Дистрофия
Дистрофия – сложный патологический процесс в основе которого лежит нарушение тканевого и клеточного метаболизма ведущего к структурным изменениям.
Причины дистрофии:
1. Расстройство ауторегуляции клетки вызванные действием различных веществ, что ведет к энергетическому дефициту и нарушению ферментативных процессов.
2. Нарушение функции транспортных систем вызывает гипоксию, ведет к дисциркуляторным дистрофия.
3. Расстройство эндокринной регуляции трофики ведет к эндокринным дистрофиям.
4. Нарушение нервной регуляции трофики приводит к церебральным дистрофиям.
5. Внутриутробная дистрофия возникает при заболеваниях мамы, приводят к гибели зачатка органа или ткани с развитием необратимых пороков
Классификация дистрофии:
1. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или стромы и сосудов
a. Паренхиматозные
b. Стромально-сосудистые
c. Смешанные
2. По преобладанию вида обмена
а. Белковые
б. Жировые
в. Углеводные
г. Минеральные
3. В зависимости от влияния генетических факторов
а. приобретенные
б. наследственные
4. По распространенности процесса
А. Общие
Б. местные
Паренхиматозные дистрофии – проявления нарушений обмена в высоко- специализированных в функциональном отношении клетках.
Паренхиматозные диспротеинозы:
1. Гиалиново-капельная дистрофия – в цитоплазме появляются крупные белковые капли, что приводит к фокальному коагуляционному некрозу клетки с нарушением функции органа.
2. Гидропическая дистрофия – характеризуется появлением в клетке вакуолей наполненных цитоплазматической жидкостью, что приводит к фокальному или тотальному некрозу клетки с нарушением функции органов.
3. Роговая дистрофия – характеризуется избыточным образованием рогового вещества в ороговевающем эпителии (гиперкератоз, ихтиоз) или образованием рогового вещества там, где в норме его нет (лейкоплакия) в результате может наступить гибель клетки.
Паренхиматозные липидозы – нарушение обмена липопротеидов и нейтральных жиров, а также глицерины и жирных кислот.
1. Пылевидное ожирение
2. Мелкокапельное ожирение
3. Крупнокапельное ожирение
4. Жировая вакуоль
Причины: гипоксия тканей, заболевание ССС, хронический алкоголизм, инфекции и интоксикации, несбалансированное питание.
Исход: зависит от степени, заканчивается гибелью клетки с нарушением функции органа.
Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликогена и гликопротеидов.
1. Нарушение обмена гликогена возникает при сахарном диабете, что приводит к изменению сосудов в почечных канальцах и клубочках;
2. Нарушение обмена гликопротеидов возникает при муковисцидозе, характеризуется образованием в органах кистозных полостей заполненных слизью, что приводит к склерозу с нарушением функции.
Стромально-сосудистые дистрофии (мезенхимальные) возникают в результате нарушения обмена соединительной ткани в строме органов и стенках сосудов.
Мезенхимальные диспротеинозы:
1. Мукоидное набухание – поверхностная обратимая дезорганизация соединительной ткани, возникающее при гипоксии, инфекции и имунопатологических реакциях, приводит к нарушению функции органа, в результате фибриноидного набухания.
2. Фибриноидное набухание – глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида, в результате инфекционно-аллергических реакций, ревматических болезней, при воспалении, что ведет к развитию некроза, склероза и гиалиноза с резким нарушением или прекращением функции органов.
3. Гиалиноз – образование соединительной ткани полупрозрачных плотных масс напоминающих гиалиновый хрящ. Различают гиалиноз сосудов и собственно-соединительной ткани. Гиалиноз приводит к функциональной недостаточности органа и развитию порока.
4. Амилоидоз – грубое нарушение белкового обмена с появлением аномального фибриллярного белка амилоида, что приводит к атрофии паренхимы и склерозу органа с развитием функциональной недостаточности.
Стромально-сосудистые липидозы – возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров.
Ожирение – увеличение количества нейтральных жиров, в жировом депо, имеющие общий характер.
Классификация ожирения:
1. По этиологии:
А. первичные
Б. вторичные
а. алиментарные - при несбалансированном питании и гиподинамии;
б. церебральные - при травме, опухолях мозга, нейротропных инфекциях;
в. эндокринные - при гипогонадизме, гипотиреозе, синдроме Иценко-Кушинга;
г. наследственные
2. По внешним проявлениям:
А. Симметричное – жир откладывается равномерно в разных частях тела:
Б. Верхний тип – жир в области лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса и молочных желез;
В. Средний тип – жир в области живота в виде фартука;
Г. Нижний тип – жир в области бедер и голеней.
3. По превышению массы тела от нормы:
1 степень – больше нормы на 20-29%;
2 степень – больше нормы на 30-49%;
3 степень – больше нормы 50-99%;
4 степень – больше нормы на 100 и более %.
Исход неблагоприятный
Истощение – недостаток отложения нейтральных жиров в жировом депо.
Крайняя степень его - кахексия.
Липоматоз – местное увеличение количества жировой клетчатки.
Нарушение обмена холестерина возникает при атеросклерозе.
Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением баланса гликопротеидов и гликозаминогликанов, в результате дисфункции эндокринных желез, истощения, что приводит к некрозу тканей с образованием полостей заполненных слизью.
Смешанные дистрофии проявляются нарушением метаболизма, как в паренхиме, так и в строме, стенке сосудов органов и тканей, связаны с нарушением обмена сложных белков и минералов.
Нарушение обмена билирубина приводит к развитию желтухи.
Различают:
1. Надпеченочная (гемолитическая) желтуха при увеличении распада эритроцитов. Причины – инфекции, интоксикации, несовместимость крови, системные заболевания;
2. Печеночная (паренхиматозная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов вирусами, медикаментами и аутоинтоксикации;
3. Подпеченочная (механическая) желтуха связана с нарушением проходимости желчных протоков.
Нарушение обмена меланина:
1. Приобретенный гипермеланоз при аддисоновой болезни обусловленной поражением надпочечников;
2. Распространенный врожденный гипермеланоз связан с повышенной чувствительностью кожи к ультрафиолету, выражается в пятнистой пигментации с появлением гиперкератоза и отека.
3. Местный приобретенный меланоз встречается при хронических запорах, аденоме гипофиза, сахарном диабете, а также проявляется веснушками и пигментными невусами.
4. Распространенный гипомеланоз - альбинизм, связан с недостаточностью пигмента.
5. Очаговый гипомеланоз – витилиго, возникает при нарушении нейроэндокринной регуляции меланогенеза при воспалении, сифилисе.
Нарушение обмена нуклеопротеидов – приводит к избыточному накоплению молочной кислоты и ее солей в тканях:
1. Подагра – выпадение в суставах мочекислого натрия, что сопровождается болевыми приступами и приводит к деформации сустава;
2. Мочекаменная болезнь – связана с нарушением пуринового обмена с образованием в почках и мочевыводящих путях уратов.
3. Мочекислый инфаркт – встречается у новорожденных старше 2-х суток. Проявляется выпадением в канальцах и собиральных трубочках мочекислого натрия и аммония.
Минеральные дистрофии.
Нарушение обмена кальция – называют кальциноз или обызвествление.
Кальций связан с процессами проницаемости клеточных мембран, возбудимости нервно-мышечных приборов, свертывания крови, формирования скелета.
Отложение солей кальция в тканях – петрификация.
Исход неблагоприятный, приводит к нарушению функции.
Недостаток кальция приводит к развитию рахита, остеопорозу.
Нарушение обмена калия.
Калий – принимает участие в построении клеточной цитоплазме. Увеличение калия в крови отмечается при поражении коры надпочечников. Дефицит калия приводит к мышечной слабости и развитию параличей.
Нарушение обмена железа.
Железо – содержится в гемоглобине, недостаток его приводит к анемии.
Нарушение обмена меди.
Медь – обязательный компонент цитоплазмы, участвующий в ферментативных реакциях. Нарушается обмен меди при болезни Вильсона-Коновалова. Медь накапливается в печени, мозге, почках, роговице, а также других органах, что приводит к циррозу печени, дистрофии головного мозга.
