Психологическое состояние людей больных атеросклерозом

История изучения болезни

Атеросклероз с греч. «athere» — мякина, кашица и "sclerosis"— твёрдый, плотный — хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек (атерома - киста́ са́льной железы́ — опухолевидное образование, возникающее в результате закупорки протока сальной железы). Последующее разрастание в них соединительной ткани, и кальциноз (формирование отложений солей кальция в любых мягких тканях или органах, в которых соли в нерастворённом состоянии содержаться не должны) стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорка полого анатомического образования с нарушением его проходимости). В МКБ-10 атеросклероз имеет кодировку I70, в нее включены:

артериолосклероз артериосклероз артериосклеротическая болезнь сосудов атерома дегенерация: артериальная. артериоваскулярная. сосудистая деформирующий или облитерирующий эндартериит старческий: артериит. эндартериит

Исключены: церебральный (I67.2) коронарный (I25.1) брыжеечный (K55.1) легочный (I27.0)

I70.0 Атеросклероз аорты

I70.1 Атеросклероз почечной артерии, почка Гольдблатта

Исключен: атеросклероз почечных артериол (I12. -)

I70.2 Атеросклероз артерий конечностей

Атеросклеротическая гангрена Склероз (медиальный) Менкеберга

I70.8 Атеросклероз других артерий

I70.9 Генерализованный и неуточненный атеросклероз

Конец 1 слайда

В 1755 г. Галлером для обозначения очагов отложения жировых масс в стенке артерий был предложен термин «атерома», а в 1761 г. Морганьи и позже Крювелье (1829) были описаны патологические изменения артерий в виде уплотнения их стенок. В 1833 г. Лобштейн ввел понятие «артериосклероз», включавшее различные по своей этиологии и патогенезу процессы, общими для которых были склеротические изменения, утолщение и дезорганизация сосудистой стенки. Термин «атеросклероз» был предложен в 1904 г. Маршаном. Этот термин получил широкое распространение, так как удачно подчеркивал свойственное заболеванию сочетание изменений в стенках артерий: отложение ка-шицевидных жировых масс и развитие соединительной ткани в стенке артерий. Большой вклад в изучение атеросклероза внесли Халатов Семен Сергеевич, Аничков Николай Николаевич и Александр Леонидович. Мясников в монографии «Атеросклероз» высказывает предположение о возможном стимулирующем пролиферацию клеток действии глобулиновых фракций гиперхолестеринемической сыворотки. Халатов впервые экспериментально доказал (в 1912) патологическую роль местных отложений холестериновых соединений в происхождении атеросклероза и др. патологических процессов. Полученная Халатовым, а затем разработанная Аничковым экспериментальная модель атеросклероза стала основой дальнейших исследований по этой проблеме.

Конец 2 слайда

Халатов и его ученики установили патогенетическую роль эндогенной холестеринемии при атеросклерозе и поражений головного мозга в происхождении нарушений липоидного обмена. Было обнаружено, что скармливание в течение длительного времени кроликам больших доз холестерина приводит к развитию у них гиперхолестеринемии и массивному отложению холестерина и его эстеров в интиму аорты. Это рассматривалось как экспериментальный атеросклероз — модель заболевания, приближающаяся к атеросклерозу у человека, поскольку ранее было показано, что липиды во внутренней оболочке артерий при этом заболевании в основном представлены холестерином и холестеринэстерами. Другие варианты этой теории отводят решающее значение не экзогенному холестерину, а эндогенным нарушениям его синтеза и ассимиляции или увеличению отношения холестерин/фосфолипиды. Согласно инфильтрационной теории Пейджа (1954) при атеросклерозе происходит нарушение прохождения липопротеинов через сосудистую стенку, задержка их во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причины этого явления: 1) изменение состава крови (гиперхолестеринемия), увеличение количества некоторых липопротеинов; 2) нарушения проницаемости самой артериальной стенки. Е.И. Чазов расширил понимание атеросклероза как патологического процесса, который развивается в связи с биохимическими и биофизическими нарушениями в стенке сосудов, изменениями обмена липопротеидов и тромбообразующих свойств крови. С.М. Лейтес полагал, что отложение липидов в стенке артерий зависит от недостатка липотропного холина. Новыми данными теории, в которой решающая патогенетическая роль отводится нарушениям обмена липидов, являются данные Фредриксона (1967) с соавторами о пяти типах гиперлипемии; из них второй — четвертый являются атерогенными. Распространению «липидной» теории атеросклероза, по-видимому, способствовало два обстоятельства: возможность создания экспериментальной модели, формально отождествляющей атеросклероз с единственным патогенетическим фактором — экзогенной гиперхолестеринемией (что делает эту модель удобной для изучения), и доступность исследования в клинических условиях липидов крови как возможных факторов развития атеросклероза (по аналогии с экспериментальной моделью). В результате детально изучен обмен различных липидов, однако значение его нарушений для атеросклероза остается во многом неясным. Несмотря на появление за последние 50—60 лет огромного количества исследований, все же не удалось разработать не только универсальной, но даже более или менее приемлемой теории атеросклероза. В наст, время более изучен гистогенез атеросклероза, то есть характер наблюдаемых морфологических изменений, время и последовательность их развития, тогда как этиология и патогенез этого заболевания остаются не вполне выясненными.

Факторы риска

Подразделяются на два типа:

ü Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска:

наследственная предрасположенность известно, что увеличение холестерина в крови часто обнаруживается у ближайших родственников. Это бывает связано с одинаковыми условиями жизни, одинаковыми привычками питания, иногда приобретаемыми еще в детстве. Но в некоторых семьях повышение уровня холестерина обуславливается изменениями одного или нескольких генов. Особенно важно, что действие этих генов может проявляться под влиянием факторов окружающей среды, например, питания, употребления большого количества жирной пищи. Изменив эти факторы, в частности, нормализовав характер питания, можно добиться того, что наследственная предрасположенность не проявится вообще или проявится только в очень позднем возрасте.

· гендерный фактор принадлежность к полу также имеет значение в развитии атеросклероза. До 50 — 60 лет заболеваемость атеросклерозом резко преобладает у мужчин. Женские половые гормоны — эстрогены — задерживают развитие атеросклероза. Во время менопаузы (после завершения менструального цикла) происходит снижение уровня эстрогенов, нарастание уровня холестерина, липопротеинов низкой плотности в крови, и увеличивается риск развития атеросклероза. У женщин с атеросклерозом коронарных артерий или с явлениями раннего атеросклероза артерий головного мозга обнаружено снижение выработки эстрогенов.

· возраст в возрасте 40—49 лет атеросклероз выявляется в 85,7 % случаев, из них резко выраженный — в 25,5 %. С возрастом происходит изменение основных обменных процессов (жирового, углеводного, витаминного), определенные нарушения системы иммунитета, эндокринных органов, свертывающей системы крови, изменения в работе печени, которые способствуют большему проявлению атеросклероза у людей старшего возраста.

Конец слайда

К модифицируемым факторам риска относятся:

· курение (наиболее опасный фактор) Длительное и частое курение вызывает изменения в стенках сосудов, что способствует возникновению атеросклероза. Оно уменьшает «хороший» холестерин. Если у курящего человека хотя бы незначительно повышен холестерин, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящих с нормальным холестерином. Люди моложе 44 лет, выкуривающие более 25 сигарет в день, умирают от ишемической болезни сердца в 15 раз больше, чем некурящие лица того же возраста. Кроме того, среди курящих людей в возрасте 25 — 34 года выраженность атеросклеротических изменений в аорте в 3 раза больше, чем у некурящих. При отказе от курения уровень холестерина нормализуется в течение года.

· гиперлипопротеинемия (общий холестерин> 5 ммоль/л, ЛПНП> 3 ммоль/л, ЛП(a)> 50 мг/децилитр); аномально повышенный уровень липидов и/или липопротеинов в крови человека. Нарушение обмена липидов и липопротеинов встречается довольно часто в общей популяции. Классификация липидных нарушений, основанная на изменении профиля липопротеинов плазмы при их электрофоретическом разделении или ультрацентрифугировании, подразделяется на пять типов. Однако, она не учитывает уровень ЛПВП (липопротеины высокой плотности), который является важным фактором, снижающим риск атеросклероза, а также роль генов, вызывающих липидные нарушения. Данная система остаётся самой распространённой классификацией:

ü Первичная гиперлипопротеинемия, наследственная гиперхиломикронемия: повышенные хиломикроны (класс липопротеинов, образующихся в тонком кишечнике в процессе всасывания экзогенных липидов. Это самые большие из липопротеинов, достигающие размера от 75 нм до 1,2 микрона в диаметре. Хиломикроны синтезируются клетками кишечника и секретируются в лимфатические сосуды, после чего они попадают в кровь)

ü Полигенная гиперхолестеринемия, наследственная гиперхолестеринемия (2а): повышенные липопротеины низкой плотности

ü Комбинированная гиперлипидемия (2б): повышенные липопротеины низкой плотности, липопротеины очень низкой плотности и триглицериды (или просто – жиры, природные органические соединения, полные сложные эфиры глицерина и одноосновных жирных кислот; входят в класс липидов. В живых организмах выполняют, прежде всего, структурную и энергетическую функции: они являются основным компонентом клеточной мембраны, а в жировых клетках сохраняется энергетический запас организма.)

ü Наследственная дис-бета-липопротеинемия: повышенные липопротеины промежуточной плотности

ü Эндогенная гиперлипемия: Повышенные липопротеины очень низкой плотности

ü Наследственная гипертриглицеридемия: Повышенные липопротеины очень низкой плотности и хиломикроны

· артериальная гипертензия (систолическое Артериальное Давление> 140 мм рт.ст. диастолическое АД> 90 мм рт.ст.). Артериальная гипертензия непосредственно влияет на развитие и прогрессирование атеросклероза из-за повышения проницаемости сосудистой стенки, разрастания внутренней оболочки артерий, склонности к спазмам артерий, тенденции к повышению свертывания крови.

· сахарный диабет известно, что обмен углеводов и жиров в определенной степени связан между собой, поэтому естественно, что нарушение углеводного обмена, имеющееся при сахарном диабете, усиливает изменения и в обмене жиров и это запускает атеросклеротический процесс. Сахарный диабет сопровождается увеличением в крови холестерина, липопротеидов низкой плотности, что приводит к более быстрому развитию атеросклероза.

· ожирение при ожирении из-за нарушенного обмена жиров и углеводов повышается содержание холестерина в крови, что способствует развитию и прогрессированию атеросклероза.

· малоподвижный образ жизни (гиподинамия) способствует нарастанию массы тела и развитию ожирения. Регулярная физическая активность, например, плавание, ходьба, бег могут приводить к уменьшению содержания «плохого» холестерина в крови, способствуют нормализации артериального давления и нормализуют вес тела.

· эмоциональное перенапряжение ведет к стрессам. Стресс — это реакция организма, развивающаяся под влиянием различных интенсивных воздействий. Стресс необходим как способность приспособления организма к окружающей среде. При этом в организме происходят изменения, подготавливающие его к интенсивной мышечной деятельности (например, сражение или быстрый бег), которая была необходима в борьбе за выживание. Происходящее в организме повышение в крови глюкозы и жиров позволяло обеспечить необходимую деятельность мышц и сердечно-сосудистой системы, участвующих в этих нагрузках. Современные люди значительно слабее и реже используют мышечную активность, но психоэмоциональные нагрузки многократно возросли. Однако механизм стресса практически не изменился, и получается незавершенная эмоциональная реакция. Психоэмоциональные конфликты остаются без физических действий, что способствует накоплению неиспользованных выработанных организмом веществ, способствующих запуску атеросклеротического процесса. Именно поэтому люди, занимающиеся спортом или имеющие профессию, связанную с физической нагрузкой, значительно реже заболевают атеросклерозом или болезнями, связанными с его осложнениями (стенокардией (заболевание, характеризующееся болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Боль исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата короткого действия (например, нитроглицерина под язык)), инфарктом, инсультом), чем лица преимущественно умственного труда или малоподвижного образа жизни.

· неправильное питание Самые ранние предвестники атеросклеротических бляшек в сосудах — это отложения жира, называемые жировыми пятнами. Жировые пятна в аорте появляются уже в детстве, а в коронарных (сердечных) артериях — в подростковом возрасте. Настоящие атеросклеротические бляшки начинают образовываться между 13 и 19 годами. Поэтому профилактику атеросклероза, нормализуя процесс питания, надо начинать проводить уже в детском возрасте. Нарушения липидного обмена относятся к одному из основных факторов риска развития атеросклероза, поскольку в тех странах, где население питается в основном растительными и морскими продуктами, распространенность таких нарушений низкая (например, в Китае, Японии, средиземноморских странах). Мало того, в этих странах нет эпидемий атеросклероза и связанных с ним сердечно-сосудистых заболеваний притом, что там не меньше, чем в других странах, курят и страдают от повышенного давления. (Жирные сорта мяса: свинное, говяжье, баранина заменить на куриное мясо, рыбу. Твердый маргарин, сливочное масло – на оливковое, рапсовое масло, мягкий маргарин. Повысить потребление: корнеплодов, моркови, свеклы, картофеля, фруктов, всех видов не очень сладких фруктов, овощей и зелени, капусты, салатов.)

· гиперфибриногенемия фибриноген представляет собой белок, вырабатываемый печенью и, в случае необходимости формирования кровяного сгустка, закрывающего рану и прекращающего кровотечение, являющийся его основой. Нормой фибриногена в крови здорового взрослого человека, независимо от его половой принадлежности, является показатель в 2-4 грамма на литр крови.

· гомоцистеинурия это неврологическое заболевание, вызванное нарушением обмена серосодержащей аминокислоты метионина. Гомоцистеинурия обусловлена генетической природой и передается по аутосомно-рецессивному типу наследования. Особенностью данного заболевания является выявление высокой концентрации аминокислоты метионина и гомоцистина, который обычно не присутствовать в тканях и биологических жидкостях. При воздействии гомоцистина на внутреннюю оболочку артерий приводит к её повреждению с последующим накоплением тромбоцитов на повреждённых участках. В тоже время применение антикоагулянтов (препаратов предотвращающих накопление тромбоцитов и свёртываемость крови) не позволяет восстановить повреждённые артерии. Однако подобные повреждения происходят не только в артериях, а также и в других тканях. Таким образом гомоцистин способствует образованию тромбов в кровеносных сосудах и вместе с тем, обладая плохой растворимостью, сам оседает на повреждённых участках способствуя образованию тромбов. Эти процессы наиболее пагубно проявляются на сосудах головного мозга. Обширные участки тромбоза мозговых тканей приводят к появлению неврологических проявлений гомоцистинурии. Кроме головного мозга, у людей с гомоцистинурией наблюдается также остеопороз костной ткани, а также повреждение хрусталика глаза и глазных мышц.

Конец слайда

Этиологические факторы

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

ü теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

ü теория дисфункции эндотелия — первичное нарушение защитных свойств эндотелия (однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения (зародышевая соединительная ткань большинства многоклеточных животных и человека), выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей) и его медиаторов,

ü аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

ü моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

ü вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

ü перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

ü генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

ü хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

ü гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных (подкласс тропных гормонов передней доли гипофиза и плаценты, физиологической функцией которых является регуляция работы половых желёз) и адренокортикотропных (гормон, вырабатываемый эозинофильными клетками (подвид гранулоцитарных лейкоцитов крови) передней доли гипофиза. Кортикотропин контролирует синтез и секрецию гормонов коры надпочечников) гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Конецслайда

Механизмы развития

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается все больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

На начальных этапах патогенеза заболевания имеет место сочетание трех факторов:

1. Изменения содержания липопротеидов в сыворотке крови, а именно повышение их концентрации. Имеют место так называемые гиперлипидемии, которые могут быть первичными (развиваться в связи с наличием факторов риска атеросклероза) или вторичными (быть следствием другой патологии, например, хронической почечной недостаточности, алкогольного гепатита, сахарного диабета, синдрома Иценко-Кушинга (тяжёлое нейроэндокринное заболевание, сопровождающееся гиперфункцией коры надпочечников, связанное с гиперсекрецией адренокортикотропного гормона в результате первичного поражения подкорковых и стволовых структур (таламус, гипоталамус, ретикулярная формация, аденогипофиз) или эктопической продукцией АКТГ опухолями внутренних органов) и т.д.).

2. Изменение качественного состава липопротеидов. В частности, их окисление при недостаточности антиоксидантной системы или гликозилирование при повышении уровня глюкозы в крови (нарушение толерантности к глюкозе, сахарный диабет).

3. Нарушение функционирования эндотелия. Конкретные причины этого состояния назвать достаточно сложно, однако роль как таковой дисфункции эндотелия в развитии атеросклероза четко доказана.

Классификация заболевания

Современную классификация атеросклеротических поражений у человека, разработанная в 1995 г. Х.К. Стари и принятая кардиологическими обществами ряда стран:

Тип I – начальные поражения, характеризуются изменениями в эндотелии и наличием отдельных пенистых клеток макрофагального происхождения.

Тип II – липидные полоски, характеризуются преимущественно внутриклеточным депонированием липидов в скоплениях пенистых клеток макрофагального и гладкомышечного происхождения.

Тип III – переходные поражения, сходные с II типом, но имеющие некоторое количество внеклеточных липидных депозитов.

Тип IV – атеромы, располагают значительным ядром внеклеточных липидов.

Тип V – фиброатеромы, отличаются наличием фиброзной «крышки» над липидным ядром, могут кальцифицироваться или бывают преимущественно фиброзными. Фиброатеромы растут за счет пролиферации гладкомышечных элементов и синтеза ими коллагена, эластина (белок, отвечающий за упругость соединительных тканей) и ГАГ (Гликозаминогликаны

).

Тип VI – осложненные поражения, имеют поверхностные дефекты, вторичное тромбообразование, растут при участии механизмов кровоизлияний и интрамурального тромбоза, часто проникают в медию. Возникают не только из поражений V, но и IV типов.

Конец слайда

Выделяют клинико-анатомические формы атеросклероза:

Атеросклероз коронарных артерий — это основная причина ишемической болезни сердца, возникающей из-за нарушения снабжения кровью сердечной мышцы. Такие формы ишемической болезни сердца как стенокардия или инфаркт миокарда полностью определяются степенью развития атеросклероза артерий сердца: частичная закупорка сосудов сердца проявляется в виде ишемической болезни различной степени тяжести, а полная закупорка сосудов сердца приводит к развитию инфаркта миокарда.

Симптомы:

Основные симптомы атеросклероза коронарных артерий сердца это приступы стенокардии, которые характеризуются:

Давящей или жгучей болью в груди, которая отдает в спину и в левое плечо и возникает при физических нагрузках, стрессе;

Одышкой – чувство нехватки воздуха обычно сопровождает болевой приступ. Иногда во время приступа больной вынужден принять сидячее положение, так как в положении лежа он задыхается;

В некоторых случаях приступы стенокардии сопровождаются головокружениями, тошнотой, рвотой, головной болью. Такие приступы, как правило, хорошо поддаются лечению нитроглицерином, который считается основным лекарством, предназначенным для экстренного лечения приступов стенокардии.

Атеросклероз аорты - одна из наиболее частых локализаций атеросклеротического процесса. Начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию жизни, хотя физические свойства пораженной аорты изменяются значительно раньше, а по специальным данным регистрируются, как правило, уже со второго десятилетия жизни.

Симптомами атеросклероза грудного отдела аорты являются:

Периодически возникающие жгучие боли в груди (аорталгии), иррадиирующие в обе руки, живот, шею. Но важно отличать от «грудной жабы» (стенокардия) — эти боли не носят четкого приступообразного характера, пациент мучается часами и сутками, боль периодически «отпускает» и снова возобновляется, нередко сочетается с парестезиями (один из видов расстройства чувствительности, характеризующийся ощущениями онемения, чувства покалывания, ползания мурашек) в руках;

Повышение систолического артериального давления.

Головокружения, охриплость голоса, затруднение глотания.

Симптомами атеросклероза брюшного отдела аорты являются:

Нарушения пищеварения: снижение аппетита, поносы или запоры, вздутие живота (метеоризм).

Боли в животе, возникающие после приема пищи, носящие приступообразный характер, обычно ноющего характера без точной локализации, проходящие спустя 2-3 часа.

Потеря веса.

Артериальная гипертензия и почечная недостаточность. Почечная недостаточность возникает по причине медленного замещения нормальной ткани почек соединительной (постепенное омертвение из-за недостатка кровоснабжения).

Атеросклероз периферических артерий проявляется быстрее, чем поражения сосудов груди и головы, что объясняется тем, что при одинаковой степени атеросклеротического стеноза (облитерирующего атеросклероза) приводящих артерий, ишемические расстройства больше выражены в тканях с повышенной потребностью в кровоснабжении;

Атеросклероз артерий почек доминирует вазоренальная симптоматическая артериальная гипертензия, которая при вовлечении в атеросклеротический процесс обеих почечных артерий принимает злокачественный характер. В моче определяются белок, эритроциты, цилиндры. Над областью сужения почечной артерии иногда можно прослушать систолический шум.

Атеросклероз брыжеечных артерий проявляется клиникой "брюшной жабы" и нарушениями пищеварительной функции ЖКТ.

Симптомы. "Брюшная жаба" характеризуется развитием резких приступообразных болей в верхней части живота на высоте пищеварения, которые длятся 1-3 ч (иногда кратковременные) и сходны со стенокардическими болями (купируются нитроглицерином). Боль сопровождается вздутием живота, отрыжкой, запорами. В дальнейшем могут присоединиться зловонные поносы до 2-3 раз в сутки с наличием остатков непереваренной пищи и не всосавшихся жиров. При исследовании живота выявляют высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики (волнообразное сокращение стенок полых трубчатых органов (пищевода, желудка, кишечника, мочеточников и др.), способствующее продвижению их содержимого к выходным отверстиям), систолический сосудистый шум в эпигастральной области.

Атеросклероз сосудов (артерий) нижних конечностей характеризуется:

- болью в бедрах, ягодицах и икроножных мышцах при ходьбе, вынуждающие останавливается через определенное расстояние, а в поздних стадиях постоянные боли в покое. Это связано с недостаточностью кровотока в области таза и бедер.

- импотенцией. Нарушение эрекции связано с прекращением кровотока по внутренним подвздошным артериям, которые отвечают за кровенаполнение пещеристых тел.

- бледностью кожных покровов стоп, ломкость ногтей и облысение голеней у мужчин. Причиной является резкое нарушение питания кожи

Появление трофических язв на кончиках пальцев и стопе и развитие гангрены являются признаками полной декомпенсации кровотока в поздних стадиях развития атеросклероза. Также ослаблением или отсутствием пульса на тыльной стороне стопы.

Все вышеперечисленные симптомы в совокупности являются синдромом Лериша.

Атеросклероз сосудов головного мозга это одна из наиболее распространенных форм атеросклероза. Атеросклероз может поражать как внутричерепные, так и внечерепные сосуды, питающие головной мозг. Выраженность симптомов атеросклероза сосудов головного мозга зависит от степени поражения сосудов, питающих мозг. На фоне атеросклероза сосудов головного мозга наблюдается постепенное ухудшение деятельности центральной нервной системы, возможно развитие инсульта или психических нарушений.

Симптомы: Первые симптомы атеросклероза сосудов головного мозга обычно появляются в возрасте 60-65 лет и интерпретируются как признаки старения, что правильно только отчасти. Начальными симптомами атеросклероза артерий головного мозга могут быть эпизоды «ишемической атаки» (разновидность преходящего нарушения мозгового кровообращения; остро возникающее нарушение церебральной гемодинамики, проявляющееся в первую очередь очаговой неврологической симптоматикой, зависящей от локализации поражения в том или ином сосудистом бассейне) которые проявляются более или менее стабильной неврологической симптоматики: нарушения чувствительности (потеря чувствительности или ее снижение в половине тела), нарушения движения (парезы (неврологический синдром, ослабление произвольных движений. Полная утрата произвольных движений — паралич) и параличи), нарушения речи, зрения, слуха. Эти симптомы, однако, недолговременны и проходят через некоторое время. Проявляется снижением работоспособности (особенно умственной), снижением памяти, активного внимания, быстрой утомляемостью. Со временем появляется головокружение, бессонница, больные становятся суетливыми, навязчивыми, придирчивыми. У них снижается интеллект. Осложнением атеросклероза мозговых артерий является нарушение мозгового кровообращения – кровоизлияния (инсульт), тромбозы.

Различают ряд форм (клинических типов) деменции (приобретённое слабоумие, стойкое снижение познавательной деятельности с утратой в той или иной степени ранее усвоенных знаний и практических навыков и затруднением или невозможностью приобретения новых. В отличие от умственной отсталости (олигофрении), слабоумия врождённого или приобретённого в младенчестве, представляющей собой недоразвитие психики, деменция — это распад психических функций, происходящий в результате поражений мозга, часто — в молодости в результате аддиктивного поведения, а наиболее часто — в старости):

ü лакунарная (парциальная, дисмнестическая), проявляется в неравномерном характере психических изменений (мнестических расстройств), небольшой потере ориентировки, ядро личности сохранено. Выражается в замедленном воспроизведении речи, моторики, снижении уровня мышления и психической активности. Преобладает плохое настроение, подавленное состояние, тревожность;

ü амнестический. Преобладают нарушение памяти (фиксационная амнезия), дезориентировка в месте и времени, развитие Корсаковского синдрома (сочетание расстройства памяти на текущие события (так называемая фиксационная амнезия), ориентировки во времени, месте, окружении и ложных воспоминаний). Этот тип при атеросклерозе часто возникает вслед за нарушениями мозгового кровообращения, острыми психозами. В старости, при сочетании с атеросклеротическим поражением головного мозга и сенильной атрофией (уменьшение количества клеток — одно из морфологических проявлений процесса старения), может развиться картина «хронической пресбиофрении» (старческое слабоумие);

ü псевдопаралитическая форма. Проявляется в снижении темпов психических процессов, психической активности, преобладают говорливость, тупая эйфория, беспечность до мориаподобного дурашливого возбуждения. Уровень суждений и критика резко снижены;

ü диффузное поражение мозговых артерий. Протекает без инсультов, развивается сенильноподобная форма деменции. Часто наблюдают в сочетании атеросклероза мозговых артерий с сенильной атрофией мозга;

ü осложненная очаговой неврологической симптоматикой. Проявляется постапоплектически, иногда после многократных, сопровождающихся мелкими очагами размягчения нарушений мозгового кровообращения.

По происхождению, различают следующие формы атеросклероза:

Метаболические

а) при конституционально-наследственных нарушениях липидного обмена

б) при алиментарных нарушениях

в) при эндокринных заболеваниях (сахарном диабете, гипотиреозе, недостаточности половых желез)

Гемолинамические

а) при гипертонической болезни

б) при ангиоспазмах (преходящее патологическое сужение просвета артерий вследствие избыточного интенсивного и продолжительного сокращения мышц сосудистой стенки)

в) при других вазомоторных нарушениях

Смешанные.

Клиническая картина

Клиническая картина атеросклероза многообразна и зависит, конечно, от локализации поврежденных артерий, степени поражения и количества вовлеченных в патологический процесс артерий. Однако существует ряд клинических проявлений атеросклероза, которые можно легко заметить, независимо от того, какая локализация атеросклеротического процесса преобладает. Характерными внешними проявлениями атеросклероза, выявляемыми при осмотре, являются:

признаки выраженного и нередко преждевременного старения, несоответствие внешнего вида и возраста человека (человек выглядит старше своих лет);

раннее поседение волос на голове и передней поверхности грудной клетки (у мужчин);

множественные ксантомы (пятна желтого цвета, перегруженные липидами, располагающиеся в области туловища, живота, ягодиц, нередко в области разгибательной поверхности суставов, на коже лба, в области век). Эти пятна являются отражением нарушения обмена жиров, часто сочетающиеся с образованием холестериновых желчных камней;

вертикальная или диагональная складка на мочке уха (симптом Франка) – относительный признак, имеющий значение при уже установленном диагнозе атеросклероза.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых осмотрах, проводимых профилактически, А.М. Вихерт с соавторами считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза:

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции беталипопротеидов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.

2. Латентный клинический период. В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами: скорость распространения пульсовой волны, реовазография (метод оценки состояния артериального и венозного кровотока в сосудах конечностей, чаще ног. Выполняется с помощью оценки пульсового кровенаполнения определённых частей тела и оценки тонуса и проходимости периферических сосудов), ангиография (метод контрастного рентгенологического исследования кровеносных сосудов. Применяется в рентгенографии, рентгеноскопии, компьютерной томографии и в гибридной операционной. Ангиография изучает функциональное состояние сосудов, окольного кровотока и протяженность патологического процесса) и др. Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.

3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А.Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах (это обширная группа заболеваний, для которых характерны сосудистые нарушения в связи с расстройством вегетативной иннервации сосудов. Если говорить о классификации ангионеврозов, то они делятся на общие и локальные), что учитывается при дифференциальной диагностике, но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фибринозная стадия по А.Л. Мясникову), которые также нестрого специфичны для атеросклероза, так как наблюдаются также при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах, но наиболее частой их причиной является атеросклероз.

4. Период хронической артериальной окклюзии (термин обозначает нарушение проходимости (обтурацию) полых анатомических образований за счёт поражения их стенок) характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения или ее эквивалентами при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т.д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулиты (артериит — группа заболеваний, в основе которых лежит иммунопатологическое воспаление сосудов — артерий, артериол, капилляров, венул и вен. Как правило, следствием этого заболевания является изменение структуры и функции органов, кровоснабжающихся воспаленными сосудами).

Осложнения

Осложнения атеросклероза венечных артерий сердца проявляются такими симптомами как:

ü Инфаркт миокарда - сильные боли в груди, напоминающие боли при стенокардии (грудной жабе), которые, однако, не проходят под действием обычного лечения препаратами нитроглицерина, cильная одышка, возможно потеря сознания, резкое установление сердечной недостаточности.

ü Кардиосклероз - постепенное установление сердечной недостаточности с ограничение физической активности, появлением отеков, одышкой.

Атеросклероз церебральных артерий вызывает:

ü Преходящую ишемию мозга либо инсульты (острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга, нарушением его функций вследствие затруднения или прекращения поступления крови к тому или иному отделу. Сопровождается размягчением участка мозговой ткани — инфарктом мозга).

Поражение артерий конечностей:

ü перемежающаяся хромота и сухая гангрена (некроз тканей живого организма чёрного или очень тёмного цвета, развивающийся в тканях органов, прямо или через анатомические каналы, связанных с внешней средой (кожа, лёгкие, кишечник и др.).

Атеросклероз аорты, обычно протекающий без клинических признаков и устанавливаемый лишь посредством рентгенологического и иного инструментального исследования, только в отдельных случаях проявляет себя в виде прогностически весьма серьезных синдромов.

К таковым относится:

ü отрыв аорты от сердца (обычно при сочетании с высокой артериальной гипертонией);

ü аневризма аорты грудного или — особенно части — брюшного отдела аорты (признаки: пульсирующая опухоль в брюшной полости обычно слева от пупка и ниже, удлиненной формы, упругая на ощупь, рентгенологически дающая признаки кальциноза в виде характерного овального контура; стенотический систолический шум над аневризмой, в неясных случаях определяемый при эндоаускультации);

ü тромбозы аорты — пристеночные и полные, особенно часто в области бифуркации, т. е. у места отхождения подвздошных артерий — симптом Лериша с характерной картиной ишемии нижних конечностей; Тромбоз висцеральных артерий - смертельно опасное осложнение, требующее немедленной медицинской помощи. Он приводит к некрозу (омертвению) петель кишечника с последующим развитием воспаления брюшины (перитонит). Симптомы: сильные боли, не проходящие под действием наркотических обезболивающим и спазмолитиков.

ü синдром «дуги аорты» атеросклеротической природы, приводящей к «атеросклеротическому синдрому Такаясу» или болезни «отсутствия пульса». Выделяют четыре типа поздних стадий синдрома Такаясу, характеризующих участки поражения: Первый тип — Классическое отсутствие пульса, поражающее плечеголовной ствол, сонные и подключичные артерии. Второй тип — Сочетание первого и третьего типов

Третий тип — Атипичный стеноз, поражающий грудную и брюшную аорты, находящиеся на расстоянии от дуги и главных ветвей.

Четвёртый тип — Расширение, приводящее к растяжению длины аорты и главных ветвей. Наиболее распространён третий тип, который обнаруживается более чем у 65 процентов пациентов.

Атеросклероз брыжеечных артерий ведет к:

ü Ишемии и инфаркту кишечника (это очаги омертвения в кишечнике, возникшие в результате нарушения доставки крови по артериям кишечника). Также возможно поражение почечных артерий с формированием почки Голдблатта.

Прогноз

Исход атеросклероза, как правило, - смерть в результате осложнений заболевания - хронической ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, инсульта головного мозга, гангрены кишечника или нижних конечностей, разрыва аневризмы аорты, кровоизлияний и кровотечений. Исход зависит также от локализации поражения, калибра поражённой артерии и остроты процесса. Наиболее благоприятный прогноз имеет атеросклероз аорты, наименее благоприятно предсказание при атеросклерозе коронарных сосудов, в особенности, если при этом имеются приступы стенокардии. Медленно протекающий коронаросклероз мелких ветвей приводит к миокардоциррозу (гибели мышечных волокон и развитию соединительной ткани) с последующей недостаточностью кровообращения.

Психологическое состояние людей больных атеросклерозом

Особенно беспокоит больных снижение памяти. Они жалуются, что не могут вспомнить нужное слово, иногда теряют нить беседы. Часто больные не способны запомнить, что должны сделать, и вынуждены все записывать в записную книжку. Забывают, куда положили ту или иную вещь, долго ищут ее, а впоследствии она может оказаться в совершенно неожиданном месте. Особенно заметно снижение памяти на текущие события, имена, даты, цифры и номера телефонов. События давних лет больные помнят гораздо лучше.

Фон настроения обычно понижен, больные подавлены, тоскливы. Настроение еще больше ухудшается к вечеру или под влиянием даже незначительных психотравмирующих событий. При этом часто появляются ноющие или давящие боли в области сердца, усиливаются головная боль и ухудшается общее самочувствие. Пониженное настроение может сочетаться с чувством безнадежности и бесперспективности. Больные пессимистически относятся к своему будущему и прогнозу своего состояния.

У больных церебральным атеросклерозом меняется характер. Могут появиться чрезмерные опасения за свое здоровье и за свою жизнь, мнительность, фиксация на своих ощущениях, переоценка имеющихся проявлений болезни.

Больные становятся эмоционально неустойчивыми, раздражительными. Раздражительность иногда может доходить до гневливых вспышек по пустякам. Больные становятся эгоистичными, требовательными, нетерпеливыми, мнительными и крайне обидчивыми. Часто наблюдается снижение теплого отношения к родным, сдвиг интересов на самого себя, свой организм. Появляется желание побыть в тишине, одиночестве (" чтобы никто не приставал"). Окружающим людям, особенно близким становится трудно с ними ладить.

Одной из характерных черт церебрального атеросклероза является слабодушие. Больные становятся слезливыми и сентиментальными. Они плачут и от радости, и от малейших огорчений, плачут, если смотрят мелодраму, легко умиляются. От слез они могут быстро перейти к улыбке и наоборот. Любое незначительное событие, ласковое или грубое слово, способны вызвать или радость, или слезы.

По мере прогрессирования болезни у больных появляется благодушие, снижаются критические качества, ослабляется требовательность к себе.

Больные атеросклерозом становятся рассеянными, медлительными. Им приходится тратить много времени на различные рода поиски (лекарств, документов и др.), повторять то, что было уже сделано. Больные вынуждены избегать спешки, использовать прочно зафиксированные стереотипы.

Они с трудом переключаются с одного вида деятельности на другой, от любой умственной работы быстро устают. Мышление больных теряет прежнюю гибкость и подвижность. Речь больных становится чрезмерно обстоятельной. Больные многословны, в беседе или пересказе какого-то события перечисляют мелкие, несущественные детали, застревают на этих деталях, не могут отделить главное от второстепенного. Начав одну тему, они не могут переключиться на другую.

 

 

Лечение

В схеме лечения атеросклероза рассматриваются как медикаментозные, так и немедикаментозные методы.

· Суть немедикаментозного лечения сводится к устранению факторов риска и коррекции образа жизни больного с атеросклерозом. В этом смысле особое значение имеет борьба с изменяемыми факторами риска атеросклероза:

ü уменьшение никотиновой нагрузки

ü минимальное употребление алкоголя

ü антиатеросклеротическая диета — например, «средиземноморская». Продукты средиземноморской диеты: - На завтрак кусочек свежего хлеба или злаки; cырые овощи (или приготовленные) – на обед и на ужин. Цельные макароны и рис – вместо рафинированных продуктов. - В рационе должен присутствовать лук, чеснок, тимьян, розмарин, орегано и базилик. - Постное мясо – от 2 до 5 раз в неделю. Одна порция – 100-150 г. - Рыба должна быть в рационе не реже 4 раз в неделю. Выбор худеющих: тунец, белый палтус, форель, макрель, сардины. - Красное мясо (бифштекс или ростбиф) – от 1 до 3 раз в неделю для пополнения запасов железа в организме. - 3-4 яйца в неделю. - Молочные продукты. Только натуральные йогурты и простокваша. Разрешается: 2 йогурта и кусочек сыра за день. - 3 порции фруктов в день. - Оливковое масло и оливки – обязательная опция меню. - 2 маленьких бокала вина (125 мл) в день помогут укрепить артерии, т.е. защитить от сердечных заболеваний. Женщинам придется ограничиться одним бокалом в день (но лучше полностью отказаться от алкоголя, так как он является фактором риска возникновения инсульта). Хлеб из ржаной муки, из отрубей и муки 1-2 сорта, цельнозерновой хлеб, а также галетное печенье; Овощные бульоны, супы, молочное с добавлением круп (гречка, пшеничная, овсянка); Отварное или запеченное белое мясо птицы или нежирная говядина; Морепродукты – нежирная рыба, моллюски и морская капуста; Перепелиные яйца или омлет из белка куриных яиц; Сырые и тушеные овощи, а также салаты из них (капуста, морковь, свекла, тыква, кабачок, цуккини, цветная капуста, брокколи, баклажаны и прочие); Нежирное молоко и кисломолочные продукты (кефир, сметана, сыр); Несладкие или среднесладкие фрукты и ягоды (малина, смородина, яблоки, груша, слива и др.); Компоты и узвары из сухофруктов, также свежевыжатые соки(сельдереевый, свекольный, морковный, апельсиновый), некрепкий чай и кофе; Растительные масла для приготовления салатов (оливковое, льняное, рапсовое). Заменить майонез на уксус и лимонный сок, сухарики и печенья – на грецкий орех и миндаль. Употреблять больше соевых продуктов, бобовых.

ü активный образ жизни — регулярные дозированные физические нагрузки.

ü поддержание психологического и физического комфорта

снижение массы тела

Конец слайда

· Медикаментозное лечение играет важную роль в лечении атеросклероза и профилактике возникновения осложнений этой болезни у больных с уже пораженными сосудами. Основной целью медикаментозного лечения атеросклероза является снижение концентрации холестерина в крови и восстановление обмена жиров в организме. Переход от немедикаментозного к медикаментозному лечению целесообразен в тех случаях, когда, снизить уровень холестерина в крови не удается ни за счет коррекции образа жизни, ни за счет диеты. Препараты, применяемые с этой целью, разделяются на четыре основных группы:

I — препятствующие всасыванию холестерина

II — снижающие синтез холестерина и триглицеридов в печени и уменьшающие их концентрацию в плазме крови

III — повышающие катаболизм и выведение атерогенных липидов и липопротеидов

IV — дополнительные;

Первая группа

IA — анионообменные смолы (холестирамин, гемфиброзил). Адсорбируют на себе холестерин. Не всасываются и не разрушаются в желудочнокишечном тракте. Пик эффективности достигается через месяц применения. Эффект сохраняется 2-4 недели после отмены. Недостатки: адсорбируют и другие вещества — лекарственные препараты, витамины, микроэлементы. Могут быть причиной диспепсии. Кроме того, специальные исследования свидетельствуют, что тяжесть атеросклероза никак не коррелирует с уровнем холестерина в плазме, а бляшечный холестерин имеет не плазматическое, а эндотелиальное происхождение, то есть не откладывается на сосудистой стенке из кровяного русла, а является её собственным патологическим метаболитом.

IB — растительные сорбенты (гуарем, β-ситостерин). Препятствуют всасыванию холестерина в кишечнике. Необходимо запивать большим (не менее 200 мл) количеством жидкости. Также могут вызывать диспепсию.

IC — в разработке и апробации блокатор Ацетат-КоА-трансферазы. Таким образом удастся снизить этерификацию холестерина в энтероцитах, и как следствие, блокировать захват в кишечнике. Однако, хорошо известно, что большая часть (около 2/3) органного холестерина имеет эндогенное происхождение, а «недостаток» алиментарного холестерина легко компенсируется его эндогенным синтезом из ацетата.

Таким образом, борьба с алиментарным и/или плазматическим холестерином как таковым является бессмысленным и небезопасным мероприятием, ничуть не улучшающим прогноза при этом заболевании.

Вторая группа

IIA — ингибиторы 3-OH-3-метилглуратил КоА редуктазы. Они же — статины. Самая популярная (и дорогая) группа препаратов. Представители в порядке возрастания эффекта: ловастатин (мевакор, медостатин, апекстатин), симвастатин (зокор, вазилип, симвор), флувастатин (лескол), правастатин (липостат, правахол) и церивастатин (липобай), аторвастатин (липримар, торвакард) и розувастатин (крестор). Однако с возрастанием основного эффекта отчасти увеличивается и риск побочных. Среди них: миопатия, рабдомиолиз вплоть до развития почечной недостаточности, особенно в сочетании с фибратами и никотиновой кислотой, гепатотоксичность, импотенция, алопеция, диспепсия. Их нельзя сочетать с алкоголем, применять у детей, беременных и кормящих, больных с поражением печени. Осторожно пациентам после аортокоронарного шунтирования. Помимо снижения общего ХС статины обладают и другими плеотропными свойствами:

• улучшают функциональное состояние эндотелия — восстанавливают эндотелий релаксирующие свойства крови;

 

• оказывают положительное влияние на реологические и тромбообразующие свойства крови;

• уменьшают объем липидного ядра (стабилизируют бляшку);

• укрепляют оболочки бляшки, за счет противовоспалительного действия;

• уменьшают развитие гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов;

• ингибируют синтез коллагена;

• обладают антиишемическим действием.

Статины рекомендуются независимо от уровня липидемии всем пациентам с инфарктом миокарда, нестабильной стенокардией, мозговым инсультом, а также с целью первичной профилактики ИБС лицам мужского пола среднего возраста и старше, имеющих 2 и более факторов риска ИБС. Учитывая, что только 1/3 ХС поступает с пищей и 2/3 его синтезируется в печени, становится понятной роль статинов в снижении липидов в крови. Следует ещё раз подчеркнуть, что лекарственная терапия гиперлипидемии в рамках вторичной профилактики ИБС у больных с АГ должна проводиться на фоне эффективного диетического вмешательства. Дозировка статинов. Обычно средняя терапевтическая доза статинов колеблется от 10 до 80 мг/сут и назначаются они: при первичной профилактике — 10 мг/сут, вторичной — 20 мг/сут. Максимальная доза составляет 40 мг/сут. Принимать их следует вечером, по той причине, что именно в ночное время идет наиболее интенсивный синтез ХС. Положительный эффект от приема статинов отмечается уже через 3 дня от начала лечения. Максимальный эффект достигается через 4-6 недель. Если не достигнут желаемый уровень ХС, начальную дозу следует увеличивать через каждые 4 недели. Обязательно должен быть постоянный прием препаратов, так как уже через один месяц после прекращения лечения уровень липидов в крови возвращается к исходному.

IIB — производные фиброевой кислоты (фибраты): клофибрат (мисклерон), безафибрат (безалип), ципрофибрат (липанор), фенофибрат (трайкор). Осложнениями при использовании этих лекарственных средств могут быть: миозит, аллергия, диспепсия, желчнокаменная болезнь у клофибрата. Поэтому эти препараты предыдущих поколений сейчас практически не применяются. В основном сейчас широко применяется производное фенофиброевой кислоты или новое поколение фибратов: фенофибрат. У фенофибрата более высокий профиль безопасности и относительно низкая частота побочных эффектов. Наиболее эффективно применять фенофибрат при лечении пациентов с сахарным диабетом 2 типа, который характеризуется повышением триглицеридов, снижением ЛПВП и умеренным повышением ЛПНП. Также фенофибрат позволяет снизить количество мелких плотных ЛПНП, наиболее атерогенных ЛПα. Наряду с этим при приеме фенофибрата отмечается снижение не только макрососудистых осложнений (ИБС, инфаркт миокарда), но и таких инвалидизирующих микрососудистых осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия и ампутации нижних конечностей при диабете.

Для более интенсивного лечения атеросклероза рекомендуется сочетать прием статинов и фенофибрата.

 

IIC — никотиновая кислота(эндурацин). Нежелательно применять при сахарном диабете. Из побочных эффектов: кожный зуд, гиперемия, диспепсия.

IID — снижающие синтез стерола (органические спирты, относящиеся к группе стероидов. Содержатся в природных жирах и маслах. Бесцветные кристаллы, растворимые в органических растворителях и не растворяющиеся в воде. Наиболее важен для человека и животных холестерин) — пробукол (фенбутол).

Третья группа

Ненасыщенные жирные кислоты: линетол, липостабил, трибуспамин, полиспамин, тиоктовая кислота (тиогамма, тиоктацид), омакор, эйконол. Внимание: могут усиливать действие сахароснижающих препаратов.

Четвёртая группа

Эндотелиотропные препараты (питающие эндотелий). Снижают уровень холестерина в интиме. Пирикарбат(пармидин, ангинин), синтетические аналоги простациклина(мизопростол, вазопростан), поликозанол, витамины А, Е (Аевит), С.

Хирургическая коррекция

Операции на артериях могут быть открытыми (эндартеректомия), когда удаление бляшки или выпрямление извитости производится с помощью открытой операции, или эндоваскулярными — дилатация артерии с помощью баллонных катетеров с размещением на месте сужения артерии стентов, препятствующих реокклюзии сосуда (транслюминальная балонная ангиопластика и стентирование артерии). Выбор метода зависит от места и распространенности сужения или закрытия просвета артерии.