскретируясь в синовиальную жидкость, усиливают воспалительные и деструктивные процессы в суставах, определяя клинику РА.

Клиника. РА является хроническим полиартритом. Примерно у 65% больных заболевание начинается с общих симптомов (быстрая утомляемость, потеря аппетита, мышечная слабость) и летучих болей в опорно-двигательном аппарате.

Суставной синдром. Наиболее часто поражаются мелкие проксимальные, межфаланговые, пястнофаланговые, плюснефаланговые, лучезапястные суставы. При РА боль в суставах нарастает постепенно в течение нескольких недель, месяцев; характерно усиление болей по утрам, уменьшение к вечеру, боли отличаются стойкостью и упорством. Для болей при РА не характерна летучесть. Ограничение подвижности суставов («скованность») - частая жалоба больных РА. На ранних стадиях ограничение подвижности связано с болевой реакцией, затем со сгибательными контрактурами и анкилозом.

При объективном исследовании отмечают: симметричное поражение мелких суставов кистей и стоп, припухлость, покраснение, увеличение сустава за счет внутрисуставного выпота и отека периартикулярных тканей с резким их обезображиванием в дальнейшем. Ранним и постоянным симптомом РА является атрофия межкостных мышц и мышц около пораженного сустава (атрофия разгибательных мышц предплечья, мышц тенора и передней группы мышц бедра). При пальпации для РА характерна болезненность в области суставов, флюктуация. У некоторых больных РА в период обострения определяются ревматоидные узелки (безболезненные плотные, подвижные образования от 0,5 до 2-Зсм в диаметре с локализацией на разгибательной поверхности проксимальных межфаланговых и пястно-фаланговых суставов).

Поражение легких и плевры обнаруживается у больных РА через несколько лет после поражения суставов. При рентгенологическом исследовании обнаруживают плевродиафрагмальные или плевроперикардиальные спайки, междолевой плеврит, реже очаговый или диффузный пневмофиброз.

Поражение сердца при РА может протекать по типу миокардитов, фибринозного перикардита. Наиболее часто в виде развития миокардиодистрофии, которая проявляется минимальными признаками (тахикардия, приглушенность тонов, мягкий систолический шум на верхушке). Крайне редко РА сопровождается развитием эндокардита с медленным формированием недостаточности митрального, реже аортального клапана.

Поражение почек. Выделяют 4 основные группы поражения почек: амилоидоз, хронический гломерулонефрит, сосочковый некроз и пиелонефрит. Наиболее часто встречается амилоидоз почек, который может развиться как в ранние, так и в поздние сроки заболевания. Амилоидоз почек проявляется нефротическим синдромом. Хронический гломерулонефрит (мембранозный и мембранозно-пролиферативный) характеризуется скудным мочевым осадком и прогрессирующей протеинурией. У больных РА может развиться и интерстициальный нефрит в результате применения препаратов золота, Д-пеницилламина, НПВП.

Поражение печени при РА проявляется развитием гепатита, жировой дистрофии и амилоидоза. Клиническим проявлением является гепатомегалия.

Поражение ЖКТ проявляется функциональными нарушениями пищевода, гастритом и амилоидозом кишечника.

Поражение сосудов по типу ревматоидных васкулитов в виде дистального артериита, эписклерита, пурпуры, кожных язв, перифирических нейропатий. Дистальный артериит характеризуется развитием точечных некрозов кожи в области ногтевого ложа, кончиков пальцев.

Лабораторная диагностика. Раннее появление, постоянное наличие РФ в высоких титрах (не менее 1:32) является важным диагностическим признаком РА. Наличие или отсутствие РФ определяет понятие серопозитивного РА. В ранней стадии РФ определяется чаще в синовиальной жидкости, чем в сыворотке крови. В качестве дополнительного диагностического критерия можно определять рагоциты-лейкоциты с цитоплазматическими включениями, содержащими РФ в синовиальной жидкости (10-40 на 100 лейкоцитов). Характерно ускорение СОЭ до 20 мм/час при минимальной и выше 40 мм/час при максимальной степени активности. Диспротеинемия за счет увеличения глобулинов и снижения альбуминов; повышение уровня фибриногена в 2-2,5 раза, повышение ДФА свыше 400-500 ед., появление С-реактивного протеина. Эти тесты не являются специфическими для РА, а отражают степень активности РА. Для диагностики РА большое значение имеет рентгенологическое исследование суставов. Различают 4 стадии ренгено-логических изменений при РА:

-стадия 1 - остеопороз эпифизов и средних костных фаланг;

-стадия 2 - остеопороз + сужение суставной щели, незначительное разрушение хряща и кости, единичные узуры костей;

-стадия 3 - значительное разрушение хряща и кости, выраженное сужение суставных щелей, множественные узуры, подвывихи, девиация кистей;

-стадия 4 - симптомы 3 стадии и анкилоз суставов.

Исследование синовиальной жидкости. Оценка суставного выпота включает исследование цвета, прозрачности, вязкости, клеточного состава, РФ, уровня комплемента, при необходимости производят посев на флору. Главная особенность клеточного состава синовиальной жидкости - высокий цитоз с преобладанием полиморфно - ядерных лейкоцитов.

Классификация ревматоидного артрита

Клинические формы:

1.Суставная

а) с легким, медленно прогрессирующим течением

б) стипичным прогрессирующим течением

в) моно-, олигоартрит

2.Суставно висцеральная

3.Комбинированная (с ревматизмом, СКВ, деформирующим остеоартрозом).

Течение болезни:

а) Начало: острое, подострое, хроническое

б) Характер: быстро прогрессирующее, медленно прогрессирующее.

Степень активности:

А.Активная фаза

1. Минимальная активность

2.Высокая активность

3.Неактивная фаза (остаточные суставные изменения).

Функция суставов:

а. сохранена

б. нарушена (1,2,3 степень)

Диагностические критерии РА (пересмотренные, Американская ревматологическая ассоциация, 1987 г.)

1. Утренняя скованность

2. Артрит трех и более суставных зон (отек и выпот, по крайней мере, в трех суставах, установленных врачом)

3. Артрит суставов кистей (отек, по крайней мере, одной суставной зоны запястья, пястно-фаланговых, проксимальных межфаланговых суставов)

4. Симметричный артрит (одномоментное поражение одинаковых суставных зон на обеих частях тела)

5. Ревматоидные узелки (подкожные узелки, локализующиеся на выступающих участках тела или разгибательных поверхностях)

6. Ревматоидный фактор в сыворотке

7. Рентгенологтические изменения (типичные для ревматоидного артрита в кистях и стопах, включающие эрозии или несомненную костную декальци фикацию, локализующуюся или наиболее выраженную в пораженных суставах)

Диагноз ставится при наличии 4 из 7 критериев. Критерии 1-4 должны присутствовать, по крайней мере, в течение 6 недель. Течение РА зависит от степени активности. Выделяют три степени активности: минимальная, средняя, высокая.

Дифференциальная диагностика РА производится с различными заболеваниями, протекающими с поражением суставов: ревматической лихорадкой, туберкулезом, гонореей, деформирующим ОА, подагрой, Болезнью Кашина-Бека, псориазом, системными заболеваниями соединительной ткани.

Лечение. Основная цель - сохранение функциональных способностей сустава и недопущение ухудшения качества жизни больного.