Внутрішньочерепна пологова травма

 

Це мозкові порушення, які виникають під час пологів внаслідок механічного ушкодження черепа і його вмісту, спричинюють стискання мозку, набряк тканин і, як правило, крововиливи.

Епідеміологія. Частота пологових травм точно не встановлена, тому що верифікований діагноз залежить від діагностичних підходів і можливостей лікувальних закладів. Однак при використанні сучасних методів дослідження (ультрасонографія, комп’ютерна томографія тощо) пологову травму головного мозку виявляють у багатьох новонароджених (близько 6–8 %).

Етіопатогенез. Усі внутрішньочерепні крововиливи за локалізацією поділяються на епідуральні, субдуральні, субарахноїдальні, внутрішньошлуночкові, внутрішньомозкові (в тому числі й мозочкові). Субарахноїдальні, внутрішньомозкові та внутрішньошлуночкові крововиливи можуть бути як травматичного, так і гіпоксичного генезу (останні найбільш характерні для глибоконедоношених дітей).

 

Факторами ризику внутрішньочерепної пологової травми є макросомія, недоношеність, переношеність, олігогідроамніон, аномалії розвитку та внутрішньоутробні вірусні й мікоплазмові інфекції плода (останні внаслідок ураження судин і частого ураження мозку), патологія пологових шляхів матері (інфантилізм, віддалені наслідки рахіту, ригідність).

Безпосередніми причинами виникнення внутрішньочерепної пологової травми є невідповідність розмірів плода та кісткового таза матері, аномальне передлежання (сідничне, ножне), стрімкі (менше 2 год) або тривалі (більше 12 год) пологи; неправильно виконані акушерські прийоми (накладання акушерських щипців, вакуум-екстракція або витягання плода за сідниці); патологічні пологи внаслідок неправильного положення плечей.

Пологова травма головного мозку і гіпоксія патогенетично пов’язані одне з одним і, як правило, поєднуються, до того ж в одних випадках ушкодження тканин головного мозку і внутрішньочерепні крововиливи є наслідком тяжкої гіпоксії, в інших — її причиною. На думку більшості неонатологів, співвідношення травматичних і нетравматичних крововиливів у мозок і його оболонки становить 1:10.

 

Патоморфологія. У новонароджених із внутрішньочерепною пологовою травмою виявляють порушення м’яких тканин голови, внутрішньочерепного вмісту. Переломи кісток черепа трапляються рідко. Морфологічні зміни головного мозку та його оболонок, ступінь яких залежить від ступеня тяжкості внутрішньочерепної пологової травми, мають дифузний або локальний характер. Відзначаються також порушення гемо- і ліквородинаміки, набряк і дислокація головного мозку, ушкодження мозкових оболонок і судин. У деяких новонароджених із внутрішньочерепною пологовою травмою діагностують не тільки ізольовані гематоми, а й численні внутрішньочерепні

крововиливи різної локалізації. Іноді крововиливи взагалі не виявляються.

Травматичні порушення під час пологів можуть супроводжуватися ушкодженнями дуплікатур мозкової оболонки: повні або часткові розриви намету мозочка, ушкодження серпоподібного відростка. Можливі також локальні ушкодження поверхневих відділів мозку і навіть його стовбура внаслідок зміщення окремих кісток у порожнині черепа під час зміни конфігурації голови плода. Може статися вклинення мигдаликів мозочка у великий потиличний отвір, а також мозочково- і скронево-тенторіальне вклинення. При цьому нерідко відбувається стискання стовбура мозку, що призводить до летального кінця.

Внутрішньочерепні крововиливи спричинюють вторинні зміни судин, що призводить до гіпоксії. Внаслідок внутрішньочерепної пологової травми в ділянці оболонок і речовини головного мозку завжди відбуваються судинні розлади. При цьому судини різних калібрів звичайно розширюються і переповнюються кров’ю, у дрібних судинах утворюються тромбози.

Трапляються периваскулярні діапедезні крововиливи, плазморагії, осередки мікронекрозів, дистрофічні зміни нервових тканин і проліферація або розрив мієлінових волокон, що супроводжується виникненням набряку, однаковою мірою вираженого і в сірій і в білій речовині мозку. Згадані порушення розташовуються в основному в ділянці, суміжній з осередком первинного травматичного ушкодження.

 

Клініка. Клінічні прояви внутрішньочерепної пологової травми дуже різноманітні. Зокрема, це раптове погіршення стану дитини з розвитком різних варіантів синдрому пригнічення центральної нервової системи, яке інколи переходить у збудження; зміна характеру крику; вибухання тім’ячка; аномальні рухи очей; порушення терморегуляції (гіпо- або гіпертермія); вегето-вісцеральні розлади; псевдобульбарні та рухальні розлади; судоми; розлади м’язового тонусу; прогресуюча постгеморагічна анемія, метаболічні порушення; приєднання соматичних захворювань, які погіршують перебіг і прогноз пологової травми головного мозку.

Поєднання згаданих симптомів і синдромів у новонароджених з внутрішньочерепною травмою змінюється залежно від гестаційного віку, супровідних захворювань і локалізації.

 

Епідуральні крововиливи виникають між внутрішньою поверхнею кісток черепа і твердою мозковою оболонкою (так звана внутрішня кефалогематома) і не розповсюджуються за межі черепних швів внаслідок міцного зрощення в цих місцях твердої мозкової оболонки. Характерна послідовність розвитку симптомів: після короткого «світлого» проміжку (від 3 до 6 год) розвивається синдром стискання мозку, фокальні чи дифузні клоніко-тонічні судоми, мідріаз на боці крововиливу, застійні явища на очному дні, геміпарез на боці, протилежному локалізації гематоми.

Клінічні прояви субдуральних гематом залежать від локалізації гематоми щодо намету мозочка, її розміру та швидкості утворення. У дітей із супратенторіальними крововиливами (джерелом крововиливу є поверхневі мозкові вени, що впадають у сагітальний синус) часто бувають світлі проміжки. Стан у них спочатку задовільний, але протягом кількох діб він змінюється.

Настають підвищене збудження або пригнічення, часті судоми і часткове або повне ураження окорухового нерва. Можливі стаз на очному дні та мідріаз на боці гематоми. Іноді спостерігаються зміна спонтанної рухової активності на протилежному боці та фокальні судоми. У дітей із великими гематомами можуть статися дислокація мозку і порушення на рівні стовбура. У цьому разі на очному дні часто виникають явища застою, а також осередки крововиливу. Під час діафаноскопії виявляють зниження ореолу світіння на боці гематоми, діагноз підтверджують комп’ютерна томографія, ядерно-магнітний резонанс, допплерографія сонних артерій, нейросонографія.

У разі субтенторіальних крововиливів звичайно не буває світлих проміжків, тяжкість стану зростає на фоні симптоматики з боку стовбура мозку.

 

Субарахноїдальні крововиливи виникають у разі порушення цілості менінгеальних судин. Вони проявляються, як правило, одразу ж після народження дитини: відзначають підвищену збудливість, загальний неспокій у вигляді пожвавленої спонтанної рухової активності, підвищені сухожильно-періостальні та безумовні рефлекси, здригання, іноді судоми, тремор. Характерні також виражені менінгеальні симптоми, особливо ригідність м’язів потилиці. Спинномозкова рідина, як правило, кров’яниста або ксантохромна. Тяжкі форми супроводжуються нападами апное, судомами, гіпорефлексією та загальною гіпотонією. Великі крововиливи спричинюють швидкопрогресуючу гідроцефалію.

Діагностика. Під час формулювання діагнозу необхідно визначити ступінь тяжкості (легкий, помірний, тяжкий), характер перебігу хвороби, локалізацію травми головного мозку та провідні неврологічні синдроми. За наявності внутрішньочерепної гематоми вказують ії передбачувану локалізацію. Необхідно проаналізувати клініко-анамнестичні дані, звернути увагу на неврологічні симптоми, які виявляються на 3–4-ту добу життя і зберігаються в подальшому. Дослідження спинномозкової рідини проводять при вираженій внутрішньочерепній гіпертензії, повторних судомах (характерна наявність еритроцитів понад 1000/мкл, підвищення вмісту білка). Проводять дослідження очного дна, використовують нейросонографію, комп’ютерну томографію, ехоенцефалографію, при підозрі на переломи кісток черепа — краніографію. Додатково проводять визначення рівня глюкози в сироватці крові та спинномозковій рідині (діагностичним критерієм є зниження показника співвідношення глюкози в спинномозковій рідині та крові до 0,4).

Лікування. Забезпечують максимальний спокій, щадне сповивання і виконання різних процедур; «температурний захист» — дитину поміщають у кувез, де температура становить 30–33 °С.

Годувати розпочинають грудним зцідженим молоком через 12–24 год після народження залежно від тяжкості стану. До грудей матері дитину прикладають тільки після зниження гострих симптомів внутрішньочерепного крововиливу (звичайно на 7–8-й день життя) спочатку 1 раз у присутності лікаря, а далі кількість годувань груддю поступово збільшують.

 

Хірургічне лікування показане новонародженим зі швидко прогресуючими субдуральними гематомами, крововиливами в задньочерепну ямку з метою евакуації внутрішньочерепних гематом. Новонародженим із поверхневою субдуральною гематомою показане субдуральне проколювання для видалення крові та зниження внутрішньочерепного тиску.

У комплексі терапевтичних заходів провідною є дегідратаційна, антигеморагічна і седативна терапія. Для дегідратації, щоб зменшити набряк мозку, застосовують внутрішньовенне введення плазми, 10%-го розчину глюкози, призначають лазикс дозою 1–2 мг/кг. Із антигеморагічних засобів застосовують вікасол 0,2–0,5 мл (2–5 мг) 1%-го розчину внутрішньовенно або внутрішньом’язово і дицинон (етамзилат) — 0,5–1,0 мл 12,5 %-го розчину внутрішньовенно або внутрішньом’язово 2–3 рази на добу. З-поміж седативних препаратів призначають фенобарбітал по 5 мг/(кг⋅добу), діазепам — 0,5%-й розчин по 0,04–0,1 мл/кг внутрішньовенно або внутрішньом’язово.

Якщо в новонародженого є судоми, проводиться протисудомна терапія. Фенобарбітал — препарат першої черги, з застосування якого зарубіжні спеціалісти рекомендують розпочинати протисудомну терапію в новонароджених. Його уводять внутрішньовенно повільно протягом 15 хв навантажувальною дозою 20 мг/кг маси тіла, що приводить до утворення через 5 хв адекватної протисудомної концентрації препарату в плазмі крові 15–20 мг/л. Протисудомний ефект зберігається близько 120 год, тому за умови усунення фактора, що спричинив судоми, достатньо однієї ін’єкції фенобарбіталу. За необхідності фенобарбітал призначають протягом 5–7 дн і після навантажувальної дози, у подальшому його вводять дозою 3–4 мг/(кг⋅добу), здебільшого ентерально 1 раз на добу.

Оксибутират натрію (ГОМК) також може застосовуватися для лікування судом новонароджених. Призначають його у вигляді 20%-го розчину внутрішньовенно повільно (!) дозою 100–150 мг/кг маси тіла. Ефект розвивається через 10–15 хв і триває 2–3 год і більше. При гіпокаліємії ГОМК протипоказаний.