1 - Дистрофии-определение,классификация: Белки, жиры, углеводы - это основные вещества живых структур. Читая ответы патогистологов врач должен понимать какие изменения тканей соответствуют нарушениям какого вида обмена веществ, что важно для диагностики и лечения. Смысл термина "дистрофия" в медицине зависит от контекста в котором этот термин употребляется. В самом общем виде под "дистрофией" (дегенерацией) понимают нарушения обмена веществ. В педиатрии "дистрофия" - это задержка роста и развития, снижение сопротивляемости организма ребенка как следствие хронических расстройств питания. В патанатомии "дистрофия" - это характерные изменения строения тканей как проявление нарушений тканевого метаболизма. Говорить о "дистрофии" морфолог может только тогда, когда он находит изменения не в отдельных клетках, а обязательно в некоторых связных множествах клеток и неклеточных структур т.е. в "гистионах". Иначе говоря, понятие "дистрофия" специфично только для уровня "ткань".
В ситуациях нарушений притока энергии (гипоксия), субстрата (интоксикации), информации (ферментопатии), структура "гистиона" нарушается. Если изменения наиболее выражены в органо-специфических элементах "гистиона" (паренхима) - говорят о паренхиматозных дистрофиях. Преобладающие нарушения структуры органо-неспецифических элементов (строма) трактуются как "стромально-сосудистые дистрофии". Таким образом, дистрофии принято различать: (рис1).
2-Характеристика механизмов морфогенеза дистрофий.
Выделяют четыре основных механизма развития структурных изменений (морфогенеза) дистрофий:
1 - декомпозиция,
2 - инфильтрация или резорбция,
3 - трансформация,
4 - извращенный синтез.
1-Декомпозиция- обратимая (на начальных этапах) диссоциация белково-полисахаридных или жиро-белковых структур (мембран, волокон) - рис.2.
Изменения структур клеток при декомпозиции вначале мало заметны. По мере "утяжеления" процесса происходит "обнаружение" (фанероз) все более грубых структурных изменений (в цитоплазме клеток появляются "гранулы", "глыбки" "капли" и др).
2-Инфильтрация - избыточное проникновение в пассивную ткань и накопление в ней продуктов метаболизма (капли белка в эпителии извитых канальцев почки при протеинурии, капли жира в интиме артерий при атеросклерозе и др.).(рис. 3)
Термин резорбция (поглощение)- употребляется в патологии в двух смыслах -
по разделу дистрофии - в смысле активное поглощение тканями избыточного количества продуктов метаболизма с появлением включений;
по общемедицинским понятиям - в смысле рассасывания некротизированных тканей, инородных тел.
3- Трансформация - переключение разных видов обмена на синтез только одного из метаболитов. (рис.4).
4- Извращенный синтез - синтез качественно необычных, не встречающихся в норме веществ (амилоид, алкогольный гиалин -тельца Маллори и др.)(рис.5).
3-Характеристика паренхиматозных белковых дистрофий (диспротеинозов):
Дистрофии являются морфологическим эквивалентом дисфункции и декомпенсации деятельности органов. Для всех дистрофий характерно набухание тканей (напряженность капсул), нечеткость структуры, потускнение. Белковые дистрофии проявляются макро-белесоватостью тканей, микро-появлением в клетках особых включений. Основными диспротеинозами являются гиалиново-капельная и гидропическая дистрофия.
Гиалиново-капельная дистрофия (рис.6).- наиболее характерна для почек, реже - в печени и миокарде. В цитоплазме клеток путем инфильтрации и(или) декомпозиции появляются многочисленные белесоватые гомогенные капли белка. Чем больше размеры и количество таких капель тем тяжелее дистрофия. Иногда клетки целиком превращаются в гомогенные глыбки - "коагуляционный некроз". Коагуляция целых клеток (тельца Каунсильмена) - наблюдается при вирусных гепатитах. Обособленные крупные глыбки белка в гепатоцитах (тельца Мэллори) характерны для действия алкоголя.
Гидропическая дистрофия (рис.7-1)-характерна для эпителия канальцев почек при повреждениях гломерулярного фильтра (гломерулонефриты, сахарный диабет); для гепатоцитов - при вирусных гепатитах. В начале этой дистрофии цитоплазма клеток мелкоячеисто просветляется. По мере утяжеления процесса сморщиваются ядра, клетки превращаются в светлые пузыри ("баллонная дистрофия") и разрушаются.
5-Характеристика паренхиматозных липидозов (особенности и значение в сердце и печени)
Макроскопически паренхиматозные липидозы проявляются в пожелтении участков ткани - очаговом ("тигровое" сердце) или диффузном ("гусиная" печень). Микроскопически этот вариант дистрофии определяется:
1-по увеличению количества жировых включений (капелек с четкими границами),
2- увеличению размеров этих "капелек",
3-появлению жира необычного для данной ткани состава (чаще всего нейтрального жира вместо липопротеидов).
Наличие жира можно доказать окрашивая ткань суданом-3 (жиры становятся красно-оранжевыми) (рис.7-4). Изменения состава жиров проявляется при окраске нильским голубым (липоиды: темно-синего цвета; нейтральные жиры - красного). Показателем "тяжести" паренхиматозных липидозов является количество и размеры "капелек" жира. При полном замещении клеток жиром они выглядят как "перстневидные" (рис.7-3).
6-Характеристика углеводных дистрофий.
У взрослых углеводные дистрофии в основном возникают при сахарном диабете. Количество гликогена резко увеличивается в эпителии канальцев почек - "высокие клетки с пенистой цитоплазмой". Из-за включений гликогена ядра гепатоцитов становятся "дырчатыми", ""пустыми" (рис.7-2). Резко утолщается базальная мембрана капилляров клубочков (интракапиллярный гломерулосклероз).
Таким образом для микроскопического различения водной, жировой и углеводной паренхиматозных дистрофий следует обращать внимание на локализацию, взаимоположение, границы, размеры и количество просветлений в клетках (рис.7).
