Возрастные особенности дыхания

Дыхание при гипоксии

 

Гипоксией (кислородной недостаточностью) называется состояние, наступающее в организме при неадекватном снабжении тканей и органов кислородом или при нарушении утилизации в них кислорода в процессе биологического окисления. Исходя из этого достаточно точного определения гипоксии, все гипоксические состояния целесообразно разделить на экзогенные и эндогенные. Экзогенная гипоксия развивается в результате действия измененных (в сравнении с обычными) факторов внешней среды. Эндогенная гипоксия возникает при различных физиологических и патологических изменениях в различных функциональных системах организма. Реакция внешнего дыхания на гипоксию зависит от продолжительности и скорости нарастания гипоксического воздействия, степени потребления кислорода (покой и физическая нагрузка), индивидуальных особенностей организма и совокупности генетически обусловленных свойств и наследственных морфофункциональных признаков (экопортрет коренных жителей высокогорья и популяции различных этнических групп). Наблюдаемая в условиях кислородной недостаточности первоначальная гипоксическая стимуляция дыхания приводит к вымыванию углекислоты из крови и развитию дыхательного алкалоза. Гипоксия сочетается с гипокапнией. В свою очередь, это способствует увеличению рН внеклеточной жидкости мозга. Центральные хеморецепторы реагируют на подобный сдвиг рН в цереброспинальной жидкости мозга резким снижением своей активности. Это вызывает настолько существенное торможение нейронов дыхательного центра, что он становится нечувствительным к стимулам, исходящим от периферических хеморецепторов. Наступает своеобразная гипоксическая "глухота". Несмотря на сохраняющуюся гипоксию, постепенно гиперпноэ сменяется непроизвольной гиповентиляцией, что в определенной мере способствует также сохранению физиологически необходимого количества углекислоты. Реакция на гипоксию у коренных жителей высокогорья и у горных животных практически отсутствует, и, по мнению многих авторов, у жителей равнин гипоксическая реакция также исчезает после продолжительной (не менее 3-5 лет) их адаптации к условиям высокогорья. Основными факторами долговременной акклиматизации к условиям высокогорья являются; повышение содержания углекислоты и понижение содержания кислорода в крови на фоне снижения чувствительности периферических хеморецепторов к гипоксии, увеличения плотности капилляров и относительно высокого уровня утилизации тканями 02 из крови. У горцев также возрастают диффузионная способность легких и кислородная емкость крови за счет роста концентрации гемоглобина. Одним из механизмов, позволяющих горцам в условиях гипоксии повысить отдачу кислорода тканям и сохранить углекислоту, является способность повышенного образования у них метаболита глюкозы - 2,3 дифосфоглицерата. Этот метаболит снижает сродство гемоглобина к кислороду.

Кессонная болезнь

 

Болезненные явления возникают у лиц, работающих на большой глубине под повышенным давлением (2,5—5,5 атмосферы), при быстром переходе их в нормальную атмосферу (кессонщики, водолазы). Причина; скопление в крови азота, поступившего в организм в большом количестве, и газовая эмболия мелких сосудов. Наблюдается головная боль, шум в ушах, ощущение «дурноты», головокружение, рвота, боль в мышцах и суставах, опоясывающая боль в области живота и грудной клетки, иногда носовре кровотечение. При поражении головного и спинного мозга отмечаются парезы конечностей, нарушение координации, иногда эпилеп,-тиформные припадки, афазические расстройства, глухота. Особенно опасны эмболии сосудов продолговатого и спинного мозга или коронарных сосудов (инфаркт миокарда). Температура тела повышается до 38,5—39°

го́рнаяболе́знь, в возникновении которой наряду с недостатком кислорода играют также роль такие добавочные факторы, как физическое утомление, охлаждение, обезвоживание организма, ультрафиолетовое излучение, тяжелые погодные условия (ураганные ветры и т. п.), резкие перепады температур в течение дня (от +30 днем до −20 ночью [1]) и т. д. Но основным патологическим фактором горной болезни является гипоксия.

В зависимости от принципа действия различают фильтрующие и изолирующие противогазы. В фильтрующем противогазе наружный зараженный воздух очищается от содержащихся в нем вредных примесей и затем поступает в органы дыхания. Выдыхаемый воздух удаляется наружу. Очистка атм. воздуха основана на сорбции (поглощении паров и газов) и фильтрации (удержании частиц аэрозоля). Как более простые по устройству фильтрующие противогазы получили наиб.распространение.

 

В изолирующем противогазе органы дыхания, лицо и глаза изолированы от окружающей зараженной атмосферы. Дыхание обеспечивается подачей дыхат. смеси из индивидуальных источников воздухоснабжения или подачей воздуха, пригодного для дыхания, из чистой зоны. Выделяющийся в процессе дыхания СО2 поглощается в спец. патроне или выбрасывается в атмосферу.

 

19.

Возрастные особенности дыхания

 

Типы дыхания. У детей раннего возраста ребра имеют малый изгиб и занимают почти горизонтальное положение. Верхние ребра и весь плечевой пояс расположены высоко, межреберные мышцы слабые. В связи с такими особенностями у новорожденных преобладает диафрагмальное дыхание с незначительным участием межреберных мышц. Диафрагмальный тип дыхания сохраняется до второй половины первого года жизни. По мере развития межреберных мышц и роста ребенка трудная клетка опускается вниз и ребра принимают косое положение. Дыхание грудных детей теперь становится грудобрюшным, с преобладанием диафрагмального, причем в верхнем отделе грудной клетки подвижность остается все еще небольшой.

В возрасте от 3 до 7 лет в связи с развитием плечевого пояса все более начинает преобладать грудной тип дыхания и к семи годам он становится выраженным.

В 7—8 лет начинаются половые отличия в типе дыхания: у мальчиков становится преобладающим брюшной тип дыхания, у девочек — грудной. Заканчивается половая дифференцировка дыхания к 14—17 годам. Следует заметить, что тип дыхания у юношей и девушек может меняться в зависимости от занятий спортом, трудовой деятельностью.

В силу своеобразия строения грудной клетки и малой выносливости дыхательных мышц дыхательные движения у детей менее глубокие и частые.

Глубина и частота дыхания. Взрослый человек делает в среднем 15—17 дыхательных движений в минуту; за один вдох при спокойном дыхании вдыхает 500 мл воздуха. При мышечной работе дыхание учащается в 2—3 раза. При некоторых видах спортивных упражнений частота дыхания доходит до 40—45 раз в минуту.

У тренированных людей при одной и той же работе объем легочной вентиляции постепенно увеличивается, так как дыхание становится более редким, но глубоким. При глубоком дыхании альвеолярный воздух вентилируется на 80—90%, что обеспечивает большую диффузию газов через альвеолы. При неглубоком и частом дыхании вентиляция альвеолярного воздуха значительно меньше и относительно большая часть вдыхаемого воздуха остается в так называемом мертвом пространстве — в носоглотке, ротовой полости, трахее, бронхах. Таким образом, у тренированных людей кровь в большей степени насыщается кислородом, чем у нетренированных.

 

20.

Асфи́кси́я — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д.

 

В литературе механическую асфиксию определяют как: «кислородное голодание, развившееся в результате физических воздействий, препятствующих дыханию, и, сопровождающееся острым расстройством функций центральной нервной системы и кровообращения…» или как «нарушение внешнего дыхания, вызванное механическими причинами, приводящее к затруднению или полному прекращению поступления в организм кислорода и накоплению в нем углекислоты».

ГИПЕРКАПНИЯ (от гипер... к греч. kapnps - дым), повышенное парциальное давление (и содержание) CO2 в артериальной крови (и в организме). Встречается при недостаточности внеш. дыхания различного происхождения, при асфиксии (удушье), при избытке CO2 в окружающей среде.

Гипоксия (кислородное голодание) — это типический патологический процесс, возникающий вследствие недостаточного снабжения тканей кислородом или в результате нарушения его использования клетками.

Виды гипоксии

Различают гипоксическую, гемическую, циркуляторную, тканевую (гистотоксическую) и смешанную формы гипоксии.

 

Гипоксическая гипоксия возникает вследствие снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе или затруднения проникновения кислорода в кровь через дыхательные пути.

 

Гемическая гипоксия является следствием снижения количества эритроцитов в периферической крови или резкого понижения содержания гемоглобина в эритроцитах.

 

Циркуляторная гипоксия обусловлена нарушением функций сердечно-сосудистой системы (ослаблением работы сердца, спазмом сосудов) и ухудшением вследствие этого поступления кислорода к тканям.

 

Тканевая гипоксия возникает в связи с ухудшением утилизации кислорода при нарушениях процессов биол. окисления и связана с повреждением окислит, ферментных систем, мембранных структур клетки и др.

 

В ответ на гипоксию развивается адаптация, обусловливающая возможность нормальной жизнедеятельности организма в условиях хронического кислородного голодания. При истощении компенсаторных процессов, развивающихся при гипоксии, происходит срыв адаптации, сопровождающийся нарушением ряда физиологических функций и метаболических реакций. Гипоксия — ведущий патогенетический фактор повреждения плода и новорождённого при ряде акушерских и экстрагенитальных заболеваний беременных, обусловливающий высокую частоту перинатальной патологии, мертво-рождаемости и ранней детской смертности. Гипоксия наблюдается при поздних токсикозах беременных, приобретённых и врождённых пороках сердца, гипертонической болезни, заболеваниях лёгких (эмфизема лёгких, туберкулёз), крови (анемия), хронических инфекционных заболеваниях (токсо-плазмоз и др.), интоксикации химическими агентами, лекарств, препаратами, злоупотреблении алкоголем, курении.

 

Гипоксия плода обусловлена ухудшением поступления к тканям плода кислорода и связана либо со снижением насыщения кислородом материнской крови, либо с возникающими на фоне акушерской или

экстрагенитальной патологии морфофункциональными изменениями в плаценте, следствием чего являются нарушения фетоплацентарного и люточно-плацентарного кровообращения. При этом в плаценте регистрируются выраженные микроциркуляторные нарушения, метаболические сдвиги, свидетель-ствующие о кислородном голодании тканей плаценты. Это позволяет выделить плацентарную гипоксию и рассматривать её в качестве одного из основных причинных факторов хронической гипоксии плода. Основные патогенетические механизмы повреждающего действия гипоксии на организм беременной, плода и новорождённого определяют необходимость включения в комплекс лечебно-профилактеских мероприятий средств, нормализующих маточно-плацентарное и фетоплацентарное кровообращение, а также оксигенотерапии и средств, способствующих нормализации кислотно-щелочного состояния, устранению метаболических и электролитных на-рушений. В педиатрической практике гипоксия является одним из ведущих факторов в патогенезе ряда заболеваний, в первую очередь при кардиореспираторной патологии (врождённые и приобретённые пороки сердца, пневмонии, астма бронхиальная и др.), а также при заболеваниях крови, гепатобилиарной системы и др.

 

 

6)Дыхательная мускулатура Всю дыхательную мускулатуру можно разделить на инспираторную – обеспечивающую вдох, и экспираторную – обеспечивающую выдох. К инспираторной мускулатуре относят наружные межреберные мышцы, межхрящевые мышцы и диафрагму. Сокращение этих мышц обеспечивает вращение ребер вокруг оси, которая расположена по линии, соединяющей места крепления ребра к позвонку. Вращаясь, ребра увеличивают объем грудной клетки, при этом в верхних отделах грудная клетка увеличивается в большей мере в переднезаднем размере, тогда как в нижних отделах грудная клетка расширяется в латеральную сторону. Также в осуществлении вдоха принимает участие диафрагма. Во время вдоха она уплощается, ее сухожильный центр опускается вниз, а мышечная часть отходит от ребер и поднимает последние три ребра кверху. Такое мышечное сокращение происходит при спокойном вдохе. При форсированном вдохе сокращаются еще так называемые вспомогательные мышцы вдоха – трапецевидные, лестничные и грудино-ключично-сосцевидные мышцы. Лестничные мышцы поднимают два верхних ребра, увеличивая тем самым объем грудной клетки в верхних ее отделах, лестничные мышцы могут включаться и при спокойном вдохе, а вот грудино-ключично-сосцевидные мышцы сокращаются только при форсированном вдохе, они поднимают грудину, увеличивая размеры грудной клетки в переднезаднем направлении. Включение грудино-ключично-сосцевидных мышц можно наблюдать и при некоторых формах дыхательной недостаточности, по сути их сокращение является компенсаторным процессом, направленным на поддержание газового гомеостаза. Выдох является пассивным процессом. В покое он осуществляется без сокращения мускулатуры, а лишь за счет расслабления инспираторных мышц. Если выдох является форсированным, то он осуществляется с включением экспираторной мускулатуры. К экспираторной мускулатуре относятся внутренние межреберные мышцы и мышцы брюшного пресса. Механизм вдоха и выдоха Как известно человеческому организму для существования необходим кислород, который содержится в окружающем нас воздухе. Для того чтобы кислород попадал в нашу кровь мы должны дышать, а для того нам необходимо совершать дыхательные движения. Легкие не имеют в своем строении мышц, которые бы изменяли их объем, способствуя их вентиляции, и поэтому они расширяются и сужаются, следуя движениям грудной клетки. Они растягиваются за счет отрицательного давления создаваемого расширением плевральной полости. Регулируется дыхание нейрогуморальной системой, главным компонентом которой является дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу.Итак, акт дыхания состоит из двух частей – вдоха и выдоха, которые неразрывно связаны с собой, образуя замкнутый цикл. По мере того как кислород содержащий в крови расходуется тканями, в крови накапливается углекислый газ, который повышает кислотность крови, рецепторы дыхательного центра реагируют на это изменение и посылают дыхательным мышцам импульсы, которые приводят к расширению грудной клетки и опусканию купола диафрагмы. Все это приводит к тому, что в плевральной полости резко падает давление. Легкие в силу своей эластичности растягиваются и компенсируют разницу в давлении, при этом в самих легких также создается отрицательное давление, что приводит к тому, воздух из окружающей среды устремляется через дыхательные пути и легкие. Тут происходит газообмен, в результате которого притекающая к легким кровь отдает углекислый газ и насыщается кислородом, реакция крови приходит в исходное положение, на что снова реагирует дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, и отдает команду мышцам, сокращение которых приводит к сужению грудной клетки и уменьшению объема плевральной полости, в результате чего легкие сжижаются и выталкивают воздух, содержащий образовавшийся углекислый газ. Внешнее дыхание Внешнее дыхание осуществляется через следующие самостоятельные органы: нос, носоглотку, трахею, бронхи, легкие и легочные альвеолы, а также 1—2 процента газообмена осуществляются через кожу и пищеварительный тракт. Первым поток входящего внутрь организма воздуха встречает носовая полость. Анатомически нос рассматривают как наружный нос и внутренний нос.наружный нос — это то, что мы видим на лице. Внутренний нос (носовая полость) разделен примерно на две равные половины. В каждой носовой полости расположены три носовые раковины: нижняя, средняя и верхняя. Эти раковины дополнительно в каждой носовой полости образуют отдельные носовые ходы: нижний, средний и верхний. Причем, каждый носовой ход, помимо пропускания воздуха, несет еще дополнительные функции. Так, в высшей точке нижнего носового хода находится отверстие слезно-носового канала; в средний носовой ход открываются почти все придаточные пазухи носа; в верхний носовой ход открываются задние ячейки решетчатого лабиринта и через отверстия в решетчатой кости в эту область спускаются обонятельные нервы из полости черепа. Таким образом, обонятельная часть ограничена поверхностью верхней раковины и частью средней. Вся остальная часть полости носа относится к дыхательной области. Воздушная струя, поднимаясь кверху через носовые отверстия, проходит главной своей массой по среднему носовому ходу, после чего, дугообразно опускаясь вниз сзади и снизу, направляется в носоглоточную полость. Этим достигается более продолжительное соприкосновение воздуха со слизистой оболочкой. Проходя через носовую полость, воздух согревается, увлажняется и очищается. Увлажняется воздух почти до полного насыщения за счет носовой слизи, которую выделяет слизистая оболочка носа (около 500 граммов влаги за сутки). Далее трахея разветвляется на бронхи, а те в свою очередь на бронхиолы — более мелкие воздухоносные пути. В отличие от трахеи, бронхи уже имеют в составе стенки мышечные волокна. Воздух, пройдя путь по вышеописанным воздухоносным путям, очищенный и нагретый до температуры тела, попадает в альвеолы, смешивается с имеющимся там воздухом и приобретает 100-процентную относительную влажность. Газообмен между внешним воздухом и кровью вДиафрагма при выдохе и вдохе легких происходит в основном в альвеолах, которых насчитывается свыше 700 миллионов; они покрыты густой сетью кровеносных капилляров. Каждая альвеола имеет диаметр 0,2 и толщину стенки 0,04 миллиметра. Общая поверхность, через которую происходит газообмен, в среднем равна 90 квадратным метрам..Сам механизм дыхательных движений осуществляется диафрагмой и межреберными мышцами. Диафрагма — мышечно-сухожильная перегородка, отделяющая грудную полость от брюшной. Главная ее функция заключается в создании отрицательного давления в грудной полости и положительного в брюшной. В зависимости от того, какие мышцы задействованы во время дыхания, различают четыре типа дыхания: нижнее, среднее,верхнее и смешанное. Вентиляция легких - это смена воздуха в легких, совершаемая циклически при вдохе и выдохе. Легочную вентиляцию характеризуют прежде всего четыре основных легочных объема: дыхательный, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха и остаточный объем. Вместе они составляют общую емкость легких. Сумма всех перечисленных объемов равняется максимальному объему, до которого могут быть расправлены легкие. Легочные емкости представляют собой сумму двух и более объемов.Различают следующие емкости легких.Сумма анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим мертвым пространством. В норме у взрослого человека при вертикальном положении тела мертвое пространство равно 150 мл.В зоне 3 легочный капиллярный кровоток непрерывен и определяется артериально-венозным градиентом давления. В этом случае обычные расчеты легочного сосудистого сопротивления становятся правомерными.При малом объеме легких большое значение имеет сопротивление внеальвеолярных сосудов. В этих условиях снижается регионарный кровоток, причем преимущественно в области оснований легких, где легочная паренхима расправлена слабее всего. Это дает основание говорить и о четвертой зоне, в которой сопротивление кровотоку создают, как полагают, экстраальвеолярные, а не альвеолярные сосуды. Она исчезает с глубоким вдохом предположительно из-за выпрямления этих сосудов при расправлении легких.Описанные зоны являются функциональными, а не анатомическими структурами. Поверхности, разделяющие зоны не закреплены топографически и перемещаются по вертикали легких в соответствии с изменениями отношений между легочным артериальным, легочным венозным и альвеолярными давлениями.Гиперпноэ (Hyperpnoea) — более глубокое и частое дыхание, пропорциональное усиливающемуся обмену веществ в организме: например, гиперпноэ наблюдается у человека во время выполнения физических упражнений.Апноэ во сне — состояние, для которого характерно прекращение лёгочнойвентиляции во время сна более чем на 10 секунд. Чаще у больных отмечается продолжительность апноэ 20-30 секунд, хотя в тяжёлых случаях может достигать 2-3 минут и занимать до 60 % общего времени ночного сна. При регулярных апноэ (обычно не менее 10-15 в течение часа) возникает синдром апноэ во сне с нарушением структуры сна и дневной сонливостью, ухудшением памяти и интеллекта, жалобами на снижение работоспособности и постоянную усталость. Различают обструктивное и центральное апноэ во сне, а также смешанные формы.эупноэ— 1> мед. нормальное дыхание; свободное равномерное дыхание.Тахипноэ — учащенное поверхностное дыхание (свыше 20 в минуту). Наблюдается при анемии, лихорадке, болезнях крови. При истерии ЧДД достигает 60-80 в минуту, такое дыхание называют «дыханием загнанного зверя».Причины данного состояния могут быть разнообразны, начиная от неврогенных и заканчивая гемической гипоксией. Сам по себе данный симптом не является опасным для жизни, однако в совокупности с другими клиническими признаками может свидетельствовать о серьёзных патологических процессах, происходящих в организме больного, и способных представлять серьёзную угрозу для его жизни и здоровья.Брадипноэ (bradypnoë; бради- + греч. pnoē дыхание) — редкое дыхание (с частотой 12 и менее дыхательных актов в 1 мин.); наблюдается при пониженной возбудимости дыхательного центра или при уменьшении его стимуляции.Одышка (диспноэ) — нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством нехватки воздуха. При заболеваниях сердца одышка появляется при физической нагрузке, а затем и в покое, особенно в горизонтальном положении, вынуждая больных сидеть (ортопное). Приступы резкой одышки (чаще ночные) при заболеваниях сердца — проявление астмы сердечной; одышка в этих случаях инспираторная (затруднён вдох). Экспираторная одышка (затруднён выдох) возникает при сужении просвета мелких бронхов и бронхиол (например, при астме бронхиальной) или при потере эластичности лёгочной ткани (например, при хронической эмфиземе лёгких). Мозговая одышка возникает при непосредственном раздражении дыхательного центра (опухоли, кровоизлияния и т. д.).ОРТОПНОЭ (orthopnoe; греч. orthos прямой + рпоё дыхание) - одышка, вынуждающая больного пребывать в вертикальном положении (сидя или стоя) из-за значительного ее усиления в горизонтальном положении тела. Считается характерным признаком левожелудочковой сердечной недостаточности с застоем крови в легких и наблюдается при миокардите, инфаркте миокарда, пороках сердца, обширном кардиосклерозе, кардиомиопатиях. Уменьшение одышки в вертикальном положений больного связано с перераспределением части крови в вены нижних конечностей и туловища, что сопровождается снижением нагрузки на сердце и уменьшением полнокровия легких с улучшением в них газообмена. От О. следует отличать вынужденные позы (в т. ч. положение сидя), принимаемые больными с одышкой обструктивного типа (при бронхиальной астме, бронхите) для облегчения участия в дыхании вспомогательных мышц.Асфи́кси́я (от др.-греч. ἀ- — «без» и σφύξις — пульс, буквально — отсутствие пульса, в русском языке допускается ударение на второй или третий слог) — удушье, обусловленное кислородным голоданием и избытком углекислоты в крови и тканях, например при сдавливании дыхательных путей извне (удушение), закрытии их просвета отёком, падении давления в искусственной атмосфере (либо системе обеспечения дыхания) и т. д. 8. Лёгочные объёмы Лёгочные объёмы и ёмкости взрослого здорового мужчиныЛёгочные объёмы и ёмкости взрослого здорового мужчиныЛёгочные объёмы, объёмы воздуха, содержащегося в лёгких при разных степенях растяжения грудной клетки. При макс. выдохе содержание газов в лёгких уменьшается до остаточного объёма — ОО, в положении нормального выдоха к нему присоединяется резервный объём выдоха — РОвыд. (резервный воздух); к концу вдоха прибавляется дыхательный объём — ДО (дыхательный воздух), к концу максимального вдоха — резервный объём вдоха — РОвд. (дополнительный воздух). Объем воздуха, который остается в легких после максимального выдоха и в легких мертвого человека, - остаточный объем легких (00). Величина остаточного объема составляет 1,2 -1,5 л. У аборигенов высокогорья из-за бочкообразной грудной клетки сохраняются более высокие величины этого показателя, благодаря чему удается сохранить в организме необходимое содержание СО2, достаточное для регуляции дыхания в этих условиях. Различают следующие емкости легких: 1. общая емкость легких (ОЕЛ) - объем воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха - все четыре объема; 2. жизненная емкость легких (ЖЕЛ) включает в себя дыхательный объем, резервный объем вдоха, резервный объем выдоха. ЖЕЛ - это объем воздуха, выдохнутого из легких после максимального вдоха при максимальном выдохе. ЖЕЛ = ОЕЛ - остаточный объем легких. ЖЕЛ составляет у мужчин 3,5 - 5,0 л, у женщин - 3,0-4,0л; 3. емкость вдоха (Ед.) равна сумме дыхательного объема и резервного объема вдоха, составляет в среднем 2,0 - 2,5 л; 4. функциональная остаточная емкость (ФОЕ) - объем воздуха в легких после спокойного выдоха. В легких при спокойном вдохе и выдохе постоянно содержится примерно 2500 мл воздуха, заполняющего альвеолы и нижние дыхательные пути. Благодаря этому газовый состав альвеолярного воздуха сохраняется на постоянном уровне. Исследование легочных объемов и ёмкостей как важнейших показателей функционального состояния легких имеет большое медико-физиологическое значение не только для диагностики заболеваний (ателектаз, рубцовые изменения легких, поражения плевры), но и для экологического мониторинга местности и оценки состояния функции дыхания популяции в экологически неблагополучных зонах, Для сопоставимости результатов измерений газовых объемов и емкостей материалы исследований должны быть приведены к стандартному состоянию BTPS, т.е. соотноситься с условиями в легких, где температура альвеолярного воздуха соответствует температуре тела, кроме того, воздух находится при определенном давлении и насыщен водяными парами. Воздух, находящийся в воздухоносных путях (полость рта, носа, глотки, трахеи, бронхов и бронхиол), не участвует в газообмене, и поэтому пространство воздухоносных путей называют вредным или мертвым дыхательным пространством. Во время спокойного вдоха объемом 500 мл в альвеолы поступает только 350 мл вдыхаемого атмосферного воздуха. Остальные 150 мл задерживаются в анатомическом мертвом пространстве. Составляя в среднем треть дыхательного объема, мертвое пространство снижает на эту величину эффективность альвеолярной вентиляции при спокойном дыхании. В тех случаях, когда при выполнении физической работы дыхательный объем увеличивается в несколько раз, объем анатомического мертвого пространства практически не влияет на эффективность альвеолярной вентиляции. При некоторых патологических состояниях - при анемии, легочной эмболии или эмфиземе могут возникать очаги - зоны альвеолярного мертвого пространства. В подобных зонах легких не происходит газообмена. Спирография — метод графической регистрации изменений легочных объемов при выполнении естественных дыхательных движений и волевых форсированных дыхательных маневров. Спирография позволяет получить ряд показателей, которые описывают вентиляцию легких. 9. СОСТАВ ВДЫХАЕМОГО, ВЫДЫХАЕМОГО И АЛЬВЕОЛЯРНОГО ВОЗДУХА Человек дышит атмосферным воздухом, который имеет следующий состав: 20,94% кислорода, 0,03% углекислого газа, 79,03% азота. В выдыхаемом воздухе обнаруживается 16,3% кислорода, 4% углекислого газа, 79,7% азота. Альвеолярный воздух по составу отличается от атмосферного. В альвеолярном воздухе резко уменьшается содержание кислорода и возрастает количество углекислого газа. Процентное содержание отдельных газов в альвеолярном воздухе: 14,2—14,6%кислорода, 5,2—5,7% углекислого газа, 79,7—80% азота. СТРОЕНИЕ ЛЕГКИХ. Легкие — парные дыхательные органы, расположенные в герметически замкнутой грудной полости. Их воздухоносные пути представлены носоглоткой, гортанью, трахеей. Трахея в грудной полости делится на два бронха — правый и левый, каждый из которых, многократно разветвляясь, образует так называемое бронхиальное дерево. Мельчайшие бронхи — бронхиолы на концах расширяются в слепые пузырьки — легочные альвеолы. В дыхательных путях газообмен не происходит, и состав воздуха не меняется. Пространство, заключенное в дыхательных путях называется мертвым, или вредным. При спокойном дыхании объем воздуха в мертвом пространстве составляет 140—150 мл.Строение легких обеспечивает выполнение ими дыхательной функции. Тонкая стенка альвеол состоит из однослойного эпителия, легко проходимого для газов. Наличие эластических элементов и гладких мышечных волокон обеспечивает быстрое и легкое растяжение альвеол, благодаря чему они могут вмещать большие количества воздуха. Каждая альвеола покрыта густой сетью капилляров, на которые разветвляется легочная артерия. Каждое легкое покрыто снаружи серозной оболочкой —плеврой, состоящей из двух листков: пристеночного и легочного (висцерального). Между листками плевры имеется узкая щель, заполненная серозной жидкостью — плевральная полость. Расправление и спадение легочных альвеол, а также движение воздуха по воздухоносным путям сопровождается возникновением дыхательных шумов, которые можно исследовать методом выслушивания (аускультации).Давление в плевральной полости и в средостении в норме всегда отрицательное. За счет этого альвеолы всегда находятся в растянутом состоянии. Отрицательное внутригрудное давление играет значительную роль в гемодинамике, обеспечивая венозный возврат крови к сердцу и улучшая кровообращение в легочном круге, особенно в фазу вдоха. Вентиляция легких осуществляется благодаря вдоху и выдоху. Тем самым в альвеолах поддерживается относительно постоянный газовый состав. Человек дышит атмосферным воздухом с содержанием кислорода (20,9 %) и содержанием углекислого газа (0,03 %), а выдыхает воздух, в котором кислорода 16,3 %, углекислого газа – 4 %. В альвеолярном воздухе кислорода – 14,2 %, углекислого газа – 5,2 %. Повышенное содержание углекислого газа в альвеолярном воздухе объясняется тем, что при выдохе к альвеолярному воздуху примешивается воздух, который находится в органах дыхания и в воздухоносных путях. У детей более низкая эффективность легочной вентиляции выражается в ином газовом составе как выдыхаемого, так и альвеолярного воздуха. Чем моложе ребенок, тем больше процент кислорода и тем меньше процент углекислого газа в выдыхаемом и альвеолярном воздухе, т. е. кислород используется детским организмом менее эффективно. Поэтому детям для потребления одного и того же объема кислорода и выделения одного и того же объема углекислого газа нужно гораздо чаще совершать дыхательные акты. 10.Газообмен в легких. В легких кислород из альвеолярного воздуха переходит в кровь, а углекислый газ из крови поступает в легкие. Движение газов обеспечивает диффузия. Согласно законам диффузии газ распространяется из среды с высоким парциальным давлением в среду с меньшим давлением. Парциальное давление – это часть общего давления, которая приходится на долю данного газа в газовой смеси. Чем выше процентное содержание газа в смеси, тем выше его парциальное давление. Для газов, растворенных в жидкости, употребляют термин «напряжение», соответствующий термину «парциальное давление», применяемому для свободных газов. В легких газообмен совершается между воздухом, содержащимся в альвеолах, и кровью. Альвеолы оплетены густой сетью капилляров. Стенки альвеол и стенки капилляров очень тонкие. Для осуществления газообмена определяющими условиями являются площадь поверхности, через которую осуществляется диффузия газов, и разности парциального давления (напряжения) диффундирующих газов. Легкие идеально соответствуют этим требованиям: при глубоком вдохе альвеолы растягиваются и их поверхность достигает 100–150 кв. м (не менее велика и поверхность капилляров в легких), существует достаточная разница парциального давления газов альвеолярного воздуха и напряжения этих газов в венозной крови. Связывание кислорода кровью. В крови кислород соединяется с гемоглобином, образуя нестабильное соединение – оксигемоглобин, 1 г которого способен связать 1,34 куб. см кислорода. Количество образующегося оксигемоглобина прямо пропорционально парциальному давлению кислорода. В альвеолярном воздухе парциальное давление кислорода равняется 100–110 мм рт. ст. При этих условиях 97 % гемоглобина крови связывается с кислородом. В виде оксигемоглобина кислород от легких переносится кровью к тканям. Здесь парциальное давление кислорода низкое, и оксигемоглобин диссоциирует, высвобождая кислород, что обеспечивает снабжение тканей кислородом. Наличие в воздухе или тканях углекислого газа уменьшает способность гемоглобина связывать кислород. Связывание углекислого газа кровью. Углекислый газ переносится кровью в химических соединениях гидрокарбоната натрия и гидрокарбоната калия. Часть его транспортируется гемоглобином. В капиллярах тканей, где напряжение углекислого газа высокое, происходит образование угольной кислоты и карбоксигемоглобина. В легких карбоангидраза, содержащаяся в эритроцитах, способствует дегидратации, что приводит к вытеснению углекислого газа из крови. Газообмен в легких у детей тесно связан с регуляцией кислотно-щелочного равновесия. У детей дыхательный центр очень чутко реагирует на малейшие изменения рН-реакции крови. Поэтому даже при незначительных сдвигах равновесия в сторону подкисления у детей возникает одышка. По мере развития диффузионная способность легких увеличивается из-за увеличения суммарной поверхности альвеол. Потребность организма в кислороде и выделение углекислого газа зависит от уровня окислительных процессов, протекающих в организме. С возрастом этот уровень снижается, а значит, величина газообмена на 1 кг массы по мере роста ребенка уменьшается.

10) Факторы, влияющиенагазообмен. Основныефакторы, откоторыхзависятнасыщениекровивлегкихкислородомиудалениеизнееуглекислогогаза,–это альвеолярнаявентиляция V’a, перфузиялегкихQ’ и диффузионнаяспособностьлегких. ДиффузияО₂иСО₂черезаэрогематическийбарьерзависитотследующихфакторов: вентиляциидыхательныхпутей; смешиванияидиффузиигазоввальвеолярныхпротокахиальвеолах; смешиванияидиффузиигазовчерезаэрогематическийбарьер, мембрануэритроцитовиплазмуальвеолярныхкапилляров; химическойреакциигазовсразличнымикомпонентамикрови, инаконецотперфузиикровьюлегочныхкапилляров.Ещеодинфактор, влияющийнагазообмен,–это местнаянеравномерность вентиляции, перфузииидиффузиивразличныхотделахлегких. Вследствиеэтой неравномерности газообменпроисходитменееэффективно: напряжение O₂вкровиартерийбольшогокругаснижается, анапряжениеСO₂слегкаповышается.

11) Согласно закону Фика, газообмен О₂ между альвеолярным воздухом и кровью происходит благодаря наличию концентраци­онного градиента О₂ между этими средами. В альвеолах легких парциальное давление О₂ составляет 13,3 кПа, или 100 ммрт.ст., а в притекающей к легким венозной крови парциальное напряжение О₂ составляет примерно 5,3 кПа, или 40 ммрт.ст. Транспорт О₂ начинается в капиллярах легких после его химического связывания с гемоглобином. Гемоглобин (Нb) способен избирательно связывать О₂ и образо­вывать оксигемоглобин (НbО₂) в зоне высокой концентрации О₂ в легких и освобождать молекулярный О₂ в области пониженного содержания О₂ в тканях. Гемоглобин переносит О₂ от легких к тканям. Сродство гемоглобина к кислороду регулируется важнейшими факторами метаболизма тканей: Ро₂pH, температурой и внутриклеточной концентрацией 2,3-дифосфоглицерата. Величина рН и содержание СО₂ в любой части организма закономерно изменяют сродство гемоглобина к О₂: уменьшение рН крови вызывает сдвиг кривой диссоциации соответственно вправо (уменьшается сродство гемоглобина к О₂), а увеличение рН крови — сдвиг кривой диссоциации влево (повышается сродство гемоглобина к О₂)Метаболические факторы являются основными регуляторами связывания О₂ с гемоглобином в капиллярах легких, когда уровень O_2, рН и СО₂ в крови повышает сродство гемоглобина к О₂ по ходу легочных капилляров. В условиях тканей организма эти же факторы метаболизма понижают сродство гемоглобина к О₂ и способствуют переходу оксигемоглобина в его восстановленную форму — дезоксигемоглобин. В результате О₂ по концентрационному градиенту поступает из крови тканевых капилляров в ткани организма.Под кислородной емкостью крови понимают количество Ог, которое связывается кровью до полного насыщения гемоглобина. Коэффициентом утилизации кислорода называется количе­ство О₂, отданного при прохождении крови через тканевые капил­ляры, отнесенное к кислородной емкости крови.

12) Обмен СО₂ между клетками тканей с кровью тканевых капилляров осуществляется с помощью следующих реакций: 1) обмена С1^- и НСО₃^- через мембрану эрит­роцита; 2) образования угольной кислоты из гидрокарбонатов; 3) диссоциации угольной кислоты и гидрокарбонатовВ ус­ловиях invitro образование молекулярного СО₂ из гидрокарбонатов происходит чрезвычайно медленно и диффузия этого газа занимает около 5 мин, тогда как в капиллярах легкого равновесие наступает через 1 с. Это определяется функцией фермента карбоангидразы угольной кислоты. В функции карбоангидразы выделяют следующие типы реакций: СО₂+Н₂Оß>H₂СО₃ ß>H⁺+НСО₃^- Процесс выведения СО₂ из крови в альвеолы легкого менее лимитирован, чем оксигенация крови. Это обусловлено тем, что молекулярный СО₂ легче проникает через биологические мембраны, чем О₂. По этой причине он легко проникает из тканей в кровь. К тому же карбоангидраза способствует образованию гидрокарбо­ната. Яды, которые ограничивают транспорт О₂ не действуют на транспорт СО₂.

13) Перенос O₂ и СO₂ между кровью системных капилляров и клетками тканей осуществляется путем простой диффузии, т. е. так же, как между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом. Скорость переноса газа через слой ткани прямо пропорциональна площади слоя и разнице парциального давления газа по обе его стороны и обратно пропорциональна толщине слоя. При работе, когда потребление кислорода мышцами увеличивается, открываются добавочные капилляры, что уменьшает диффузионное расстояние и увеличивает диффузионную поверхность. Поскольку СO₂ диффундирует в тканях примерно в 20 раз быстрее, чем O₂, удаление углекислого газа происходит гораздо легче, чем снабжение кислородом. Факторы: некоторые ядовитые вещества подавляют способность тканей использовать O₂ («гистотоксическая гипоксия»).низким Р_O2 в артериальной крови, например при заболеваниях легких («гипоксическая гипоксия»); пониженной способностью крови переносить O₂, например при анемии или отравлении угарным газом («гемическая гипоксия»), уменьшением кровоснабжения тканей — либо во всем организме (например, при шоке), либо при местной закупорке сосудов («циркуляторная гипоксия»).

14)регуляция дыхания. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О₂ и СО₂ во внутренней среде организма.О центре дыхания впервые упоминали еще Легаллуа, Флуренс; экспериментально его установил Н. А. Миславский в 1885 г. Дыхательный центр, по описанию Дринкера, представляет собой двустороннее скопление нервных клеток с осевыми цилиндрами и дендритамн, непрерывно отдающими нервные импульсы к дыхательным мышцам.Современные представления о работе дыхательного центра сводятся к тому, что часть дыхательных нейронов, объединенных в так называемую латеральную зону является эфферентной частью дыхательного центра и обеспечивает преимущественно фазу вдоха (инспираторные нейроны). Другая группа нейронов, составляющая медиальную зону, является афферентной частью дыхательного центра и обеспечивает фазу выдоха (экспираторные нейроны). Предназначение этой зоны заключается в контроле за периодичностью дыхательной ритмики, организуемой латеральной зоной.

15) Различают постоянные и непостоянные (эпизодические) рефлекторные влияния на функциональное состояние дыхательного центра.

Постоянные рефлекторные влияния возникают в результате раздражения рецепторов альвеол (рефлекс Геринга — Брейера), корня легкого и плевры (пульмоторакальный рефлекс), хеморецепторов дуги аорты и сонных синусов (рефлекс Гейманса), проприорецепторов дыхательных мышц.Наиболее важным рефлексом является рефлекс Геринга — Брейера. При растяжении альвеол во время вдоха нервные импульсы от рецепторов растяжения по блуждающему нерву идут к экспираторным нейронам, которые, возбуждаясь, тормозят активность инспираторных нейронов, что приводит к пассивному выдоху. Легочные альвеолы спадаются, и нервные импульсы от рецепторов растяжения уже не поступают к экспираторным нейронам. Активность их падает, что создает условия для повышения возбудимости инспираторной части дыхательного центра и осуществлению активного вдоха. Рефлекс Геринга — Брейера. Раздувание легких у наркотизированного животного рефлекторно тормозит вдох и вызывает выдох. Перерезка блуждающих нервов устраняет рефлекс. Нервные окончания, расположенные в бронхиальных мышцах, играют роль рецепторов растяжения легких. Их относят к медленно адаптирующимся рецепторам растяжения легких, которые иннервируются миелинизированными волокнами блуждающего нерва.Рефлекс Геринга — Брейера контролирует глубину и частоту дыхания. У человека он имеет физиологическое значение при ды­хательных объемах свыше 1 л (например, при физической нагрузке). У бодрствующего взрослого человека кратковременная двусторонняя блокада блуждающих нервов с помощью местной анестезии не влияет ни на глубину, ни на частоту дыхания.У новорожденных рефлекс Геринга — Брейера четко проявляется только в первые 3—4 дня после рождения. Пульмоторакальный рефлекс возникает при возбуждении рецепторов, заложенных в легочной ткани и плевре. Проявляется этот рефлекс при растяжении легких и плевры. Рефлекторная дуга замыкается на уровне шейных и грудных сегментов спинного мозга.К дыхательному центру постоянно поступают нервные импульсы от проприорецепторов дыхательных мышц. Во время вдоха происходит возбуждение проприорецепторов дыхательных мышц и нервные импульсы от них поступают в инспираторную часть дыхательного центра. Под влиянием нервных импульсов тормозится активность вдыхательных нейронов, что способствует наступлению выдох

11) Лишь небольшая часть О₂ (около 2%), переносимого кровью, растворена в плазме. Основная его часть транспортируется в форме непрочного соединения с гемоглобином.

Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигенация гемоглобина) происходит без изменения валентности железа, т. е. без переноса электронов, характеризующего истинное окисление. 1 г гемоглобина может связать 1,36 мл газообразного О₂ (при нормальном атмосферном давлении). Учитывая, к примеру, что в крови человека содержится примерно 150 г/л гемоглобина, 100 мл крови могут переносить около 21 мл О₂. Это так называемая кислородная емкость крови. Оксигенация гемоглобина (иначе говоря, процент, на который используется кислородная емкость крови) зависит от парциального давления 0₂ в среде, с которой контактирует кровь. Такая зависимость описывается кривой диссоциации оксигемоглобина Сложная S—образная форма этой кривой объясняется кооперативным эффектом четырех полипептидных цепей гемоглобина, кислородсвязывающие свойства (сродство к О₂) которых различны.

Благодаря такой особенности венозная кровь, проходя легочные капилляры (альвеолярное РO₂ приходится на верхнюю часть кривой), оксигенируется почти полностью, а артериальная кровь в капиллярах тканей (где Ро₂ соответствует крутой части кривой) эффективно отдает О₂. Отдаче кислорода способствует содержащийся в эритроцитах 2,3—дифосфоглицерат, синтез которого усиливается при гипоксии и интенсификации окислительного процесса в тканях.

Кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо при повышении температуры и при увеличении концентрации водородных ионов в среде которая, в свою очередь, зависит от Рсо₂ (эффект Вериго—Бора). Поэтому создаются условия для более полной отдачи кислорода оксигемоглобином в тканях особенно там, где выше интенсивность метаболизма, например в работающих мышцах. Однако и в венозной крови большая или меньшая часть (от 40 до 70%) гемоглобина остается в оксигенированной форме. Так, у человека каждые 100 мл крови отдают тканям 5—6 мл О₂ (так называемая артерио—венозная разница по кислороду) и, естественно, на ту же величину обогащаются кислородом в легких.

 

 

1.Дыхание обеспечивает газообмен в организме, являющийся необходимым звеном обмена веществ. В основе лежат процессы окисления углеводов, жиров и белков, в результате чего освобождается энергия, обеспечивающая жизнедеятельность.. Кора головного мозга обеспечивает выполнение дыхательных движений, необходимых для речи, пения. Газообмен происходит в альвеолах легких.Система дыхания это совокупность структур организма,которые обеспечивают потребление кислорода и выделение уг.газа.Онаучавствует в регуляции рнвнутр. Среды организма. Поддержание нормального уровня газового гомеостазиса организма. Эта система состоит из единого комплекса костной, хрящевой, соединительной и мышечной тканей грудной клетки, дыхательных путей (воздухоносный отдел легких), обеспечивающих движение воздуха между внешней средой и воздушным пространством альвеол, а также легочной ткани (респираторный отдел легких), которая обладает высокой эластичностью и растяжимостью. В состав дыхательной системы входит собственный нервный аппарат, управляющий дыхательными мышцами грудной клетки, чувствительные и двигательные волокна нейронов вегетативной нервной системы, имеющие терминали в тканях органов дыхания.

2. В легком человека насчитывается в среднем 23 генерации воздухоносных путей, до 16 генерации бронхиолы не имеют альвеол, поэтому непосредственно газообмен м.д ними и кровью не происходит. В понятие «воздухоносные пути» мы включаем носовую и ротовую полость, носоглотку, гортань, трахею и бронхи. В большинстве воздухоносных путей не происходит газообмена, однако они необходимы для нормального дыхания. Проходя через них.вдыхаемый воздух претерпевает следующие изменения:• увлажняется,• согревается,
• очищается от пыли и микроорганизмов. Стенки воздухоносных путей покрыты слизью, к которой прилипают содержащиеся в воздухе частицы. Слизь постепенно перемещается по направлению к носоглотке за счет деятельности мерцательного эпителия полости носа, трахеи и бронхов. В слизи содержится вещество лизоцим, обладающее смертоносным действием для болезнетворных микроорганизмов. При раздражении пылевыми частицами и накопившейся слизью рецепторов глотки, гортани и трахеи возникает кашель, а при раздражении рецепторов полости носа — чиханье. Это защитные дыхательные рефлексы.

3. Главная функция легких газообмен между организмом и окр.средой. Легкие вып. ряд не газообменных функций: выделительная функция (удаление воды и др.нек веществ), выработка биологически активных веществ (геперин,тромбоксан, факторов свертывания крови), инактивация биологически активных веществ(простогландин), защитная функция (в легких образуются антитела, осущ. Фагацитоз, выробатываетсялизоцим,интероферон, иммуноглобулины,),участвуют в процесе терморегуляции, являются резервуаром воздуха для голосообразования.

Первый этап дыхания - внешнее дыхание.В процессе внешнего дыхания кислород из внешней среды доставляется в альвеолы легких. На адекватность внешнего дыхания влияют многие факторы. Процесс внешнего дыхания начинается с верхних дыхательных путей, которые очищают, согревают и увлажняют вдыхаемый воздух.Очень важную функцию в нормальной работе верхних дыхательных путей играет кашлевый рефлекс, при нарушении которого не происходит своевременного освобождения верхних дыхательных путей от патологического секрета.Дыхательные пути подразделяются на:верхние дыхательные пути: нос, рот, глотка, гортань; нижние дыхательные пути: трахея, бронхи. Емкость верхних дыхательных путей образует анатомически мертвое пространство, воздух которого не участвует в газообмене. Объем анатомически мертвого пространства приблизительно равен 150 см3.Второй этап дыхания - диффузия и транспортировка кислорода к тканям.Диффузия кислорода осуществляется через ацинус - структурную единицу легкого, который состоит из дыхательной бронхиолы и альвеол. Диффузия кислорода осуществляется за счет парциальной разности содержания кислорода в альвеолярном воздухе и венозной крови, после чего незначительная часть кислорода растворяется в плазме, а основная часть кислорода связывается с гемоглобином, и транспортируется с током крови к органам и тканям организма. Соседние альвеолы сообщаются между собой порами межальвеолярныхперегородок.Альвеолы изнутри покрыты сурфактантом - сложным белковым поверхностно-активным веществом, который очень чувствителен к снижению кровообращения, вентиляции легких,приводит к уменьшение количества сурфактанта, из-за чего нарушается стабильность поверхности альвеол. Сурфактантный комплекс препятствует спадению терминальных бронхиол, осуществляет противоотечную функцию, играет важную роль в регуляции водного баланса, оказывает защитное действие за счет противоокислительнойактивности.Третий этап дыхания - утилизация кислорода в тканях.Кислород утилизируется в цикле Кребса - биологическое окисление белков, жиров и углеводов, с целью выработки энергии. Это аэробный путь получения энергии, который в организме человека является ведущим (примерно 98% всей энергии, которую получает организм, образуется в условиях аэробного окисления; остальное приходится на анаэробное окисление).При грудном (реберном) типе дыхания, который чаще встречается у женщин, дыхательные движения осуществляются за счет сокращения межреберных мышц. При брюшном (диафрагмальном) типе дыхания, чаще встречающемся у мужчин, дыхательные движения осуществляются преимущественно диафрагмой. При смешанном типе в акте дыхания участвуют межреберные мышцы и диафрагма.

5. Важную роль в процессах внешнего дыхания играет отрицательное давление в плевральной щели (реальное давление в нем 752-756мм.рт.ст). оно зависит от фазы дыхательного цикла: при мах вдохе отриц.давление возрастает до 20 мм.ст, при мах выдохе приближается к 0. Отриц.дав.уменьшается в легких в направлении сверху вниз,т.к верхние отделы легких растянуты сильнее нижних, сжатых под действием собственного веса. Происхождение связано с замедленным ростом легких, по сровнению с ростом грудной клетки.Атм.воздух действует на легкие только с одной стороны,оно растянуто и прижато к внутр. Стороне грудной клетки возникает эластическая тяга. Плевральная щель не сообщается с атмосферой, давление в ней ниже атмосферного на велечину ЭТЛ.О том что легкое находится в растянутом виде свидетельствует факт спадения их при пневмотораксе. Пневмото́ракс — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Он может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения. По связи с окружающей средой различают: Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется. Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно.Кроме того, пневмоторакс может быть: Пристеночным (в плевральной полости содержится небольшое количество газа/воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс) Полным (лёгкое полностью спавшееся). Осумкованным (возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой.