Отек мозга клинически может проявляется

СИЛЛАБУС

АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И РЕАНИМАТОЛОГИЯ

 

Специальность Направление подготовки Модуль	ОБЩАЯ МЕДИЦИНА 051301 Акушерство и гинекология Детская Гинекология
Дисциплина	Анестезиология и реаниматология
Объем учебных часов (кредитов)	90 (2)
Курс
Семестр	13-14
Форма контроля	Двухэтапный Экзамен (единое тестирование по всем дисциплинам модуля и Мини-клинический экзамен по основной дисциплине модуля)

 

Г. Алматы – 2016 год

Силлабус разработан в соответствии с Рабочей учебной программой интернатуры 2012 г. Типовой учебной программой интернатуры 2011г. по направлению подготовки «Акушерство - гинекологии», по специальности «Общая медицина» на основании инструктивного письма №10

Авторы:

Заведующий кафедрой анестезиологии и реаниматологии, д.м.н., профессор, Исраилова В.К., доцент кафедры анестезиологии и реаниматологии, к.м.н. Джолдыбеков Т.С., ассистент кафедры анестезиологии и реаниматологии Зрячев В.М.

 

Силлабус Обсужден и утвержден на заседании кафедры анестезиологии и реаниматологии, протокол №___ от «» ________ 2016 г.

Зав. кафедрой, профессор _______________ Исраилова В.К.

 

КазНМУ им. С.Д. Асфендиярова, Кафедра Анестезиологии и реаниматологии

Напровление подготовки: «Акушерство-гинекологии»

Модуль: «Детская Гинекология»

Профилирующая дисциплина:

Детская Гинекология – 675 часов

Интегрированные дисциплины:

Визуальная диагностика - 45 часов

Клиническая фармакология – 90 часов

Клиническая анатомия и оперативная хирургия – 225 часов

Анестезиология и реанимация – 90 часов

СВЕДЕНИЯ О ПРЕПОДАВАТЕЛЯХ

 

№	Ф.И.О. преподавателя	Должность	Ученая степень, ученое звание	Научные интересы, достижения
1.	Исраилова В. К.	зав. кафедрой, профессор	д.м.н.	Специалист в области анестезиологии и реанимации
2.	Джолдыбеков Т. С.	доцент	к.м.н.	Специалист в области анестезиологии и реанимации
3.	Зрячев В. М.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
4.	Утегенова Ж.А.	доцент	к.м.н.	Специалист в области анестезиологии и реанимации
5.	Бердалина Г.С.	доцент	К.м.н.	Специалист в области анестезиологии и реанимации
6.	Абдымолдаева Ж.А.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
7.	Джаркенбекова Д.С.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
8.	Юлдашев А.А.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
9.	Мухамадиев Б.Т.	ассистент	К.м.н	Специалист в области анестезиологии и реанимации
10.	Сулейменов Б.К.	ассистент	К.м.н	Специалист в области анестезиологии и реанимации
11.	Батырова А.Н.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
12.	Камалова Г.Т.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
13.	Муратова А.М.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации
14.	Шмыгалева А.А.	ассистент		Специалист в области анестезиологии и реанимации

 

КОНТАКТНАЯ ИНФОРМАЦИЯ

Место нахождения Кафедры анестезиологии и реаниматологии

Основная база ГКП на ПХВ БСНП, Адрес: Казыбек би №96

Дополнительныe;

ГКП на ПХВ ГКБ №1 Калкаман -2 ул Ауэзова №2

ГКП на ПХВ «Городской родильный дом №4 ул Станкевича №6

ГУ на ПХВ «Институт онкологии и радиологии» ул Абая № 107

ГУ на ПХВ «Городской диагностический центр» Ул Ауэзова № 57

«SBS MED» клиника ул Навои №7

Телефоны:

Зав кафедрой д.м.н проф. Исраилова В.К. 8-705-100-96-59

завуч кафедры Абдымолдаева Ж.А. сотовый- 8-747-536-57-95, 8-701-313-43-01

 

Политика и процедуры

Заключаются в последовательном и целенаправленном осуществлении учебного процесса. Требования преподавателей к интернам основаны на общих принципах обучения в высших учебных заведениях РК с соблюдением кодекса чести.

Ø Соблюдение трудовой дисциплины в медицинских учреждениях, соблюдение этики и деонтологии в общении.

Ø Активное участие в учебном процессе (подготовка теоретического материала, решение ситуационных задач и тестов, самостоятельное выполнение практических работ, посещение лекций, утренних обходов и консилиумов, проводимых преподавателями кафедры);

Ø Регулярное самосовершенствование (работа в библиотеке, поиск в интернете и пр.);

Ø Соблюдение приниципов врачебной этики и деонтологии по отношению к пациентам их родственникам и коллегам;

Ø Аккуратное ведение отчетной документации;

Ø Обязательная форма одежды: на практических занятиях (в клинике) - стандартный медицинский халат и колпак, хирургический костюм, сменная обувь, медицинская маска (иметь с собой), фонендоскоп, тонометр и санитарная книжка;

Ø Сдача рубежного контроля и отчетов в установленное время в соответствии с утвержденным планом;

Ø Обязательное выполнение СРИ в установленное время в соответствии с утвержденным планом;

Ø Активное участие в научно-исследовательской работе и мероприятиях кафедры по усовершенствованию учебно-методического процесса;

Ø Своевременное информирование преподавателя, кураторов (наставников) и заведующего отделением лечебного учреждения о временной нетрудоспособности или другой причине отсутствия на рабочем месте.

Штрафные санкции:

1. При пропуске занятий без уважительной причины в течение 3 дней подается рапорт соответствующей кафедрой в деканат;

2. Все пропуски отмечаются в табеле рабочего времени интерна и соответственно эти пропуски не оплачиваются;

3. За пропуски и не подготовленность к занятиям, выполнению СРИ выставляется в учебный электронный журнал – 0 баллов;

4. Если рейтинг допуска составит 59 баллов и меньше, интерн не допускается к рубежному контролю;

5. Если средняя итоговая оценка рубежного контроля по завершенным модулям составит 59 баллов и меньше, интерн не допускается годовому итоговому контролю по профилирующей дисциплине. Принимаются административные меры по продолжению учебы в интернатуре.

6. Лица, не сдавшие экзамен по модулям, не допускаются к итоговой аттестации по специальности «Акушерство и гинекология».

Правила апелляции итоговой оценки:

Если интерн не согласен с итоговой оценкой, то имеет право подать на апелляцию в апелляционную комиссию в течение 24 часов от момента сдачи экзамена.

 

Цель изучения дисциплины подготовка специалиста – врача акушера-гинеколога, отвечающего требованиям профессионального образовательного стандарта, владеющего требуемым обязательным объемом знаний, умений и практических навыков для самостоятельного проведения диагностических, лечебных, реанимационных, реабилитационных и профилактических мероприятий в области Анестезиологии и реаниматологии

Задачи изучения дисциплины:

1. Совершенствовать умения и практические навыки по обследованию акушерских больных с позиции анестезиологии и интенсивной терапии

2. Ознакомить с новыми теоретическими положениями и клиническими протоколами тем данного модуля, необходимыми для выполнения профессионально-должностных обязанностей.

3. Закрепить знания вопросов по организации анестезиолого-реанимационной помощи, основ санитарно-эпидемиологического режима, мероприятий по лечению и профилактике часто встречающихся заболеваний и критических состояний.

4. Научить применять принципы менеджмента в организации своей работы.

5. Совершенствовать объем практических навыков и умений, позволяющих оказывать неотложную лечебно-диагностическую помощь пациентам акушерского профиля.

6. Научить принимать профессиональные решения на основе принципов доказательной медицины.

7. Научить навыкам санитарно-просветительной работы с пациентами по вопросам, профилактики заболевание и их осложнений, формирования здорового образа жизни.

8. Развить навыки по интеграции знаний и умений для обеспечения индивидуального подхода при лечении конкретного больного; научить принимать профессиональные решения на основе принципов доказательной медицины.

9. Привить потребность к непрерывному профессиональному обучению и совершенствованию своих знаний и навыков на протяжении всей профессиональной деятельности: владению современными методами в акушерско-гинекологической практике по вопросам Интенсивной терапии и реанимации, определению формы, тяжести и прогноза заболеваний; уметь использовать достижения фармакологии и других методов лечения в каждом конкретном заболевании, знать методы профилактики и реабилитации.

10. Привить соответствующие коммуникативные навыки работы с женщинами и беременными в отделении анестезиологии и реанимации; общению с родственниками пациентов, взаимодействии с коллегами и сотрудниками других служб.

11. Развить приверженность к профессиональным ценностям, таким как альтруизм, сострадание, сочувствие, ответственность, честность и соблюдение принципов конфиденциальности;

12. Развить навыки работы в команде, навыки организации и управления диагностическим и лечебным процессом; обучить интернов ведению текущей, учетно-отчетной документации.

13. Укрепить потребность обращения к литературе и углубленному самостоятельному изучению предмета.

Виды обучения:

1. Практическое занятие

Практическая работа интерна под руководством преподавателя:

· Участие в работе утренних врачебных, научно-практических, патолого-анатомических конференциях, клинических разборах материнской и перинатальной патологии.

· Лечебная работа в специализированных клинических отделениях (курация беременных, рожениц, родильниц, новорожденных и больных с гинекологическими заболеваниями в отделении, в приемном покое по приему гинекологических больных, беременных, рожениц, ассистирование при оперативных вмешательствах и т.д.).

· Работа в диагностических кабинетах и отделениях (УЗИ, ЭКГ, лаборатория, рентген кабинеты, процедурный и др.).

· Освоение практических навыков и умений под контролем руководителя.

· Ведение медицинской документации под контролем руководителя.

· Факультативные лекции.

· Семинары и практические занятия.

· Клинические разборы больных, консилиумы, обходы профессоров и доцентов.

· Контроль оформления медицинской документации и экспертная оценка историй болезни больных, курируемых врачами интернами.

· Проведение деловых игр для выработки тактики врача при различных клинических и психологических ситуациях.

Самостоятельная работа врача-интерна с преподователем в учебное время:

· Работа в отелении анестезиологии и реаниматологии, операционном блоке и специализированных кабинетах (рентген-кабинет, компьютерной томографии, ЭКГ, УЗИ и другие кабинеты отделения функциональ­ной диагностики).

· Подготовка больного к клиническому разбору, обходу заведующего кафедрой, профессора, доцента, заведующего отделением

· Подготовка тематических сообщений для врачебных конференций;

· Курация больных в отделении анестезиологии и реанимации

· Ведение медицинской документации;

· Научно-исследовательская работа, участие в СНО кафедры, выступления на научных конференциях;

· Участие в работе научно-практических конференций, симпозиумов, съездов, конгрессов и др.

· Выполнение санитарно-просветительной работы, в объеме обязательной для врача.

Внеаудиторная самостоятельная деятельность врача-интерна:

· Изучение специальной медицинской литературы;

· Дежурства в отделении (по 12 часов - 2 дежурства в месяц);

· Работа с электронными информационными ресурсами, в том числе и медицинских порталов сети Интернет;

· Изучение основ медицинской статистики и отчетности;

· Совершенствование навыков работы с персональным компьютером

· Работа в Библиотеке Университета ежедневно.

 

Практические занятия, их наименования, содержание, методы проведения и объем в часах дисциплины «Анестезиология и реаниматология»

 

№	Тема	Содержание темы	Методы проведения	Практическое занятие
1.	Анатомо-физиологические особенности девочек различных возрастных периодов с позиции анестезиолога – реаниматолога. Оценка состояния основных жизненно важных функций ребенка. Оценка состояния основных жизненно важных функций ребенка (девочки).	Нервная система. Система дыхания: анатомические особенности, легочный объемы, вентиляция, вентиляционно-перфузиооные отношения, повнрхностное натяжение и сурфктант, механика дыхания, негаообменные функции легких. Сердечно-сосудистая система. Система мочевыделительная: функциональные особенности мочеотделения. Желудочно-кишечный тракт. Особенности водно-элетролитного- обмена: обмен воды между организмом и внещней средой, ионный состав жидкостей организма, потребности в основных ионах, осмос, осмотическое давление, осмолярность жидкостей организма. Особенности кислотно-основного состояния: буферные системы, возрастные особенности КЩС детского организма, определение КЩС организм, особенности КЩС с точки зрения анестезиолога-реаниматолога.. Возрастные особенности метаболизма: состав тела, особенности метаболизма аминокислот и белка, углеводный обмен, жировой обмен, энергетический обмен. Оценка состояния нервной системы: клиническая картина, электроэнцефалография, зхоэнцефалография, люмбальная пункция. Оценка состоянии системы дыхания: одышка, цианоз, перкуссия, аускультация, рентгенограмма, спирография, пневмотахография, пневмография, общая плетизмография, внутрилегочный газообмен. Оценка состояния сердечно-сосудистой системы: пальпация пульса, аускультация тонов сердца, состояние микроциркуляции, артериальное давление, ЦВД, электрокардиографии. Оценка состояния водно-электролитного обмена: виды нарушений водно-электролитного обмена у детей, нарушение ионного обмена, гипокалиемия, гиперкалиемия. Оценка кислотно-основного состояния: респираторные нарушения КЩС, метаболические нарушения КЩС, гипоксемия. Оценка состояния основных видов обмена веществ: оценка изменений обмена углеводов, оценка изменений обмена жира, оценка изменений энергетического обмена.	Практическое занятие Курация пациента, ведение настоящей мед.документации, Работа в операционной.	6часа
2.	Анестезиологическое обеспечение в педиатрии: классификация видов обезболивания. Особенности анестезии в зависимости от состояния ребенка и характера гинекологических операций. Опасности и осложнения анестезии.	Общие принципы проведения анестезии. Компоненты анестезии. Общелечебная, преднаркозная подготовка. Принципы поддерживающей терапии в процессе операции и анестезии. Особенности ведения периода пробуждения. Особенности проводниковой анестезии у детей. Осложнения со стороны органов дыхания: закупорка дыхательных путей, ларингоспазм, бронхоспазм. Осложнения со стороны сердечно-сосудистой ситемы: остановка сердца, нарушение ритма и частоты сокращений, гипо- и гипертонические реакции, злокачественная гипертермия	Курация пациента, ведение настоящей мед.документации, типовые задачи. Работа в рем зале	6 часа
3.	Опасности и осложнения анестезии у детей. Общие принципы и методы коррекции дыхательной недостаточности в раннем послеоперационном периоде детей различных возрастных периодов. Реанимация и интенсивная терапия при ОДН.	Классификация дыхательной недостаточности (вентиляционная,, распределительно-диффузионная, механическая дыхательная недостаточность. Факторы, предрасполагающие к развитию дыхательной недостаточности в послеоперационном периоде (предоперационные, операционные и послеоперационные факторы).Физиологические механизмы. Принципы интенсивной терапии: обеспечение проходимости дыхательных путей, оптимизация газового состава дыхательных смесей, замещение спонтанной вентиляции искусственной. Общие принципы проведения ИВЛ.	Курация пациента, ведение настоящей мед. Документации, Работа в рем зале	6часа
4.	Реанимация и интенсивная терапия при отеке мозга.	Этиология и патогенез отека головного мозга. Клиника. Интенсивная терапия.
5.	Реанимация и интенсивная терапия при острых нарушения кровообращения детей различных возрастных периодов в раннем послеоперационном периоде. Острая сердечная недостаточность. Острая сосудистая недостаточность.	Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника (симптоматика). Классификация острой сердечной недостаточности. Общие принципы интенсивного лечения сердечной недостаточности: борьба с гипоксией, уменьшение притока крови к сердцу, улучшение сократительной функции миокарда, коррекция метаболических нарушений. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика острой сосудистой недостаточности. Интенсивная терапия при острой сосудистой недостаточности.	Курация пациента, ведение настоящей мед. Документации, Работа в малых группах. Практическое задание.	6 часа
6.	Особенности реанимации и интенсивной терапии при различных видах шока. Реанимация и интенсивная терапия гипертермическом, судорожном синдромах.	Этиология. Патогенез. Диагностика. Клиника (симптоматика). Классификация острой сердечной недостаточности. Общие принципы интенсивного лечения сердечной недостаточности: борьба с гипоксией, уменьшение притока крови к сердцу, улучшение сократительной функции миокарда, коррекция метаболических нарушений. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика острой сосудистой недостаточности. Интенсивная терапия при острой сосудистой недостаточности.	Курация пациента, ведение настоящей мед. Документации. Работа в операционной.	7 часа
7.	Реанимация и интенсивная терапия при токсическом синдроме. Кишечный токсикоз с эксикозом. Нейротоксикоз. Инфузионная терапия при нарушениях водно-электролитного баланса.	Кишечный токсикоз с эксикозом. Патогенез. Степени токсикоза. Клинико-лабораторная характеристика видов дегидратации при кишечных токсикозах. Реанимация и интенсивная терапия кишечного токсикоза. Нейротоксикоз – симптомы поражения ЦНС: возбуждение, угнетение сознания, судороги, гипертермия, менингеальные симптомы. Этиология. Патогенез. Клиника. Реанимация и интенсивная терапия нейротоксикоза.	Курация пациента, ведение настоящей мед. Документации. Разбор историй болезни.	7 часа
8.	Аномалии развития половых органов детского возраста и их интенсивная терапия
9.	Заболевания девочек связанные с генетической аномалией, лечение и инетснвиная терапия
10.	Современные методы детоксикации.	Гемосорбция. Плазмоферез. Перитонеальный диализ
	итого	30 часов

 

Темы для самостоятельного изучения интернов вне учебного времени дисциплины «Анестезиология и реаниматология»

№	Тема	Форма контроля
1.	Особенности проводниковой анестезии в детской гинекологии.	Презентация
2.	Малопоточная анестезия изофлюраном в детской гинекологии.	Презентация
3.	Ларингеальная маска для респираторной поддержки при гинекологических операциях у девочек.	Презентация
4.	Нейролептанальгезия в детской гинекологии.	Презентация
5.	Особенность неврологического статуса у девочек в предоперационном периоде.	Презентация

 

Отек головного мозга

Отек головного мозга (ОГМ )- это неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов (травма, гипоксия, интоксикация и др.), выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления. Являясь по существу защитной реакцией, ОГМ, при несвоевременной диагностике и лечении может стать основной причиной, определяющей тяжесть состояния больного и даже летального исхода

 

Этиология.

Отек мозга встречается при черепно-мозговых травмах (ЧМТ), внутричерепных кровоизлияниях, эмболии мозговых сосудов, опухолях мозга. Кроме того, различные заболевания и патологические состояния, приводящие к церебральной гипоксии, ацидозу, нарушениям мозгового кровотока и ликвородинамики, изменениям коллоидно-осмотического и гидростатического давления и кислотно-основного состояния также могут привести к развитию ОГМ

Патогенез.

В патогенезе отека головного мозга выделяют 4основных механизма:

1) Цитотоксический.

Является следствием воздействия токсинов на клетки мозга, в результате чего наступает расстройство клеточного метаболизма и нарушение транспорта ионов через клеточные мембраны. Процесс выражается в потере клеткой главным образом калия, и замене его натрием из внеклеточного пространства. При гипоксических состояниях пировиноградная кислота восстанавливается до молочной, что вызывает нарушение ферментных систем, ответственных за выведение натрия из клетки - развивается блокада натриевых насосов. Мозговая клетка, содержащая повышенное количество натрия, начинает усиленно накапливать воду. Содержание лактата выше 6-8 ммоль/л в оттекающей от мозга крови свидетельствует об его отеке. Цитотоксическая форма отека всегда генерализована, распространяется на все отделы, включая стволовые, поэтому достаточно быстро (в течение нескольких часов) возможно развитие признаков вклинения. Встречается при отравлениях, интоксикациях, ишемии.

2) Вазогенный.

Развивается в результате повреждения тканей головного мозга с нарушением гематоэнцефалического (ГЭБ) барьера. В основе данного механизма развития отёка мозга лежат следующие патофизиологические механизмы: повышение проницаемости капилляров; повышение гидростатического давления в капиллярах; накопление жидкости в интерстициальном пространстве. Изменение проницаемости капилляров головного мозга происходит в результате повреждения клеточных мембран эндотелия. Нарушение целостности эндотелия является первичным, из-за непосредственной травмы, или вторичным, вследствие действия биологически активных веществ, таких как брадикинин, гистамин, производные арахидоновой кислоты, гидроксильные радикалы, содержащие свободный кислород. При повреждении стенки сосуда плазма крови вместе с содержащимися в ней электролитами и белками переходит из сосудистого русла в периваскулярные зоны мозга. Плазморрагия, повышая онкотическое давление вне сосуда, способствует повышению гидрофильности мозга. Наиболее часто наблюдается при ЧМТ, внутричерепных кровоизлияниях и т.д.

3) Гидростатический.

Проявляется при изменении объема мозговой ткани и нарушения соотношения притока и оттока крови. Вследствие затруднения венозного оттока повышается 2 гидростатическое давление на уровне венозного колена сосудистой системы. В большинстве случаев причиной является сдавление крупных венозных стволов развивающейся опухолью.

4)Осмотический.

Образуется при нарушении существующего в норме небольшого осмотического градиента между осмолярностью ткани мозга (она выше) и осмолярностью крови. Развивается вследствие водной интоксикации ЦНС за счет гиперосмолярности мозговой ткани. Встречается при метаболических энцефалопатиях (почечная и печеночная недостаточность, гипергликемия и др.).

Клиника.

Можно выделить несколько групп детей с высокой степенью риска развития ОГМ. Это, прежде всего, дети раннего возраста от 6 месяцев до 2 лет, особенно с неврологической патологией. Эцефалитические реакции и отек мозга также чаще отмечены у детей с аллергической предрасположенностью. В большинстве случаев бывает крайне сложно дифференцировать клинические признаки отека головного мозга и симптомы основного патологического процесса. Начинающийся отек мозга можно предположить, если есть уверенность, что первичный очаг не прогрессирует, а у больного появляется и нарастает отрицательная неврологическая симптоматика (появление судорожного статуса и на этом фоне угнетение сознания вплоть до коматозного).

Все симптомы ОГМ можно разделить на 3 группы:

1) симптомы, характерные для повышения внутричерепного давления (ВЧД);

2) диффузное нарастание неврологической симптоматики;

3) дислокация мозговых структур.

Клиническая картина, обусловленная повышением ВЧД, имеет различные проявления в зависимости от скорости нарастания.

Увеличение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, позже появляются судороги. Обычно впервые появившиеся судороги имеют клонический или тонико-клонический характер; для них характерны сравнительная кратковременность и вполне благоприятный исход. При длительном течении судорог или их частом повторении нарастает тонический компонент и усугубляется бессознательное состояние. Ранним объективным симптомом повышения ВЧД является полнокровие вен и отек дисков зрительного нерва. Одновременно или несколько позже появляются рентгенологические признаки внутричерепной гипертензии: усиление рисунка пальцевых вдавлений, истончение костей свода.

При быстром увеличении ВЧД головная боль носит характер распирающей, рвота не приносит облегчения. Появляются менингеальные симптомы, повышаются сухожильные рефлексы, возникают глазодвигательные расстройства, увеличение окружности головы (до второго года жизни), подвижность костей при пальпации черепа из-за расхождения его швов, у грудных детей - открытие закрывшегося ранее большого родничка, судороги.

Синдром диффузного нарастания неврологической симптоматики отражает постепенное вовлечение в патологический процесс вначале корковых, затем подкорковых и в конечном итоге стволовых структур мозга. При отеке полушарий мозга нарушается сознание, и появляются генерализованные, клонические судороги. Вовлечение подкорковых и глубинных структур сопровождается психомоторным возбуждением, гиперкинезами, появлением хватательных и защитных 3 рефлексов, нарастанием тонической фазы эпилептических пароксизмов.

Дислокация мозговых структур сопровождается развитием признаков вклинения: верхнего - среднего мозга в вырезку мозжечкового намета и нижнего - с ущемлением в большом затылочном отверстии (бульбарный синдром). Основные симптомы поражения среднего мозга: потеря сознания, одностороннее изменение зрачка, мидриаз, страбизм, спастический гемипарез, часто односторонние судороги мышц разгибателей. Острый бульбарный синдром свидетельствует о претерминальном повышении внутричерепного давления, сопровождающемся падением артериального давления, урежением сердечного ритма и снижением температуры тела, гипотонией мышц, арефлексией, двусторонним расширением зрачков без реакции на свет, прерывистым клокочущим дыханием и затем его полной остановкой.

Диагностика.

По степени точности методы диагностики ОГМ можно разделить на достоверные и вспомогательные. К достоверным методам относятся: компьютерная томография (КТ), ядерно-магнитно-резонансная (ЯМР) томография и нейросонография у новорожденных и детей до 1 года.

Наиболее важным методом диагностики является КТ, которая помимо выявления внутричерепных гематом и очагов ушибов позволяет визуализировать локализацию, распространенность и выраженность отека мозга, его дислокацию, а также оценивать эффект лечебных мероприятий при повторных исследованиях. ЯМР-томография дополняет КТ, в частности, в визуализации мелких структурных изменений при диффузном повреждении. ЯМР-томография также позволяет дифференцировать различные виды отека мозга, а, следовательно, правильно строить лечебную тактику.

Вспомогательные методы включают: электроэнцефалографию (ЭЭГ), эхоэнцефалографию (Эхо-ЭГ), нейроофтальмоскопию, церебральную ангиографию, сканирование мозга с помощью радиоактивных изотопов, пневмоэнцефалографию и рентгенологическое исследование.

У больного с подозрением на ОГМ должно быть проведено неврологическое обследование, основанное на оценке поведенческих реакций, вербально-акустических, болевых и некоторых других специфических ответов, в том числе глазных и зрачковых рефлексов. Дополнительно могут быть проведены более тонкие пробы, например, вестибулярные.

При офтальмологическом исследовании отмечается отек конъюнктивы, повышение внутриглазного давления, отек диска зрительного нерва. Проводится УЗИ черепа, рентгеновские снимки в двух проекциях; топическая диагностика при подозрении на объемный внутричерепной процесс, ЭЭГ и компьютерная томография головы. ЭЭГ целесообразна при выявлении судорог у больных с отеком мозга, у которых судорожная активность проявляется на субклиническом уровне или подавлена действием миорелаксантов.

Дифференциальную диагностику ОГМ проводят с патологическими состояниями, сопровождающимися судорожным синдромом и комой. К ним относятся: травматическое повреждение мозга, тромбоэмболии мозговых сосудов, метаболические расстройства, инфекция и эпилептический статус.

Лечение.

Лечебные мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар, заключаются в максимально полном и быстром восстановлении основных жизненно важных функций. Это, прежде всего нормализация артериального давления (АД) и объема циркулирующей крови (ОЦК), показателей внешнего дыхания и газообмена, так как артериальная гипотония, гипоксия, гиперкапния относятся к вторичным повреждающим факторам усугубляющим первичное повреждение головного мозга.

Общие принципы интенсивной терапии больных с ОГМ:

1. ИВЛ. Считается целесообразным поддерживать РаО₂ на уровне 100-120 мм рт.ст. с умеренной гипокапнией (РаСО₂ - 25-30 мм рт.ст.), т.е. проводить ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции. Гипервентиляция предотвращает развитие ацидоза, снижает ВЧД и способствует уменьшению внутричерепного объема крови. При необходимости применяют небольшие дозы миорелаксантов, не вызывающих полную релаксацию, чтобы иметь возможность заметить восстановление сознания, появления судорог или очаговые неврологические симптомы.

2. Осмодиуретики используются с целью стимуляции диуреза за счет повышения осмолярности плазмы, в результате чего жидкость из внутриклеточного и интерстициального пространства переходит в сосудистое русло. С этой целью применяют маннит, сорбит и глицерол. В настоящее время маннит относится к наиболее эффективным и распространенным препаратам в лечении отека мозга. Растворы маннита (10, 15 и 20%) обладают выраженным диуретическим эффектом, нетоксичны, не вступают в метаболические процессы, практически не проникают через ГЭБ и другие клеточные мембраны. Противопоказаниями к назначению маннита являются острый тубулярный некроз, дефицит ОЦК, тяжелая сердечная декомпенсация. Маннит высокоэффективен для кратковременного снижения ВЧД. При избыточном введении могут наблюдаться рецидивирующий отек головного мозга, нарушение водно-электролитного баланса и развитие гиперосмолярного состояния, поэтому требуется постоянный контроль осмотических показателей плазмы крови. Применение маннита требует одновременного контроля и восполнения ОЦК до уровня нормоволемии. При лечении маннитом необходимо придерживаться следующих рекомендаций: а)использовать наименьшие эффективные дозы; б)вводить препарат не чаще чем каждые 6-8 часов; в)поддерживать осмолярность сыворотки ниже 320 мОсм/л.

Суточная доза маннита для детей грудного возраста - 5-15 г, младшего возраста - 15-30 г, старшего возраста - 30-75 г. Диуретический эффект выражен очень хорошо, но зависит от скорости инфузии, поэтому расчетная доза препарата должна быть введена за 10-20 мин. Суточную дозу (0,5-1,5 г сухого вещества/кг) необходимо разделить на 2-3 введения.

Сорбит (40% раствор) обладает относительно непродолжительным действием, диуретический эффект выражен не так сильно, как у маннита. В отличие от маннита сорбит метаболизируется в организме с продукцией энергии эквивалентно глюкозе. Дозы такие же, как у маннита.

Глицерол - трехатомный спирт - повышает осмолярность плазмы и благодаря этому обеспечивает дегидратирующий эффект. Глицерол нетоксичен, не проникает через ГЭБ и в связи с этим не вызывает феномена отдачи. Используется внутривенное введение 10% глицерола в изотоническом растворе натрия хлорида или пероральное (при отсутствии патологии желудочно-кишечного тракта). Начальная доза 0,25 г/кг; остальные рекомендации такие же как у маннита.

После прекращения введения осмодиуретиков часто наблюдается феномен "отдачи" (из-за способности осмодиуретиков проникать в межклеточное пространство мозга и притягивать воду) с повышением ликворного давления выше исходного уровня. В определенной степени предотвратить развитие этого осложнения можно с помощью инфузии альбумина (10-20%) в дозе 5-10 мл/кг/сут.

3. Салуретики оказывают дегидратирующее действие путем торможения реабсорбции натрия и хлора в канальцах почек. Их преимущество заключается в быстром наступлении действия, а побочными эффектами являются гемоконцентрация, гипокалиемия и гипонатриемия. Используют фуросемид в дозах 1-3 (в тяжелых случаях до 10) мг/кг несколько раз в день для дополнения эффекта маннита. В настоящее время имеются убедительные данные в пользу выраженного синергизма фуросемида и маннита.

4. Кортикостероиды. Механизм действия до конца не изучен, возможно развитие отека тормозится благодаря мембраностабилизирующему эффекту, а также восстановлению регионарного кровотока в области отека. Лечение следует начинать как можно раньше и продолжать не менее недели. Под влиянием кортикостероидов нормализуется повышенная проницаемость сосудов головного мозга.

Дексаметазон назначается по следующей схеме: начальная доза 2 мг/кг, через 2 часа -1 мг/кг, затем каждые 6 часов в течение суток - 2 мг/кг; далее 1 мг/кг/сут в течение недели. Наиболее эффективен при вазогенном отеке мозга и неэффективен - при цитотоксическом.

5. Барбитураты уменьшают выраженность отека мозга, подавляют судорожную активность и тем самым повышают шансы на выживание. Нельзя применять их при артериальной гипотензии и не восполненном ОЦК. Побочными эффектами являются гипотермия и артериальная гипотензия вследствие уменьшения общего периферического сопротивления сосудов, предупредить которое можно введением допамина. Уменьшение ВЧД в результате замедления скорости метаболических процессов в мозге находится в прямой зависимости от дозы препарата. Прогрессивное снижение метаболизма отражается на ЭГГ в виде уменьшения амплитуды и частоты биопотенциалов. Таким образом, подбор дозы барбитуратов облегчается в условиях постоянного ЭЭГ - мониторинга. Рекомендуемые начальные дозы - 20-30 мг/кг; поддерживающая терапия - 5-10 мг/кг/сут. Во время внутривенного введения больших доз барбитуратов больные должны находиться под постоянным и тщательным наблюдением. В дальнейшем у ребенка могут наблюдаться симптомы медикаментозной зависимости (синдром "отмены"), выражающиеся перевозбуждением и галлюцинациями. Обычно они сохраняются не более 2-3 дней. Для уменьшения этой симптоматики можно назначить небольшие дозы седативных препаратов (диазепам - 0,2 мг/кг, фенобарбитал - 10 мг/кг).

6. Гипотермия снижает скорость обменных процессов в мозговой ткани, оказывает защитное действие при ишемии мозга и стабилизирующее действие на ферментные системы и мембраны. Гипотермия не улучшает кровотока и даже может снижать его за счет увеличения вязкости крови. Кроме того, она способствует повышению восприимчивости к бактериальной инфекции.

Для безопасного применения гипотермии необходимо блокировать защитные реакции организма на охлаждение. Поэтому охлаждение необходимо проводить в условиях полной релаксации с применением медикаментозных средств, предупреждающих появление дрожи, развитие гиперметаболизма, сужение сосудов и нарушение сердечного ритма. Этого можно достичь с помощью медленного внутривенного введения нейролептиков, например аминазина в дозе 0,5-1,0 мг/кг.

Для создания гипотермии голову (краниоцеребральная) или тело (общая гипотермия) обкладывают пузырями со льдом, обертывают влажными простынями. Еще более эффективно охлаждение вентиляторами или с помощью специальных аппаратов.

Кроме вышеперечисленной специфической терапии должны проводиться мероприятия, направленные на поддержание адекватной перфузии головного мозга, системной гемодинамики, КОС и водно-электролитного равновесия. Желательно поддерживать рН на уровне 7,3-7,6, а РаО₂ на уровне 100-120 мм рт.ст.

В некоторых случаях в комплексной терапии используются препараты, нормализующие тонус сосудов и улучшающие реологические свойства крови (кавинтон, трентал), ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс), препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы (дицинон, троксевазин, аскорутин).

С целью нормализации метаболических процессов в нейронах головного мозга используются ноотропы - ноотропил, пирацетам, аминалон, церебролизин, пантогам.

Течение и исход во многом зависит от адекватности проводимой инфузионной терапии. Развитие отека головного мозга всегда опасно для жизни больного. Отек или сдавление жизненно важных центров ствола является наиболее частой причиной смертельного исхода. Сдавление ствола мозга чаще встречается у детей старше 2 лет, т.к. в более раннем возрасте есть условия для естественной декомпрессии за счет увеличения емкости субарахноидального пространства, податливости швов и родничков. Одним из возможных исходов отека является развитие постгипоксической энцефалопатии с декортикационным или децеребрационным синдромом. К неблагоприятному прогнозу относится исчезновение спонтанной активности на ЭЭГ. В клинике - тонические судороги типа децеребрационной ригидности, рефлекс орального автоматизма с расширением рефлексогенной зоны, появление угасших по возрасту рефлексов новорожденных.

Большую угрозу представляют специфические инфекционные осложнения - менингит, энцефалит, менинго-энцефалит, которые резко отягощают прогноз.

Тесты:

Отек головного мозга это

+ А) неспецифическая реакция на воздействие различных повреждающих факторов, выражающаяся в избыточном накоплении жидкости в тканях головного мозга и повышением внутричерепного давления.

В) инфекционное воспаление головного мозга, вызванная менингококковой инфекцией

С) Дегенеративные изменения в головном мозге

Д) Увеличение внутричерепного давления в период полового созревания

Е) Это реакция организма на ультрафиолетовое облучение

 

В клинику доставлен 12 летний ребенок после автотравмы. Состояние ребенка крайне тяжелое, угрожаемое жизни. В неврологическом статусе: уровень сознания кома 3 степени. Диффузная атония и арефлексия. На КТ выраженный генерализованный отек отек и набухание головного мозга. Определяются мелкоточечные кровоизлияния в проекции стволовых структур головного мозга.

+ А)Тяжелая закрытая черепно-мозговая травма. Ушиб головного мозга тяжелой степени тяжести. Диффузно-аксональное поражение головного мозга. Генерализованный отек-набухание головного мозга. Кома 3 степени.

В)ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга.

С)ЗЧМТ. Ушиб головного мозга. Внутримозговые гематомы головного мозга.

Д) Нейротоксикоз. Нейродистрофия.

Е) Атрофия мозга

 

Отек мозга клинически может проявляется

A) увеличением массы тела

В) диплопией

+ С) менингиальными знаками Д) гиперкалиемией

Е) гипонатриемией

 

При тяжелой черепно-мозговой травме преимущественное дегидратирующее действие по отношению к участкам мозга с отеком, чем без отека, оказывает A) маннитол В) глицерин

С) лазикс

+ Е) фуросемид

Д) альбумин

Е) сальбутамол