Повреждения (альтерация) – изменения клеток, межклеточного вещества тканей и органов. |
Дистрофия - патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме. При этом повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к изменению функции органа. | Атрофия – уменьшение объёма органа и снижение его функций, происходящие в течение нормальной жизни человека или в результате заболевания. | Некроз – гибель отдельных клеток, участков тканей, части органа или целого органа в живом организме. |
Дистрофии -
нарушение трофики – комплекса механизмов, обеспечивающих метаболизм и сохранность структуры клеток и тканей.
Сущность дистрофий- в клетке или межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество свойственных им соединений или образуются вещества не свойственные данной клетке или ткани. |
Механизмы развития Инфильтрация, извращённый синтез, трансформация, декомпозиция (фанероз) |
Классификация дистрофий |
По обменным нарушениям: белковые, углеводные, жировые, минеральные | По локализации дистрофии паренхиматозные мезенхимальные смешанные | По признаку распространённости общие местные | По исходу: Обратимые необратимые | В зависимости от причин наследственные приобретённые |
ВИДЫ ДИСТРОФИЙ
Паренхиматозные (внутриклеточные) | Мезенхимальные (внеклеточные) |
Зернистая дистрофия -обратимое уплотнение свободного белка клетки (денатурация) чаще в клетках сердца, печени, почек | Мукоидное набухание (ревматизм, гипертония, атеросклероз)- гидрофильность тканей, разволокнение основного вещества |
Гиалиново-капельная-, уплотнение белка (коагуляция)- значительное нарушение функции (чаще в почках)- процесс необратим | Белковые дистрофии (диспротеинозы) (гипоксия, инфекции, интоксикация | Фибриноид –набухание и разрушение волокон, выход плазмы в интерстициальную ткань | |||
Гидропическая –в клетку поступает вода →гибель клетки (В эпителии кожи, кишечника,печени,почек, сердца) | Гиалиноз (необратим) – образование гладкого, блестящего белка в клапанах сердца, сосуда х(при гиперт. Б-ни)→сосуды хрупкие |
Амилоидоз – образование на стенках сосудов, интерстициальной ткани особого белкового вещества (амилоида), который сдавливает и нарушает структуру ткани. Процесс необратим. |
Чаще в клетках печени, сердца, почек. Орган увеличен, дряблый («тигровое сердце») – функция резко снижена. В начале процесс обратим. | Жировые дистрофии (липидозы) (причина – гипоксия при атеросклерозе, гипертонич. б-ни, пороках сердца, алкогольная интоксикация.) | Общее увеличение нейтрального жира в жировых депо - ожирение | ||
Нарушение обмена холестерина – очаговое накопление в стенке сосуда - атеросклероз |
Нарушение обмена гликогена (сахарный диабет) | Углеводные дистрофии | Нарушение обмена глюкопротеидов -развитие на месте соед. ткани, хрящевой густой слизеподобной массы (Причина: нарушение функции эндокринных желёз, кахексия) |
Нарушение минерального обмена
Причины |
Изменение поступления солей в организм | Нарушение выведения солей | Расстройство распределения ионов между внутриклеточной и внеклеточной средой |
Вид соли | Роль в организме | Характер нарушений | |
Гипо (снижение содержания) | Гипер (увеличение) | ||
Натрий | обуславливает осмотическое давление плазмы | Гипонатриемия (при сильном потоотделении, тяжёлом поносе, нарушении функции почек): Признаки мыш. слабость, нарушение чувствительности,отёки | Гипернатриемия (при избыточном поступлении, снижении выведения): Признаки: повышение нервно-мыш. возбудимости вплоть до судорог, развивается гипертония, клетка теряет воду, увеличивается ОЦК |
Калий | участвует в процессах торможения и возбуждения, | Гипокалиемия (при дефиците калия в пище, усиленном выведении с почками) Признаки: мыш. слабость: нарушение ритма сердца, парез кишечника, атония мочевого пузыря | Гиперкалиемия (избыточное поступление, нарушение выведения) Признаки: спастические сокращения желудка и желчного пузыря, сопровождаемые болью – калиевая интоксикация |
Кальций | 1) способствует выработке энергии, 2) участвует в свёртываемости крови, 3) в проведениии нервного импульса, 4) способствует укреплению костей | Гипокальциемия (при снижении поступления с пищей, потере почками, снижении всасываемости из кишечника. гипофункции паращитовидных желёз) Признаки: резко увеличивается нервно-мышечная возбудимость, вплоть до судорог (тетания); у детей развивается рахит, у взрослых остеопороз | Гиперкальциемия (при избыточном поступлении, усиленном выходе из костей. при гипервитаминозе Д) Признаки: отложение солей кальция в различных органах и тканях: «венные камни», кальцификаты в серд. мышце, почках, створках клапанов сердца |
КАМНИ – конкременты, являющиеся результатом нарушения минерального обмена на фоне местных изменений в органах (нарушении секреции, застое секрета, воспалении):
на органическую основу (комочек слизи, слущенный эпителий) выпадают соли, содержащие холестерин, известь или пигмент, ураты, фосфаты, оксалаты.
Исход: переход воспаления в хроническую форму, некроз(пролежень) и перфорация стенки желчного пузыря, развитие желтухи при закупорке общего желчного протока;
при мочекаменной болезни возможна закупорка мочеточника→гидронефроз и гибель почки.
Нарушения кислотно-основного состояния
В норме рН крови 7,35 – 7,42 (ферментные системы клетки могут работать только в этих пределах)
Поддержание КОС | |
Химическая регуляция | Физическая регуляция |
буферные системы крови и тканей | Лёгкие выделяют избыток СО2 при его накоплении и снижают при снижении содержания СО2 в крови |
Почки способны изменять выведение кислых и основных соединений (работа канальциевого аппарата) |
Ацидоз –
избыточное накопление в организме кислых соединений
Газовый ацидозНегазовый ацидоз
При повышении содержания СО2 в воздухе При нарушении обмена веществ, со-
(в шахте, на подводной лодке) или при провождающихся накоплением орга-
уменьшении выделения СО2 лёгкими при нических кислот (сахарный диабет,
нарушении внешнего дыхания гипоксия, лихорадка, инфекции…)
При снижении выведения кислых соединений (нарушение функции почек.понос, усиленное потоотде-ление
Проявления:
расстройство нервной деятельности вплоть до комы
Алкалоз –
избыточное накопление в организме основных соединений
Газовый алкалозНегазовый алкалоз
При усиленном выделении через лёгкие При длительном употреблении
(гипервентиляция лёгких), при проведении растительной пищи, введении лекарст-
ИВЛ во время операции венных препаратов (гидрокарбоната натрия), при усиленной потере соляной
кислоты пр неукротимой рвоте,отравле- нии, токсикозе беременных.
Проявления:
падение сосудистого тонуса, уменьшение ОЦК, снижение кровотока мозга, угнетение дыхания
Нарушение водного обмена. Отёки.
Гипогидратация (при ограничении приёма воды, избыточном её выведении, при нарушении минерального обмена) | Гипергидратация (при избыточном поступлении воды, при уменьшении её выделения | ||
Причины | Признаки | Причины | Признаки |
Пребывание в пустыне, при водном голодании, бешенстве, холере, усиленном выведении воды через почки (заболевания гипофиза, | уменьшение ОЦК, падение АД, утрата сознания | Избыточное потре-бление воды при ограниченном выве-дении (при заболе-вании почек) | Снижение осмотиче-ского давления плазмы, тяжёлые растр-ва деятельности ЦНС (кома), развитие отёков |
Отёки –
скопление жидкости в тканях и полостях вследствие нарушения её распределения между кровью и межклеточной средой.
Анасарка – скопление жидкости в межклеточных пространствах кожи и подкожной клетчатка
Водянка – скопление жидкости в полостях
Асцит – скопление жидкости в брюшной полости
Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости
Гидроперикард – скопление жидкости в полости сердечной сорочки
Виды отёков: ▪ сердечные (застойные) при сердечной недостаточности,
▪ почечные (нефритические и нефротические)
▪ голодные (кахектические)
▪ токсические (резкое повышение проницаемости сосудов)
Характер патологического воздействия отёков:
сдавливают ткани, нарушают кровообращение в них,
нарушают питание, вызывая дистрофические изменения