Пищевые продукты, вызывающие сальмонеллёз

Содержание

 

Введение………………………………………………….………………….…..3

1. Ботулизм…………………………………………………………………....…4

1.1 Симптомы и лечение заболевания…………………………..………….…6

1.2 Микроорганизм………………………………………………………….….7

1.2.1 Факторы, влияющие на жизнедеятельность микроорганизма………...7

1.2.2 Ботулинические токсины…………………………………………….…..8

1.3 Пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма………………...8

2. Сальмонеллёз……………………………………………………….………...9

2.2 Симптомы и лечение заболевания………………………….……………..9

2.3 Микроорганизм……………………………………………………………12

2.3.1 Факторы, влияющие на жизнедеятельность микроорганизмов……...13

2.3.2 Причины заболевания…………………………………………………...14

2.4 Пищевые продукты, вызывающие сальмонеллёз………………….…….14

Заключение……………………………………………………………………..15

Список использованной литературы…………………………………………16

 

Введение

Наличие в пищевых продуктах некоторых микроорганизмов или метаболитов, образующихся в результате их роста, может вызвать различные заболевания человека, которые подразде­ляются на две общие формы — пищевые отравления и пище­вые инфекции.

Пищевым отравлением, или пищевой интокси­кацией, обычно называется болезнь, когда вызывающий ее токсин продуцируется микроорганизмом, развивающимся в про­дуктах. Пищевые отравления могут быть бактериального и небактериального (химического) происхождения. Первые признаки отравления появляются довольно быстро, по прошествии нескольких часов, реже — нескольких дней. В большинстве случаев пищевые бактериальные отравления связаны с употреблением в пищу недоброкачественных продуктов животного происхождения: мяса, рыбы, молока, консервов и т. д. Примерами пищевой интоксикации - являются стафило­кокковое отравление и ботулизм.

Другой формой заболевания является пищевая инфекция, которую вызывает присутствие в продукте самого микроорганизма. Инфекционные заболевания — это заболевания, характеризующиеся особыми признаками, они являются заразными, т.е. способными передаваться от больных к здоровым. Источником инфекции являются больной человек и животное, выделения которых содержат болезнетворные микробы. Помимо больного источником инфекции может быть бактерионоситель, т.е. человек, в организме которого есть болезнетворные микробы, но сам он остается практически здоровым. В основном пище­вые инфекции вызы­вают вирусы, сальмонеллы и некоторые другие микроорганизмы.

В данной контрольной работе подробно рассматриваются такие распространённые пищевые заболевания, как ботулизм и сальмонеллёз: их сущность, происхождение, основные источники заражения, а также необходимые меры профилактики.

1. Ботулизм

Пищевые отравления наносят ощутимый урон здоровью населения Российской Федерации, основную массу их составляют бытовые пищевые отравления и прежде всего ботулизм. В 1998 г. ботулизм регистрировался в 414 случаях, в результате чего пострадало 612 человек (таблица 1).

Впервые описание симптомов заболевания ботулизмом появилось в медицинской литературе в XVIII в. Особое внимание привлеки вспышка заболевания, вызванная в Германии в 1792 г. кровяной колбасой: из 13 человек, поевших эту колбасу, 6 умерли. Термин «ботулизм» происходит от латинского слова botulus, означающего колбасу. За последнее столетие зарегистрировано 2500 вспышек ботулизма, поразивших 12 тыс. человек, из которых примерно 20% умерли. В России с 1818 по 1913 года было описано 100 вспышек ботулизма, поразивших 12 тысяч человек: из 609 больных умерли 283 (46,4%). В СССР с 1929 по 1933 зарегистрировано 62 вспышки ботулизма.

Ботулизм — это тяжелое заболевание, часто имеющее смер­тельный исход, возникающее под действием белкового нейротоксина, вырабатываемого Clostridium botulinum. Ботулинический токсин вообще рассматривается как наиболее сильно­действующий яд в мире. Болезнь встречается в пяти формах:

1. обычная пищевая интоксикация;

2. ботулизм раны;

3. детский бо­тулизм, который может возникнуть в результате поглощения спор бактерий с пищей;

4. респираторный ботулизм;

5. ботулизм неспецифической формы.

В настоящее время на основании реак­ции нейтрализации токсина антитоксином выделено семь типов ботулинического токсина — от А до G (A,B,C,D,E,F,G).

Пищевой ботулизм обычно вызывается токсинами типа А, В и Е. Резервуаром инфекции являются теплокровные травоядные животные. Во внешнюю среду микробы попадают с испражнениями. Человек заражается при употреблении в пищу инфицированных спорами и недостаточно термически обработанных продуктов, в которых наличествуют анаэробные условия. Это чаще всего продукты, предназначенные для длительного хранения: мясные окорока, консервы, вяленая и копченая рыба и др.

Ботулизм раны возникает в том случае, когда рана инфи­цируется Cl.botulinum, который при размножении в ране вы­рабатывает токсин. Симптомы ботулизма раны в основном совпадают с симптомами этой болезни, возникающей при упот­реблении пищевых продуктов, за исключением того, что обычно отсутствуют желудочно-кишечные симптомы. В 1977 году, было зарегистрировано только 18 случаев ботулизма раны; в трех случаях причиной болезни был токсин типа А, токсином типа В вызван один случай, а о других случаях нет информа­ции.

Детский ботулизм является результатом выработки ботулинического токсина в желудочно-кишечном тракте и наблю­дается у детей в возрасте менее одного года, причем чаще всего у детей в возрасте до шести месяцев. Болезнь впервые была распознана в 1976 году. Она характеризуется запорами с после­дующим возникновением нервномышечного паралича, поража­ющего черепные нервы и распространяющегося на периферическую и дыхательную мускулатуру. В течение 1977 г. в Центр борьбы с болезнями поступали сведения о заболева­ниях из 15 штатов, причем большинство случаев отмечено в Ка­лифорнии. Из отмеченных 58 случаев заболевания 33 случая были вызваны токсином типа А, а 25 случаев — токсином типа В. Точный источник спор, поглощенных детьми, не­известен. В одном случае считали, что источником была до­машняя пыль, а в нескольких случаях источником считали мед. Однако в других случаях источник спор не был обнару­жен.

В последнее время было проанализировано 55 бытовых и 186 промышленных образцов меда и обнаружено споры Cl.botulinum в двух бытовых образцах (тип А в одном случае и тип В - в другом), а также в 19 промышленных образ­цах (тип А в 11 случаях и тип В в 8 случаях). В связи с тем, что споры широко распространены в окружающей природной среде, действительное значение заражённого меда в возникно­вении детского ботулизма еще должно быть установлено. Вполне вероятно, что поглощаемые споры Cl.botulinum вызы­вают болезнь у детей, а не у взрослых, так как дети не имеют достаточно развитой защитной кишечной микрофлоры.

Респираторный ботулизм. Происходит поражение респираторных центров и ретикулярной формации. В экспериментах В. В. Михайлова, С. Д. Михайловой установлено, что для ботулизма характерен не паралич дыхательного центра и проводящих нервных путей, а резкое угнетение моторной иннервации респираторных мышц.

Ботулизм неспецифической формы - установить какую-либо связь возникшего заболевания с пищевым продуктом не удаётся.

1.1 Симптомы и лечение заболевания

Симптомы. В большинстве случаев ранние симптомы боту­лизма типичны для желудочно-кишечного заболевания и вклю­чают тошноту, рвоту и понос. Желудочно-кишечные симп­томы особенно обычны при ботулизме типа Е, но отсутствуют при ботулизме раны. Эти симптомы обычно появляются через 12—36 ч после употребления токсичного продукта. В редких случаях симптомы появляются даже через 2 ч, но иногда и через 14 дней после употребления продукта, содержащего ток­син. Появление симптомов ботулизма типа Е наступает более быстро, чем при других типах ботулизма.

Желудочно-кишечные расстройства с последующими невро­логическими симптомами — слабостью, утомляемостью, голово­кружением — часто появляются на ранней стадии заболевания. Частыми являются офтальмологические симптомы, которые включают затуманенное зрение, диплопию, расширенные и не­подвижные зрачки, ослабленный рефлекс на свет. Другими симптомами являются опущение век, слабость лицевых мышц, затруднение речи и глотания из-за фаринголарингеального па­ралича, запор, сухость языка, гортани и полости рта, мышеч­ная слабость, снижение артериального давления. При прогрессировании заболевания наступает паралич дыхательных мышц и диафрагмы. Смерть наступает чаще всего из-за дыхательной недостаточности и обструкции дыхательных путей. При отсутствии лечения смертность может достигнуть 67 %.

Лечение. Лечение заключается во введении больному соот­ветствующего антитоксина. После этого необходимо обратить внимание на то, чтобы у реципиента не развилась сывороточ­ная болезнь, так как антитоксины готовят из лошадиной сыворотки. Другие стороны лечения включают применение трахеостомии или аппаратного дыхания при нарушении дыхатель­ной функции и удаление токсина из кишечного тракта посред­ством клизм, слабительных средств, промывания желудка или введения двууглекислого натрия.

1.2 Микроорганизм

Cl. botulinum — это строго анаэробная палочковидная бак­терия с размерами около 0,8—1,2 ´ 4—6 мкм. Микроорганизм грамположителен и образует теплоустойчивые эндоспоры. Различные штаммы Cl.botulinum могут быть сгруппированы на основе реакции нейтрализации токсина антитоксином.

В природе широко распространены споры различных типов Cl.botulinum, которые регулярно выделяются из почвы в раз­личных частях мира и менее часто из воды. Споры Cl.botulinum типа Е были обнаружены н морских осадках и в со­держимом кишечника рыб, обитающих во всем Северном полушарии. Существуют доказательства того, что опреде­ленный тип микроорганизма может преобладать в одном географическом регионе, а другой - в другом регионе (напри­мер, считается, что тип А превалирует на западе США, а тип В в среднезападных и восточных районах страны).

1.2.1 Факторы, влияющие на жизнедеятельность микроорганизма

Температура. Cl.botulinum типов А и В размножается в ди­апазоне температур от 10 до 50 °С. Тип Е может размножаться и продуцировать токсин при 3,3 °С (требуется от 31 до 45 сут); верхний предел температуры, при которой происходит его рост, находится около 45 °С. Некоторые культуры могут раз­множаться при температуре на несколько градусов ниже ука­занного минимального предела, но эти штаммы являются ис­ключениями.

Облучение. Споры Cl.botulinum типа В (высокоустойчивый штамм) инактивируются облучением в дозе от 3,5 (при 20 °С) до 5,28 (при —196 °С) Мрад. Действительно, такая обработка уменьшает количество спор в 10¹² раз. Инактивация облу­чением зависит от температуры, состояния спор, присутствия солей в обрабатываемой среде и водной а-ктивности субстрата. Споры в пищевых продуктах более устойчивы к облучению, чем споры в лабораторной среде.

Кислоты. Cl.botulinum типов А и В не размножается в пи­щевых продуктах при рН 4,6 или ниже [59]. Устойчивость С. bo­tulinum в кислой среде уменьшается, если в ней имеется хло­ристый натрий или другие ингибирующие агенты. С. botulinum типа Е более чувствителен к кислотам, чем микроорга­низмы других типов. Минимальный рН, при котором развива­ются споры типа Е, составляет от 5,0 до 5,4 при 30°С, 5,4'— при 15,6 °С, от 5,7 до 5,9 —при 8°С и 6,2 — при 5°С.

1.2.2 Ботулинические токсины

Токсины — это простые белки, которые состоят только из аминокислот. Молекулы токсина состоят из токсичного ком­понента и нетоксичного компонента, равного или большего) размера. Молекулярная масса токсина типа Е равна примерно 350 000, а типа F — 238000, но молекулярная масса токсина типа А больше, чем токсина типа Е или F. Некоторые токсины активируются трипсином или трипсиноподобным ферментом. Впервые это было обнару­жено для токсина типа Е. Токсин полностью инактивируется п пищевом продукте при нагреве до 80 °С в течение 30 мин и в течение соответственно меньшего времени при 100 °С.

1.3 Пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма

Пищевые продукты, употребление которых может вызвать ботулизм, чаще всего обрабатываются в бытовых условиях, а не на промышленном предприятии (см. табл. 2). Это связано с тем, что при консервировании в бытовых условиях низкокис­лотные продукты часто подвергаются недостаточной тепловой обработке.

В последнее десятилетие в России летальность при ботулизме зарегистрирована от продукции домашнего консервирования: от консервированных овощей и фруктов – 33%, от грибов – 18,2%, от мясных продуктов – 28,2%, от рыбы – 16,3%, от ветчины – 4,3%. В 1998 г. первое место среди отравлений занимает ботулизм вследствие употребления грибов (34,9%), второе место – ботулизм вследствие потребления вяленой и копченой рыбы (34,7%), третье место – от овощных консервированных продуктов (17%).

Таблица 2. Основные пищевые продукты, вызывающие вспышки ботулизма

2. Сальмонеллёз

Брюшной тиф был изучен в 1856 г. Вильямом Баддом, ко­торый пришел к выводу, что это инфекционная болезнь, воз­будитель которой выделяется с фекалиями больного, и что за­раженное молоко и вода играют важную роль в ее распро­странении. Только в 1880 году Эберт обнаружил бациллы тифа в тканях умерших больных. Через 4 года Гаффки выделил и культивировал этот микроорганизм. Через год Сальмон и Смит, исследуя чуму свиней, выделили микро­организм, который они считали возбудителем болезни и наз­вали его Bacillus cholerae suis. Теперь известно, что эта болезнь вызывается вирусом, а бацилла, выделенная Сальмоном и Смитом, вероятно, присутствовала в качестве вторичной инфекции. Тем не менее, бактерии, вызывающие тиф, паратиф, энтерит, получили по рекомендации Линьерса родовое назва­ние Salmonella в честь американского бактериолога Д. Е. Сальмона, первого руководителя Бюро животноводства США.

В 1888 г. Гертнер выделил Salmonella enteritidis от боль­ного, который умер после употребления зараженного мяса, вскоре Дорхем и де Нобль описали Salmonella typhimurium, которая также была выделена от пациентов, заболевших гаст­роэнтеритом после употребления инфицированного мяса. Леффлер в 1892 г. идентифицировал возбудителя мышиного тифа в качестве члена этой группы, а вскоре многие другие микроорганизмы были описаны другими исследователями.

Сальмонеллёз продолжает быть ведущей формой заболева­ний, связанных с употреблением пищевых продуктов во всём мире. Действительно, за последние несколько лет было больше вспышек сальмонеллеза, чем любого другого заболевания, связанного с упо­треблением пищевых продуктов. Причиной боль­шинства вспышек сальмонеллеза является приготовление пищи на предприятиях общественного питания и в бытовых условиях. Учитывая большое значение сальмонеллёзов, эта форма заболевания, связанного с употреблением пищевых про­дуктов, рассматривается очень подробно.

2.2 Симптомы и лечение заболевания

Существуют три основных типа сальмонеллеза:

1. брюшной тиф;

2. гастроэнтерит;

3. локальный тип с очагами в одном или не­скольких органах, сопровождающийся септицемией.

Каждый штамм сальмонеллы потенциально способен вызывать любой из этих трёх клинических типов инфекции. Каждый тип вкратце описан ниже.

Брюшной тиф. Брюшной тиф — это классический пример лихорадки. Инкубационный период продолжается от 7 до 14 сут. Болезнь развивается постепенно, обычно начинаясь с недомогания, потери аппетита и головной боли. После этого начинается лихорадка, при которой температура ступенчато повышается до 40 °С. Частота пульса замедляется в зависи­мости от степени лихорадки, и на этой стадии болезни могут наблюдаться носовые кровотечения.

В течение первой недели больной обычно находится в про­страции. У него может быть понос, но более распространенным является запор. Любое из этих состояний сопровождается взду­тием и болезненностью живота при пальпации. В это время у больного может быть кашель и бронхит. В течение первой или второй недели часто появляются розеолы. Обычно наблю­дается увеличение селезенки, температура остается повышен­ной. В тяжелых случаях больной может быть в бреду и в так называемом тифоидном состоянии, отчего появилось название болезни (название брюшной тиф появилось от греческого на­звания, которое первоначально обозначало помраченное и бес­сознательное состояние). После третьей недели температура тела больного по утрам понижается, а, затем постепенно воз­вращается к нормальному уровню.

Рецидивы наблюдаются 10 % случаев, и возможно, представляют повторное поступление в кровь микроорганизмов, ко­торые размножаются в таких областях, как лимфоидная ткань, костный мозг, селезенка и билиарная система. Смертность среди нелеченных больных достигает примерно 10%, причём смерть обычно наступает в результате кишечного кровотечения или перфорации. В некоторых случаях сальмонеллы сохраняются в тканях организма, в результате чего возникает носи­тельство болезни. Это происходит чаще всего после брюшного тифа, при котором в 3 % Случаев S. typhi выделяется с фека­лиями более года после выздоровления. Носительство S. para­typhi и S. schottmiielleri наблюдается реже, чем носительство S. typhi, и длительность его намного меньше.

Другие тифы имеют более короткий инкубационный период (от 1 до 10 сут), чем брюшной тиф, и протекают не так тя­жело. Основными симптомами являются лихорадка и недо­могание, обычно они держатся от 1 до 3 недель.

Гастроэнтерит. Эта форма сальмонеллёза имеет инкубаци­онный период от 3 до 72 ч, причем большинство вспышек возникает в течение 12—24 ч после поглощения микроорганизмов. Основными симптомами сальмонеллёзной желудочно-кишечной инфекции являются внезапно возникающие тошнота, рвота, боль в животе и понос. Их появлению могут предшествовать головная боль и озноб. Дополнительными симптомами могут быть водянистый, зеленоватый зловонный стул, прострация, мышечная слабость, обморочное состояние, слабая лихорадка, беспокойство, мышечные подергивания и сонливость.

Тяжесть и продолжительность болезни зависят от количе­ства принятой пищи (и соответственно сальмонелл), а также от вида сальмонеллы и сопротивляемости индивидуума. Выра­женность проявлений болезни колеблется от незначительного дискомфорта и поноса до летального исхода в течение 2—6 сут. Обычно симптомы держатся в течение 2—3 сут, а затем сле­дует выздоровление без осложнений. В некоторых случаях симптомы могут сохраняться в течение нескольких не­дель или месяцев. Некоторые больные (от 0,2 до 5%) стано­вятся носителями сальмонелл, вызвавших у них заболевание. Смертность обычно менее 1 %.

Септицемия. Септицемия, вызванная сальмонеллами, ха­рактеризуется высокой ремиттирующей лихорадкой и гемокультурами, которые содержат возбудитель. У взрослых ки­шечник обычно не вовлекается, но у детей септицемия может наблюдаться как осложнение гастроэнтерита. Микроорганизмы могут локализоваться в любых тканях тела и вызывать ло­кальные абсцессы промежности и в области таза, холециститы, пиелонефриты, эндокардиты, перикардиты, менингиты, артриты или пневмонии. S. choleraesuis — это один из наиболее часто обнаруживаемых микроорганизмов при этом типе инфекции. Смертность от септицемии составляет от 5 до 20 %.

Лечение сальмонеллёзов. Ранее лечение брюшного тифа и других сальмонеллёзов было в основном поддерживающим и заключалось в сохранении баланса жидкости и в питании больного. В последнее время обнаружено, что сульфаниламид­ные препараты пригодны для лечения определенных сальмо­неллёзом, но их применение не оправдало себя при лечении брюшного тифа, Комбинация сульфаниламидов с большими, чем обычно, дозами пенициллина имеет ограниченное терапев­тическое значение. Хотя стрептомицин активен в отношении сальмонелл in vitro, его применение при лечении брюшного тифа не дает положи­тельного результата.

Хлорамфеникол эффективен при лечении брюшного тифа, но лихорадка не исчезает примерно до четвёртого дня после на­чали введения антибиотика. Больные могут стать бактерионо­сителями, несмотря на адекватное лечение этим антибиотиком. Лечение других сальмонеллёзов хлорамфениколом дает еще ме­нее удовлетворительные результаты. Предполагается, что внут­риклеточное расположение микроорганизмов, вызывающих брюшной тиф, является причиной медленной реакции этой ин­фекции на терапию антибиотиками.

2.3 Микроорганизм

Бактерии рода Salmonella — это грамотрицательные, не об­разующие спор, аэробные короткие палочки, которые обычно перемещаются с помощью перитрихиальных жгутиков, хотя имеются и неподвижные формы. Они легко выращиваются на обычной среде и могут образовывать кислоту (и обычно газ) из глюкозы, маннита, мальтозы и сорбита. Лак­тоза, сахароза и адонит разлагаются редко. Фермен­тация других углеводов, кроме перечисленных, происходит непостоянно. Сальмонеллы обычно не образуют ацетоин и не гидролизуют мочевину. Однако они образуют нитрит из нит­рата.

Сальмонеллы имеют длину в среднем от 2 до 3 мкм и ши­рину около 0,6 мкм, но размеры могут изменяться в зависимо­сти от окружающих условий. В молодых культурах, растущих на агаре, могут преобладать коккобациллярные клетки, а ни­тевидные формы иногда наблюдаются в культурах, выращен­ных в жидкой среде. Сальмонеллы, выращиваемые при 37 °С, редко образуют капсулу, но большинство видов образуют мукоидные колонии, состоящие из инкапсулированных клеток, в особенности выращенные при 20 °С. На обычной агаровой среде сальмонеллы образуют колонии диаметром в среднем 2—3 мм, трудно отличимые от колоний группы кишечной па­лочки. Свежевыделенные штаммы неизменно образуют круг­лые гладкие блестящие колонии, более прозрачные и имеющие более нежную текстуру, чем колонии Е. coli. Колонии, образо­ванные штаммами, которые часто пересевались на искусствен­ной среде, имеют грубую текстуру, зернистую поверхность и неровные края. Клетки сальмонелл содержат антигены, которые делятся на три основные категории.

1) Капсульные К-антигены (от нем. Kapsel), или оболочечные антигены, окружают клетку и хими­чески подобны О-антигенам. Вообще К-антигены термола­бильны и стремятся скрыть соматические антигены клеток, в результате чего живые клетки не агглютинируются О-антисывороткой.

2) О-антигены (от нем. ohne Hauch), или соматические анти­гены, находятся в теле клетки. Они представляют собой фосфолипидно-белково-полисахаридные комплексы и характеризуются термолабильностью. С хи­мической точки зрения полисахаридная часть антигена наибо­лее сложна и состоит из ряда сахаров, включая гексозамины, гептозы, пентозы, гексозы и дезоксигексозы. Большинство сальмонелл могут быть разделены по О-антигену на девять групп, причём сальмо­неллы, встречающиеся чаще всего, находятся в первых четырёх группах, обозначенных буквами A,B,C и D. Клетки могут терять нормальные О-антигены, и тогда они не агглютируются О- антисывороткой.

3) Н-антигены (от нем. Hauch), или жгутиковые антигены, расположены в жгутиках, имеют белковую природу и термо­лабильны. Многие виды сальмонелл могут содержать тот или другой тип жгутикового антигена и по этому признаку они яв­ляются двухфазными. Эти типы антигенов известны под назва­ниями фазы 1 и фазы 2. Когда выращивается двухфазный тип, преобладает одна из двух фаз и чаще всего это фаза 1. Анти­гены фазы 1 более специфичны, чем антигены фазы 2, которые в свою очередь менее специфичны, чем О-антигены. Потеря жгутиков клеткой сопровождается потерей Н-антигенов

2.3.1 Факторы, влияющие на жизнедеятельность микроорганизмов

Сальмонеллы не очень стойкие бактерии, так как они не образуют спор. Следовательно, неблагоприятные условия ока­зывают более сильное влияние на эту группу бактерий, чем на некоторые другие микроорганизмы.

Температура. Несмотря на то что в лабораторных условиях большинство сальмонелл растут наилучшим образом при 37 °С, некоторые из этих бактерий могут расти при темпера­туре от 5,5 до 45 °С. Матчес и Листон определили мини­мальную температуру, при которой прекращается размноже­ние бактерий. S. heidelberg и S. typhimurium росли в жидкой среде при 6,6 °С, но не при 6°С. рН субстрата оказывал влия­ние на минимальные температуры, при которых наблюдался рост. Они сочетались со значениями рН от 7,0 до 8,0.

Кислоты. Бактерии теряют свою подвижность в среде с показателем кислотности ниже 6,0. При добавлении соляной кислоты задержка роста наблюдается при рН 3,9, молочной кислоты - рН 4,0, уксусной кислоты - рН 4,9. В связи с тем, что уксусная кислота обычно используется для приготовления майонеза и приправ к салату, а эти продукты могут быть заражены сальмонеллами из яиц, были проведены многочисленные эксперименты по выживанию этих бактерий в уксусной кислоте различной концентрации. Установлено, что продолжительность их жизни при технологической норме кислоты составляет от 1 до 6 ч.

Соль и сахар. Установлено, что снижение жизнеспособности или гибель бактерий вызывают хлористый натрий (7... 10%), нитрит натрия (0,02%) и сахароза (60...70%).

Другие химические вещества. На сальмонеллы можно воздействовать хлором (от 0,025 до 0,05 мг/л свободного хлора), 0,03%-ной перекисью водорода, сорбиновой кислотой, ультрафиолетовым облучением, антиоксидантами, окисью этилена, пропиониллактоном, специями, эфирными маслами и сульфгидрильными соединениями.

Причины заболевания

Учёными было выявлено то, ка­ким образом сальмонеллы вызывают гастроэнтерит. Установлено, что сальмонеллы достигают тонкой кишки и поступают в её просвет, где они размножаются. Затем они проникают в под­вздошную кишку и в меньшей степени в толстую кишку, где начинается воспаление. В течение этого процесса лимфоидные фолликулы могут увеличиваться и изъязвляться, часто увеличи­ваются брыжеечные лимфоузлы. Сальмонеллы иногда прео­долевают слизистые и лимфатические барьеры; поступают в кровь и вызывают септицемию.

Было высказано предположение, что эндотоксины и липополисахаридные компоненты клеточных стенок грамотрицательных бактерий являются причиной лихорадки, часто наблюдае­мой при сальмонеллезе. Результаты некоторых экспериментов показывают, что определённые сальмонеллы могут образовы­вать энтеротоксин.

Ранее предполагалось, что для возникновения болезни в ор­ганизм должно поступить большое количество сальмонелл (на­пример, 10⁶ клеток). Силликер обобщил данные по вспыш­кам и показал, что для возникновения заболевания требуется небольшое количество клеток; при соответствующих условиях достаточно даже 100 клеток.

Пищевые продукты, вызывающие сальмонеллёз

Пищевые продукты животного происхождения почти всегда связаны со вспышками сальмонеллеза. Мясо птицы было свя­зано с 17 % из 500 вспышек заболеваний, зарегистрированных в США в период с 1966 по 1975 г. По сравнению с этим красное мясо было причиной 13% вспышек, яйца — 6%, а мо­лочные продукты — 4 % вспышек заболевания. Контакты между людьми вызвали 10%, а домашние животные были причиной 3 % вспышек заболевания. Остальные вспышки были связаны с рядом переносчиков (19%) или переносчик был неизвестен (28%).

Большинство вспышек сальмонеллеза в течение 1973— 1976 гг. возникло в результате нарушений при обработке про­дуктов на предприятиях общественного питания или в домаш­них условиях. Причины большинства вспышек заключа­лись в недостаточном охлаждении продуктов, недостаточном повторном нагреве, неправильном хранении продуктов в горя­чем состоянии, перекрестном заражении, использовании зара­женных сырых компонентов и неудовлетворительной чистке оборудования.

 

Заключение

На основании рассмотренных литературных данных можно сделать следующие выводы:

 

1. Ботулизм — это тяжелое заболевание, часто имеющее смер­тельный исход, возникающее под действием белкового нейротоксина, вырабатываемого Clostridium botulinum. Болезнь встречается в пяти формах: обычная пищевая интоксикация, ботулизм раны, детский бо­тулизм, респираторный ботулизм, ботулизм неспецифической формы.

2. Возбудитель ботулизма - Cl. botulinum — это строго анаэробная палочковидная грамположительная бак­терия нескольких типов, образующая термостойкие споры.

3. Главную роль в лечении ботулизма играет антитоксическая сыворотка, которую получают иммунизацией лошадей возрастающими дозами анатоксинов.

4. Основными пищевыми продуктами, вызывающими вспышки ботулизма, являются консервированные овощи и фрукты, грибы, мясо- и рыбопродукты.

5. Сальмонеллёз - это ведущая форма заболеваний, связанных с употреблением пищевых продуктов в мире. Существуют три основных типа сальмонеллеза: брюшной тиф, гастроэнтерит и локальный тип с очагами в одном или не­скольких органах, сопровождающийся септицемией.

6. Возбудитель сальмонеллёза - бактерии рода Salmonella — это грамотрицательные, не об­разующие спор короткие палочки, которые обычно перемещаются с помощью перитрихиальных жгутиков.

7. Наиболее часто сальмонеллёз встречается в мясе птицы, рыбе, яйцах и молочных продуктах.

Список использованной литературы

 

 

1. Безвредность пищевых продуктов/ Г.Р.Робертс,Э.Х.Март,В.Дж.Сталс; Под ред. Г.Р.Робертса;Пер.с англ..- М.: Агропромиздат, 1986.- 287с.

 

1. Безопасность труда, санитария и гигиена. — М.: Изд-во стандартов, 1990.-21 с.

 

1. Донченко Л.В. Безопасность пищевой продукции: учеб./ Л.В. Донченко, В.Д. Надыкта.- М.: Пищепромиздат, 2001.- 525 с.

 

1. Емцев, В. Т. Микробиология: учеб./ В. Т. Емцев, Е. Н. Мишустин/ 6-е изд., испр..- М.: Дрофа, 2006.- 445 с.

 

1. Мазохина-Поршнякова Н.Н. Подавление возбудителей ботулизма в пище­вых продуктах. - М.: Агропромиздат, 1989. - 175 с.
2. Микробиология пищевых продуктов растительного происхождения / Мюллер Г., Литц П., Мюнх Г. Пер. с нем. - М.: Пищевая промышленность. 1980. – 231 с.

 

1. Профилактика сальмонеллеза в пищеперерабатывающей промышленнос­ти. - М: Агропромиздат, 1992. - 52 с.