первичную глаукому взрослых

Вторичную глаукому.

Врожденная глаукома генетически детерминирована (первичная врожденная глаукома) или вызвана заболеваниями и травмами плода в период эмбрионального развития или в процессе родов. Этот тип глаукомы проявляется в лервые недели, месяцы, но иногда и через несколько лет после рожденя. Первичная глаукома у взрослых имеет мультифакториальный генез и связана с инволюционными, возрастными изменениями в глазу. Вторичная глаукома является последствием других глазных заболеваний или общих болезней, сопровождающихся поражением тех глазных структур, которые участвуют в циркуляции ВВ в глазу или оттоке ее из глаза.

Патофизиологические механизмы гипертензии. Выделяют закрытоугольную глаукому (ЗУГ), при которой повышение ВГД вызвано блокадой УПК внутриглазными структурами (радужкой, хрусталиком, стекловидным телом) или гониосинехиями, открытоугольную глаукому (ОУГ), обусловленную поражением дренажной системы глаза, и смешанную глаукому, при которой сочетаются оба механизма повышения ВГД.

Существует также неглаукомная офтальмогипертензия, вызываемая дисбалансом между продукцией и оттоком ВВ.

Стадии глаукомы.

Выделение 4 стадий развития глаукомы носит условный характер. При формулировании диагноза стадии обозначают римскими цифрами от I — начальная до IV — терминальная. При этом принимают во внимание состояние поля зрения и ДЗН.

Стадия I (начальная) — периферическое поле зрения нормальное, но имеются дефекты в центральном поле зрения. Экскавация ДЗН расширена, но не доходит до его края.

Стадия II (развитая) — поле зрения сужено с носовой стороны более чем на 10, наблюдаются параиентральные изменения, экскавация в том или ином секторе доходит до края ДЗН.

Стадия III (далеко зашедшая) — периферическое поле зрения концентрически сужено (с носовой стороны до 15° и меньше от точки фиксации), при офтальмоскопии видна краевая субтотальная экскавация ДЗН.

Стадия IV (терминальная) — полная потеря зрения или сохранение светоощущения с неправильной проекцией света. Может быть небольшой островок остаточного поля зрения в височном секторе.

Уровень ВГД. Для оценки ВГД используют следующие градации: А — нормальное давление (не превышает 21 мм рт.ст.), В — умеренно повышенное давление (от 22 до 32 мм рт. ст.), С — высокое давление (превышает 32 мм рт. ст.). Динамика глаукомного процесса. Различают стабилизированную и нестабилизированную глаукому. В первом случае при длительном наблюдении (не менее 3 мес) состояние поля зрения и ДЗН остаются стабильными, во втором увеличивается дефицит поля зрения и/или экскавация ДЗН.

Врожденная глаукома.

Врожденную глаукому классифицируют на:

Первичную,

Сочетанную,

Вторичную.

В зависимости от возраста ребенка различают раннюю врожденную глаукому, которая возникает в первые 3 года жизни, инфантильную и ювенильную глаукому, проявляющуюся позднее, в детском или юношеском возрасте.

Первичная (ранняя) врожденная глаукома (ПВГ). Раннюю ПВГ (гидрофтальм) диагностируют в 80 % всех случаев врожденной глаукомы. Чаще всего заболевание проявляется на первом году жизни ребенка. ПВГ — наследственное (рецессивное) заболевание, возможны и спорадические случаи.

Патогенез ПВГ заключается в задержке развития и дифференцирования УПК и дренажной системы глаза. Гониодисгенез проявляется в переднем прикреплении корня радужки, чрезмерном развитии гребенчатой связки, частичном сохранении мезодермальной ткани в бухте угла и эндотелиальной мембраны на внутренней поверхности ТА.

Повышенное ВГД приводит к постепенному растяжению оболочек глаза, особенно роговицы. Диаметр роговицы увеличивается до 12 мм и больше, уменьшается ее толщина и увеличивается радиус кривизны. Растяжение роговицы часто сопровождается отеком стромы и эпителия, разрывами десцеметовой оболочки. Изменения роговицы служат причиной появления у ребенка светобоязни, слезотечения и гиперемии глаза. Для ПВГ характерны углубление передней камеры и атрофия стромы радужки. Экскавация ДЗН развивается быстро, но вначале она обратима и уменьшается при снижении ВГД. В поздней стадии болезни глаз и особенно роговица значительно увеличены в размерах, роговичный лимб растянут, роговица мутная, проросшая сосудами ("бычий глаз" — buphtalm). В дальнейшем возможно образование перфорирующей язвы роговицы с исходом во фтизис глаза.

Диагностика ранней ПВГ основана на учете клинических симптомов, описанных выше. Дифференциальную диагностику проводят с мегалокорнеа. В отличие от ПВГ при мегалокорнеа отсутствуют светобоязнь и слезотечение, роговица увеличена, но прозрачна, лимб не растянут, не отмечается повышения ВГД и изменений ДЗН.

Инфантильная врожденная глаукома (ИВГ). ИВГ возникает в возрасте 3—10 лет. Характер наследования и патомеханизм повышения ВГД такие же, как при ранней ПВГ. Клинические симптомы ИВГ существенно отличаются от проявлений ранней ПВГ. Роговица и глазное яблоко имеют нормальные размеры, отсутствуют светобоязнь, слезотечение и все симптомы, обусловливаемые растяжением и отеком роговицы. При гониоскопии обнаруживают симптомы дисгенеза УПК. Отмечаются характерные для глаукомы изменения ДЗН, размеры и глубина экскавации диска могут уменьшаться при нормализации ВГД.

Ювенильная глаукома (ЮГ). ЮГ возникает в возрасте 11—34 лет, часто сочетается с миопической рефракцией. Характер наследования связан с изменениями в 1-й хромосоме и TIGR. Повышение ВГД обусловлено недоразвитием или поражением трабекулярной ткани. Симптомы заболевания такие же, как при первичной открытоугольной глаукоме (ПОУГ).

Сочетанная врожденная глаукома (СВГ). СВГ имеет много общего с ПВГ. В большинстве случаев она также развивается вследствие дисгенеза УПК. Особенно часто врожденная глаукома сочетается с микрокорнеа, аниридией, мезодермальным дисгенезом, факоматозами, синдромами Марфана и Маркезани, а также с синдромами, вызванными внутриутробным инфицированием вирусом краснухи.

Вторичная врожденная глаукома (ВВГ). Наиболее частыми причинами ВВГ являются ретинобластомы, ретролентальная фиброплазия, ювенильная ксантогранулема, травмы и увеиты. Ретинобластомы и ретролентальная фиброплазия вызывают смещение кпереди иридохрусталиковой диафрагмы и возникновение закрытоугольной глаукомы. При ювенильной ксантогранулеме в радужке откладывается желтоватый пигмент. Глаукома может быть следствием внутриглазных кровоизлияний. Механизм возникновения ВВГ при травмах глаза и увеитах такой же, как при аналогичных поражениях у взрослых. Основное отличие в клинической картине и течении болезни заключается в тенденции к увеличению размеров глазного яблока и роговицы у детей в возрасте до 3 лет.

Лечение. Лекарственное лечение врожденной глаукомы малоэффективно. Предпочтение отдают хирургическому лечению. В ранней стадии болезни при открытом УПК чаще производят гонио- или трабекулотомию. В поздних стадиях более эффективны фистулизирующие операции и деструктивные вмешательства на ресничном теле.

Прогноз удовлетворительный, но только при своевременном выполнении оперативного вмешательства. Зрение сохраняется в течение всей жизни у 75 % больных, которым операция была произведена в начальной стадии болезни, и только у 15—20 % поздно прооперированных больных.

Первичная открытоугольная глаукома.

Ежегодно ПОУГ вновь заболевает 1 из 1500 человек старше 45 лет. По-раженность населения в этой возрастной группе составляет около 1—2 %, среди лиц старше 60 лет она достигает 3—4 %. Вместе с тем ПОУГ возникает и в молодом возрасте, но значительно реже. Из всех больных глаукомой ПОУГ наблюдается у 70%.

ПОУГ относят к генетически обусловленным заболеваниям. Описаны и доминантный, и рецессивный типы наследования, однако в большинстве случаев отмечается полигенная передача заболевания.

К факторам риска, влияющим на заболеваемость ПОУГ, относятся пожилой возраст, наследственность (глаукома у близких родственников), раса (представители негроидной расы болеют в 2—3 раза чаще, чем европеоидной), сахарный диабет, нарушения глюкокортикоидного обмена, артериальная гипотензия, миопическая рефракция, ранняя пресбиопия, псевдоэкс-фолиативный синдром и синдром пигментной дисперсии.

Патогенез ПОУГ включает три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока ВВ из глаза и повышения ВГД. Ухудшение оттока вызвано трабекулопатией — дистрофическими изменениями в ТА. Для трабекулопатии характерны следующие особенности: уменьшение количества активных клеточных элементов; утолщение трабекулярных пластин и юкстаканаликулярной ткани; сужение и частичный коллапс межтрабекулярных щелей; деструкция коллагеновых и эластических волокон; отложение в трабекулярных структурах гранул пигмента, эксфолиаций, продуктов распада клеток, макрофагов.

Повышение ВГД обусловливает снижение перфузионного кровяного давления и интенсивности внутриглазного кровообращения, а также деформацию двух механически слабых структур — трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры. Смещение кнаружи первой из этих структур приводит к сужению и частичной блокаде шлеммова канала (каналикулярный блок), которая служит причиной дальнейшего ухудшения оттока ВВ из глаза, а прогиб и деформация второй вызывают ущемление волокон зрительного нерва в деформированных канальцах решетчатой пластинки склеры.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные нарушения предшествуют повышению ВГД, вторичные возникают в результате действия повышенного ВГД на гемодинамику глаза.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют последствия гемоциркуляторных нарушений, приводящих к ишемии и гипоксии внутриглазных структур. К метаболическим нарушениям при глаукоме относят также псевдоэкс-фолиативную дистрофию, перекисное окисление липидов, нарушение обмена коллагена и гликозаминогликанов. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности ресничной мышиы, сосуды которой участвуют и в питании бессосудистого ТА.

Выделяют 4 клинико-патогенетические формы ПОУГ:

Простую,

Эксфолиативную,

Пигментную,

4)глаукому нормального давления.

Эксфолиативная и пигментная формы занимают промежуточное положение между первичной и вторичной глаукомой.

Простая ПОУГ. Как правило, поражаются оба глаза, но на одном из них глаукома возникает раньше и протекает в более тяжелой форме. Клиническая симптоматика включает ухудшение оттока ВВ из глаза, повышение ВГД и увеличение амплитуды суточных колебаний офталь-мотонуса, медленно нарастающее ухудшение зрительных функций по глаукоматозному типу, постепенное развитие атрофии и экскавации ДЗН. Из дополнительных симптомов часто наблюдаются дистрофические изменения в пигментном эпителии и строме радужки, снижение прозрачности и увеличение экзогенной пигментации ТА. В связи с отсутствием субъективной симптоматики больные часто обращаются к врачу только в поздних стадиях болезни.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) — разновидность ПОУГ, возникает при эксфолиатив-ном синдроме, который проявляется отложением амилоидоподобного фибриллярного материала на задней поверхности ресничного тела, радужки и передней поверхности хрусталика. При биомикроскопии эксфолиации обнаруживают на хрусталике, по краю зрачка, иногда на задней поверхности роговицы и в УПК. Обычно поражаются оба глаза, но в 25 % случаев глаукома бывает односторонней. По сравнению с простой ПОУГ для ЭОУГ характерны большая выраженность дистрофических изменений радужки, более высокие ВГД и скорость прогрессирования болезни.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается у лиц с синдромом пигментной дисперсии, который характеризуется прогрессирующей депигментацией нейроэпителиального слоя радужки и отложением пигментных гранул в структурах переднего сегмента глаза, в том числе в трабеку-лярном фильтре. Депигментация вызвана трением между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками в анатомически предрасположенных глазах. Трение возникает при колебаниях размера зрачка. Частота ПГ составляет 1—1,5 % всех случаев глаукомы. Заболевают лица молодого и среднего возраста, а у пожилых возможно спонтанное улучшение, обусловленное возрастным утолщением хрусталика и исчезновением контакта между пигментным эпителием радужки и цинновыми связками. Больные жалуются на радужные круги вокруг источников света из-за обильного отложения пигментной пыли на задней поверхности роговицы. При трансиллюминации видны радиально расположенные полосы депигментации радужки.

Глаукома нормального давления (ГНД). Этот термин объединяет разнородные заболевания, для которых характерны типичные для глаукомы изменения поля зрения, атрофия зрительного нерва с экскавацией, ВГД в пределах нормальных значений, открытый УПК. При ГНД нередко наблюдаются глубокая экскавация ДЗН, микрогеморрагии на диске и около него, выраженная перипапиллярная р-зона. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва к ВГД. К ГНД могут привести низкий уровень давления цереброспинальной жидкости в ретробульбарном отделе зрительного нерва, а также острые нарушения гемодинамики (гемодинамические кризы, снижение артериального давления в ночное время, сосудистые спазмы) и хронические нарушения микроциркуляции крови в ДЗН (венозная дисциркуляция, микротромбозы). Лечение ГНД заключается в снижении ВГД до 12—15 мм рт.ст. и проведении курсовой терапии для улучшения кровообращения и обменных процессов в глазу и ДЗН.

Неглаукомная офтальмогипертензия (НОГ). Все случаи неглаукомного повышения ВГД можно разделить па три группы:

1)псевдогипертензия глаза;

2) эссенциальная НОГ;

3)симптоматическая глазная гипертензия.

У части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов, повышенный офтальмотонус — это индивидуальная норма. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД вследствие волнения при приближении к глазу тонометра, увеличения артериального давления и тонуса экстраокулярных мышц. Эссенциальная НОГ возникает у лиц среднего или пожилого возраста как следствие относительной или абсолютной гиперсекреции ВВ. При этом наблюдается сочетание возрастного уменьшения легкости оттока ВВ с сохранением скорости ее продукции. Симптоматическая гипертензия является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания.

Временное повышение ВГД может быть вызвано воспалительными процессами, болевым раздражением глаза, отравлением сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом, продолжительным приемом корти-костероидов, эндокринными и диэнцефальными нарушениями. Эссенциальная и симптоматическая офтальмогипертензия в части случаев может перейти в глаукому, поэтому ее относят к факторам риска.

Дифференциальная диагностика НОГ и ПОУГ. НОГ характеризуется умеренным повышением ВГД, удовлетворительным состоянием оттока ВВ из глаза, отсутствием изменений в поле зрения и ДЗН, стабильным или регрессирующим течением. Для ПОУГ характерны нарушения оттока ВВ из глаза, дистрофические изменения в радужке, асимметрия в состоянии парных глаз, глаукоматозные изменения поля зрения и ДЗН, прогрессирование всех нарушений при недостаточно эффективном лечении.

Первичная закрытоугольная глаукома.

Женщины болеют чаще, чем мужчины. ПЗУГ относится к возрастным заболеваниям: обычно развивается в пожилом возрасте.

Выделяют три этиологических фактора:

1) анатомическое предрасположение,

2)возрастные изменения в глазу,

3)функциональный фактор, непосредственно обусловливающий закрытие УПК.

Анатомическое предрасположение к заболеванию включает небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическую рефракцию, мелкую переднюю камеру, узкий УПК, крупный хрусталик, а также увеличение его толщины в связи с набуханием, деструкцию и увеличение объема стекловидного тела. К функциональным факторам относятся расширение зрачка в глазу с узким УПК, повышение продукции ВВ, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов.

Основным звеном в патогенезе ПЗУГ является закрытие УПК корнем радужки. Описаны следующие механизмы такой блокады.

В результате плотного прилегания края зрачка к хрусталику В В скапливается в задней камере глаза, что приводит к выпячиванию кпереди корня радужки и блокаде УПК.

Прикорневая складка радужки, образующаяся при расширении зрачка, закрывает фильтрационную зону узкого УПК при отсутствии зрачкового блока.

Смещение стекловидного тела кпереди в результате скопления жидкости в заднем сегменте глаза может привести к возникновению витреохрусталикового блока. При этом корень радужки придавливается хрусталиком к передней стенке УПК.В результате образования спаек (гониосинехий) и сращения корня радужки с передней стенкой УПК происходит его облитерация.

Различают 4 клинико-патогенетические формы ПЗУГ:

1) со зрачковым блоком (80 % больных);

2)с плоской радужкой (10 %);

3)с витреохрусталиковым блоком (1 %);

4)с укорочением УПК ("ползучая" глаукома — 7 % больных).

ПЗУГ со зрачковым блоком. Течение болезни волнообразное с приступами и спокойными межприступными периодами. Различают острые и подострые приступы ПЗУГ.

Острый приступ глаукомы. Больной жалуется на боли в глазу и надбровной дуге, затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. При осмотре глаза отмечают расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкую переднюю камеру, выпяченную кпереди радужку ("бомбаж" радужки), расширенный зрачок и закрытый УПК при гониоскопии. ВГД повышается до 40—60 мм рт.ст. В результате странгуляции части сосудов развиваются явления очагового или секторального некроза стромы радужки с последующим асептическим воспалением, образованием задних сине-хий по краю зрачка, гониосинехий, деформацией и смещением зрачка. Спонтанное обратное развитие приступа, наблюдаемое в части случаев, связано с подавлением секреции ВВ и ослаблением зрачкового блока вследствие атрофии радужки в зрачковой зоне и деформации зрачка. Увеличивающееся количество гониосинехий и повреждение ТА при повторных приступах приводит к развитию хронической ЗУГ с постоянно повышенным ВГД.

Подострый приступ ПЗУГ протекает в более легкой форме, если УПК закрывается не на всем протяжении или недостаточно плотно. Подострыми называют такие приступы, при которых не развивается странгуляция сосудов и не возникают некротические и воспалительные процессы в радужке. Больные жалуются на затуманивание зрения и появление радужных кругов при взгляде на свет. Болевой синдром выражен слабо При осмотре отмечается расширение эписклеральных сосудов, легкий отек роговицы и умеренное расширение зрачка. После подострого приступа не происходит деформации зрачка, сегментарной атрофии радужки, образования задних синехий и гониосинехий.

Течение ПЗУГсо зрачковым блоком. Глаукома начинается с острого или подострого приступа. В ранней стадии заболевания ВГД повышается только во время приступов, в меж-приступные периоды оно в пределах нормы. После повторных приступов развивается хроническая глаукома, течение которой имеет много общего с течением ПОУГ: повышение ВГД отмечается постоянно, развиваются характерные для глаукомы изменения поля зрения и ДЗН.

ПЗУГ с плоской радужкой характеризуется тем, что приступы глаукомы возникают при отсутствии зрачкового блока. Передняя камера в таких случаях средней глубины и периферия радужки не прогибается кпереди. При гониоскопии в спокойном периоде обнаруживают узкий, часто щелевидный вход в бухту УПК. Острый или подострый приступ возникает в результате блокады узкого УПК периферической складкой радужки при расширении зрачка под влиянием мидриатиков, эмоционального возбуждения, пребывания в темноте.

ПЗУГ с витреохрусталиковым блоком. Эта редкая форма глаукомы возникает в анатомически предрасположенных глазах (уменьшенный размер глазного яблока, крупный хрусталик, массивное ресничное тело) вследствие скопления жидкости в заднем отделе глаза. Иридохрусталиковая диафрагма смещается кпереди и блокирует УПК.При этом хрусталик может ущемляться в кольце ресничного тела. Клиническая картина характерна для острого приступа глаукомы. Обращает на себя внимание плотное прилегание радужки по всей ее поверхности к хрусталику и очень мелкая, щелевидная передняя камера. Обычное лечение этой формы ПЗУГ неэффективно, поэтому она получила название злокачественная глаукома".

ПЗУГ с укорочением УПК ("ползучая" глаукома). При этой форме глаукомы происходит постепенное сращение корня радужки с передней стенкой УПК, которое начинается от вершины угла и затем распространяется кпереди.Заболевание часто протекает незаметно, но у отдельных больных возникают подострые приступы глаукомы. Причины возникновения и прогрессирования "ползучей" глаукомы не установлены.

Вторичная глаукома.

Вторичная глаукома характеризуется большим разнообразием этиологических факторов, патогенетических механизмов и клинических проявлений. Ниже приведены наиболее частые причины возникновения и клинические формы вторичной глаукомы.

Воспалительная глаукома возникает в процессе воспаления или после его окончания при кератитах, рецидивирующих эписклеритах, склеритах и увеитах. Болезнь протекает по типу хронической ОУГ при распространенном поражении дренажной системы глаза или ЗУГ в случае образования задних синехий, гониосинехий, сращения и заращения зрачка.

Факогенная глаукома.

Различают три вида факогенной глаукомы:

1) факотопическую,

2) факоморфическую,

3) факолитическую.

Факотопическая глаукома связана с вывихом хрусталика в стекловидное тело или переднюю камеру глаза. В последнем случае заболевание протекает по типу закрытоугольной глаукомы и удаление хрусталика является обязательной процедурой.

Факоморфическая глаукома возникает вследствие набухания хрустали-ковых волокон при незрелой возрастной или травматической катаракте. Объем хрусталика увеличивается, возникает относительный зрачковый блок. В глазах с узким УПК развивается острый или подострыи приступ вторичной закрытоугольной глаукомы. Экстракция катаракты (с предварительным медикаментозным снижением ВГД) может привести к полному излечению больного от глаукомы.

Факолитическая глаукома развивается в глазах с перезрелой катарактой. Крупные белковые молекулы выходят из хрусталика через измененную переднюю капсулу и вместе с макрофагами забивают трабекулярный фильтр. Клинически заболевание напоминает острый приступ глаукомы с выраженным болевым синдромом, гиперемией глазного яблока и высоким ВГД. Лечение заключается в экстракции катаракты.

Сосудистая глаукома проявляется в двух клиникопатогенетических формах:

1)неоваскулярной,

2) флебогипертензивной.

Неоваскулярная глаукома возникает как осложнение гипоксических заболеваний сетчатки, особенно часто пролиферативной диабетической ретинопатии и ишемической формы окклюзии ЦВС. При этом образующиеся в сетчатке (в зонах гипоксии) вазоформативные факторы путем диффузии поступают в стекловидное тело и через зрачок в переднюю камеру глаза. Новообразованные сосуды, возникающие сначала у зрачкового края радужки, затем по ее передней поверхности распространяются на структуры УПК. В результате рубцового сокращения новообразованной фиброваскулярной ткани наступает частичная или полная облитерация УПК. Клиническая картина неоваскулярной глаукомы, кроме рубеоза радужки, нередко включает болевой синдром, расширение сосудов эписклеры, отек роговицы и внутриглазные кровоизлияния (гифема, гемофтальм, геморрагии в сетчатке).

Флебогипертензивная глаукома возникает в результате стойкого повышения давления в эписклеральных венах глаза. В клинической картине болезни обращает на себя внимание выраженное расширение и извитость эписклеральных вен, заполнение кровью склерального синуса. Эта форма глаукомы может развиться при синдроме Стерджа— Вебера— Краббе, каротидно-кавернозном соустье, отечном эндокринном экзофтальме, новообразованиях орбиты, медиастинальном синдроме и идиопатической гипертензии эписклеральных вен.

Дистрофическая глаукома. В эту группу вторичной глаукомы отнесены те формы вторичной глаукомы, в происхождении которых решающую роль играют заболевания дистрофического характера.

Иридокорнеальный эндотелиальный синдром проявляется неполноценностью заднего эпителия роговицы, атрофией радужки, образованием тонкой мембраны, состоящей из клеток заднего эпителия роговицы и десцеметоподобной оболочки, на структурах УП К и передней поверхности радужки. Рубцовое сокращение мембраны приводит к частичной облитерации УПК, деформации и смещению зрачка, вывороту пигментного листка в зрачковой зоне, растяжению радужки и образованию в ней щелей и отверстий. ВГД повышается вследствие нарушения оттока ВВ из глаза. Обычно поражается только один глаз.

В группу дистрофических глауком относят также стойкое повышение ВГД при отслойке сетчатки, первичном системном амилоидозе и обширных внутриглазных кровоизлияниях (гемолитическая глаукома).

Травматическая глаукома может быть вызвана механическим, химическим и радиационным повреждением глаза. Причины повышения ВГД неодинаковы в разных случаях: внутриглазные геморрагии (гифема, гемофтальм), травматическая рецессия УПК, блокада дренажной системы глаза сместившимся хрусталиком или продуктами его распада, химическое или радиационное повреждение эпи- и интрасклеральных сосудов, последствия травматического увеита. Глаукома возникает в различные сроки после травмы, иногда через несколько лет, как, например, при травматической рецессии УПК.

Послеоперационная глаукома. Осложнением операции на глазном яблоке и орбите может быть временное и постоянное повышение ВГД. Наиболее часто причиной развития послеоперационной глаукомы служат экстракция катаракты (афакическая глаукома), кератопластика, операции, выполняемые при отслойке сетчатки. Послеоперационная глаукома может быть как открыто-, так и закрытоугольной. В отдельных случаях возможно возникновение вторичной злокачественной глаукомы (с витреохрусталиковым блоком).

 

Неопластическая глаукома возникает как осложнение внутриглазных или орбитальных новообразований. Наиболее частой причиной неопластической глаукомы служат меланобластомы, реже — метастатические опухоли, ретинобластомы, медуллоэпителиомы. Повышение ВГД обусловлено блокадой УПК опухолью, отложением продуктов распада опухолевой ткани в трабекулярном фильтре, образованием гониосинехий. Глаукома может возникнуть и при неопластических поражениях орбиты как последствие повышения давления в орбитальных, внутриглазных и эписклеральных венах или прямого давления на глазное яблоко содержимого орбиты.

Диагностика глаукомы.

Ранняя диагностика глаукомы, особенно ПОУГ, возможна только после полного обследования пациента. При возникновении подозрения на глаукому и отсутствии явных изменений поля зрения и ДЗН существенную роль в диагностике играют факторы риска. К ним относятся неблагополучная наследственность по глаукоме среди прямых родственников обследуемого, низкий коэффициент легкости оттока, устанавливаемый при тонографии (С < 0,15), дистрофические изменения радужки, особенно ее пигментного листка, выраженная пигментация структур УПК, эксфолиации в переднем сегменте глаза, вертикально-овальная форма физиологической экскавации ДЗН и ее большие размеры, подрытый край экскавации, выраженное сужение неврального кольца в одном из секторов ДЗН.

Наиболее полное представление об уровне и устойчивости ВГД позволяет получить суточная тонометрия. Типы суточных кривых офтальмотонуса индивидуально варьируют. Чаще максимальные значения ВГД отмечаются в утренние часы (6—8 ч), а минимальные — в вечернее или ночное время. В редких случаях максимальные значения ВГД регистрируют в дневное или вечернее время. Для определения характера и амплитуды суточной кривой ВГД его измеряют 2—4 раза в сутки в течение 3— 4 дней. Суточные колебания офтальмотонуса более 5—6 мм рт.ст. часто наблюдаются при глаукоме и крайне редко в здоровых глазах. Характерные для глаукомы изменения глазного дна заключаются в увеличении экскавации ДЗН, сужении неврального кольца, смещении центральных сосудов сетчатки в носовую сторону, появлении перипапилляр-ной хориоретинальной атрофии и дефектов в слое нервных волокон сетчатки.

Размер экскавации определяют как отношение ее диаметра к диаметру ДЗН в горизонтальном, вертикальном или косом меридианах (Э/Д). В здоровых глазах это отношение редко превышает 0,5. Большой размер экскавации ДЗН позволяет заподозрить глаукому.

Следует различать границы экскавации и побледнения ДЗН. Часто обе границы совпадают, но могут и существенно различаться. В последнем случае зона побледнения меньше зоны экскавации. Если зона побледнения больше экскавации, то это свидетельствует об атрофии зрительного нерва неглаукомного происхождения.

В части случаев расширению экскавации предшествует западение височной половины ДЗН относительно сетчатки. При значительной выраженности западения образуется блюдцеобразная экскавация с бледным более глубоким западением в центре и розовой плоской экскавацией по периферии.

Для глаукомы характерна асимметрия в размерах экскавации в парных глазах. У здоровых людей разница в величине Э/Д больше 0,2 бывает редко, преимущественно при анизо-метропии. Увеличение экскавации в вертикальном направлении (книзу или кверху) — важный, хотя и необязательный, признак ГОН. Обнаружение серых точек (отверстий в решетчатой пластинке склеры) на дне экскавации в верхнем или нижнем полюсе свидетельствует о ГОН.

Экскавация с выемкой в верхнем или нижнем сегменте ДЗН особенно характерна для глаукомы нормального давления. Расширение экскавации сочетается с неравномерным сужением неврального кольца. Локальное сужение кольца, особенно в нижне- или верхнетемпоральном сегменте, — один из симптомов ГОН. Нужно иметь в виду, что в здоровых глазах именно в этих сегментах невральное кольцо имеет наибольшую ширину. Сужение неврального кольца по височному радиусу при хорошей его сохранности в нижне- и верхнетемпоральных сегментах не имеет диагностического значения.

Важным диагностическим признаком является глубокая экскавация ДЗН с крутым или подрытым краем. Такой тип экскавации значительно, чаще наблюдается в глазах с ГОН, чем в отсутствие глаукомы.

Расслаивающие мелкие геморрагии в ДЗН могут быть обнаружены при ГОН, особенно часто при глаукоме с нормальным давлением. Их появление предшествует образованию дефектов в поле зрения. Геморрагии сохраняются от 1 до 12 нед.

ГОН часто сочетается с перипапиллярной хориоретинальной атрофией (р-зона, глаукомное гало), более выраженной там, где наблюдаются сужение неврального кольца и локальный дефект в слое нервных волокон сетчатки.

Диагностическое значение имеет локальная потеря дуговых аксонов, которая при офтальмоскопии в бескрасном свете проявляется как щелевидный или клиновидный дефект в слое нервных волокон сетчатки в верхнем или нижнем темпоральном сегменте.

Большое значение для ранней диагностики ГОН имеют обнаружение парацентральных скотом (особенно дуговой скотомы) в зоне Бьеррума (10—20°от точки фиксации), появление носовой ступеньки на одной или нескольких изоптерах, их сужение с носовой стороны, увеличение слепого пятна, увеличение длительности сенсомоторной реакции, повышение порогов восприятия на цвета, особенно синий. Значительно реже в ранней стадии болезни выявляют секторальный дефект в височном отделе поля зрения.

Для ранней диагностики глаукомы разработаны нагрузочные и разгрузочные тесты, основанные на определении изменений ВГД или размеров слепого пятна под влиянием темноты, лекарственных средств, расширения зрачка, изменения положения тела, водной или компрессионной нагрузки. Диагностические пробы сыграли важную роль в изучении патофизиологических механизмов глаукомы. Однако большинство таких тестов недостаточно информативно, некоторые небезопасны или для их проведения необходимы специальные устройства, которые не производят серийно. Заслуживает внимания пилокарпиновая диагностическая проба. Снижение ВГД на 3 мм рт.ст. или больше через 1 —1,5 ч после инстилляции 1—2 % раствора пилокарпина наблюдается практически у всех больных глаукомой и очень редко у здоровых лиц.

В неясных случаях больной остается под диспансерным наблюдением с диагнозом "подозрение на глаукому" в течение продолжительного периода времени. Вопрос о назначении офтальмогипотензивных средств решает врач индивидуально в каждом конкретном случае.

Лечение глаукомы.

Лечение глаукомы включает гипотензивную фармакотерапию и хирургию, а также коррекцию гемодинамических и метаболических нарушений с помощью медикаментозных и физиотерапевтических средств.

К современным офтальмогипотензивным средствам относятся миотики, адреноагонисты (адреналин и а2-адреностимуляторы), р-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, некоторые простаглапдины, средства, оказывающие осмотическое действие. Механизм их влияния на ВГД связан или с улучшением оттока ВВ из глаза (миотики, адреналин, латанопрост), или с уменьшением секреции внутриглазной жидкости (адреноагонисты, р-адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы).

Миотики делят на холиномиметические и антихолинэстеразные. Первые действуют аналогично ацетилхолину, вторые блокируют или разрушают холинэстеразу. Миотики вызывают сокращение сфинктера зрачка и ресничной мышцы, способствуют расширению кровеносных сосудов и увеличению их проницаемости. Суживая зрачок и оттягивая складку радужки от УПК, миотики улучшают доступ ВВ к дренажной системе глаза. Одновременно вследствие сокращения ресничной мышцы растягивается трабекулярная диафрагма, уменьшается блокада шлеммова канала и улучшается отток ВВ из глаза.

Местные побочные эффекты — спазм аккомодации, возникновение псевдомиопии, чрезмерный постоянный миоз из-за фиброзного перерождения сфинктера зрачка, ухудшение темновой адаптации, иногда появление задних синехий. Антихолин-эстеразные миотики в настоящее время не применяют для лечения глаукомы из-за их катарактогенного действия и большей выраженности других побочных эффектов.

Из холиномиметиков для снижения ВГД используют пилокарпин, карбохолин и ацеклидин. Пилокарпина гидрохлорид выпускают в виде глазных капель 1 %, 2 % и 4 % концентрации и глазных лекарственных пленок. При хронической глаукоме однократная инсталляция пилокарпина вызывает снижение ВГД на 3— 8 мм рт.ст. на срок от 4 до 8 ч. В случае добавления в раствор пилокарпина препаратов метилцеллюлозы или поливинилового спирта продолжительность его действия увеличивается в среднем на 1 ч. Инстилляцию пилокарпина производят 2—4 раза в день, а при остром приступе глаукомы 8—10 раз в 1-е сутки. Карбохолин (1,5 % и 3 % раствор) оказывает примерно такое же по выраженности гипотензивного эффекта и по его продолжительности действие, как 1 % и 2 % раствор пилокарпина. Однако карбохолин вызывает более выраженное раздражение глаза, чем пилокарпин, и хуже переносится больными. Ацеклидин (2 %, 3 % и 5 % водный раствор) применяют в виде глазных капель 3—6 раз в день.

Из адреностимуляторов в клинической практике используют дипивалат адреналина (дипивефрин) и адреноагонист (клонидин, клофелин).

Дипивалат адреналина (дипивефрин) — препарат преадреналина — обладает липофильностью и проникает в глаз в 17 раз быстрее, чем адреналин. В роговице дипивалил эпинефрин гидролизуется в эпинефрин. В концентрации 0,1 % этот препарат дает такой же гипотензивный эффект, как и 1 % раствор адреналина. Снижение ВГД обусловлено улучшением оттока ВВ из глаза. Побочные эффекты слабовыраженные. Дипивефрин вызывает расширение зрачка, поэтому противопоказан при закрытоугольной глаукоме.

Клонидин (клофелин) — глазные капли 0,125 %, 0,25 % и 0,5 % концентрации. При однократной инсталляции препарат вызывает уменьшение продукции В В на 20—30 %, продолжительность гипотензивного действия около 8 ч. Часть больных жалуются на жжение в глазу и сухость во рту. При продолжительном применении клонидина возможно развитие аллергического или хронического конъюнктивита. Клонидин легко проходит через гематоэнцефалический барьер, вызывая у чувствительных больных снижение артериального давления, брадикардию, сонливость, слабость. При появлении выраженных местных или общих побочных эффектов клонидин следует отменить.

Адреноблокаторы играют ведущую роль в лечении глаукомы. Их делят на неселективные, блокирующие и р1 и р2-адренорецепторы, и селективные, выключающие в основном только р-рецепторы.

Тимолола малеат (тимоптик, офтантимолол, арутимол и др.) — глазные капли 0,25 % и 0,5 % концентрации — относится к неселективным р-адреноблокаторам. При однократном применении тимолола ВГД снижается на 6—12 мм рт.ст. Гипотензивный эффект сохраняется более 12 ч. Тимолол применяют 2 раза вдень. Он, как правило, хорошо переносится больными, не вызывает выраженного раздражения конъюнктивы, не оказывает влияния на ширину зрачка, рефракцию глаза и аккомодацию. Местные побочные реакции при лечении тимололом наблюдаются редко. Они заключаются в уменьшении продукции слезной жидкости, появлении поверхностного точечного кератита, иногда аллергического конъюнктивита. Тимолол противопоказан при бронхиальной астме, выраженной брадикардии и нарушениях сердечной проводимости.

Тимоптик-депо — глазные капли тимолола малеата длительного действия в концентрации 0,25 % и 0,5 % — оказывает такое же гипотензивное действие, как и водные растворы этого препарата, но продолжительность его более 24 ч. Инсталляции производят 1 раз в сутки. В результате больной получает вдвое меньшую дозу тимолола и соответственно возникает меньше побочных реакций.

Проксодолол — оригинальный отечественный а- и р-адреноблокатор. Препарат, применяемый в виде 1 % и 2 % глазных капель 2 раза в день, оказывает выраженное гипотензивное действие на ВГД. Побочные эффекты и противопоказания такие же, как и при использовании тимолола.

Бетаксалола гидрохлорид (бетоптик) — селективный р-адреноблокатор. Гипотензивное действие бетаксалола несколько менее выраженное, чем у тимолола, но его можно назначать с осторожностью и больным бронхиальной астмой и с другими бронхообструктивными поражениями. Остальные противопоказания такие же, как и для тимолола. Глазные капли бетаксалола в концентрации 0,5 % применяют 2—3 раза в день. Получены данные, свидетельствующие о том, что бетоптик не только снижает ВГД, но и оказывает нейропротективное действие.Ингибиторы карбоангидразы подавляют ее активность, уменьшают секрецию ВВ на 30—40 % и снижают ВГД. Гипотензивный эффект сохраняется 6—8 ч. Наиболее эффективными препаратами этой группы являются ацетазоламид и дорзоламида гидрохлорид.

Ацетазоламид (диамокс, диакарб) выпускают в виде таблеток, содержащих 0,25 г активного вещества. Препарат принимают внутрь по 0,125— 0,25 г 2—4 раза в день. Показаниями служат острые и подострые приступы глаукомы, реактивный синдром, хроническая глаукома при недостаточной эффективности других гипотензивных средств, включая хирургические. У части больных развиваются побочные реакции: парестезии в конечностях, преходящая миопия, отсутствие аппетита, тошнота, слабость, уретральные колики, лейкопения. При своевременной отмене ацетазоламида эти явления проходят без последствий. При лечении ацетазоламидом необходимо назначать препараты, содержащие калий.

Дорзоламида гидрохлорид (трусопт) — 2 % глазные капли, оказывающие такое же действие, как и ацетазоламид. Препарат применяют 3 раза в день, а в комбинации с тимололом — 2 раза. При лечении тру-соптом отмечены побочные реакции: жжение и зуд в глазах, слезотечение, затуманивание зрения, конъюнктивит, блефарит, горечь во рту, тошнота, головная боль. Препарат можно назначать при всех формах глаукомы у взрослых.

Латанопрост (ксалатан) — глазные капли 0,005 % концентрации — представляет собой синтетический аналог простагландина F2(Латанопрост оказывает выраженное и продолжительное гипотензивное действие, которое объясняют улучшением увеосклерального оттока В В из глаза. Препарат применяют 1 раз в день. При длительном лечении латанопростом наблюдается усиление пигментации радужки, описаны также случаи появления симптомов увеита и отечной макулопатии, исчезающих после отмены препарата.

Из комбинированных препаратов для лечения глаукомы используют следующие.

Тимпило, фотил и фотил-форте включают 0,5 % раствор тимолола малеата и 2 % или 4 % раствор пилокарпина. Показанием к их применению служит недостаточно выраженный гипотензивный эффект каждого из компонентов в отдельности. Препараты вводят 2 раза в день.

Проксофилин содержит 2 % раствор проксодолола и 0,25 % раствор клофелина. Препарат назначают при недостаточном гипотензивном действии каждого из его компонентов в отдельности.

Средства, оказывающие осмотическое действие. Препараты этой группы повышают осмотическое давление крови, оттягивают жидкость из всех структур глаза, главным образом из стекловидного тела. Осмотическое действие является основным в механизме снижения ВГД. Показанием к применению препаратов этой группы служит острый приступ глаукомы. Их используют также при подготовке к внутриглазным операциям. Осмотические средства следует применять с осторожностью при заболеваниях сердца, почек и печени.

Глицерол назначают внутрь в виде 50 % раствора в дозе 1 — 1,5 г препарата па 1 кг массы тела. При расчете дозы следует учитывать, что удельный вес глицерина равен 1,25. Гипотензивное действие достигает максимальной выраженности через 1—2 ч после приема препарата и прекращается через 5—8 ч. Побочные явления — тошнота, иногда рвота, у больных сахарным диабетом может усилиться гипергликемия.

Маннитол — шестиатомный спирт — вводят внутривенно в виде 20 % раствора в дозе 2—2,5 г/кг со скоростью 10 мл/мин. ВГД снижается через 30—45 мин, продолжительность действия 2—4 ч. Препарат малотоксичен, по силе и длительности гипотензивного действия уступает глицеролу.

Принципы фармакотерапии хронической глаукомы. Гипотензивное лечение глаукомы направлено на снижение ВГД до "целевого" уровня. Под этим термином понимают предположительный уровень индивидуального толерантного ВГД. При этом принимают во внимание возраст пациента, величину системного артериального давления, стадию глаукомы и другие индивидуальные особенности. Величину "целевого" давления корригируют в процессе динамического наблюдения за больным.

Гипотензивную терапию начинают после полного обследования больного с назначения одного из препаратов первого выбора, к которым относят fi-адреноблокаторы, ксалатан и пилокарпин. При недостаточно выраженном гипотензивном эффекте первого препарата добавляют второй. Наиболее часто применяемая комбинация препаратов — тимолол (или бетаксалол) и пилокарпин. Вместо раздельной инсталляции этих средств можно использовать комбинированный препарат — фотил.

 

Все остальные гипотензивные средства относятся к препаратам второго, дополнительного, выбора или из-за их недостаточной изученности, или в связи с высокой стоимостью. Показаниями к применению препаратов второго выбора служат противопоказания к назначению средств первого выбора, их плохая индивидуальная переносимость или недостаточная эффективность. Препараты второго выбора используют также при периодической смене лекарственных средств с целью предупреждения привыкания.

Назначение более двух гипотензивных препаратов оправдано только в тех случаях, когда антиглаукоматозная операция или не может быть произведена, или оказалась неэффективной.

Необходимо своевременно выявлять феномены тахифилаксии и привыкания, заключающиеся в снижении эффективности лекарственного средства. При тахифилаксии такое снижение эффективности наблюдается вскоре после назначения препарата, для привыкания характерно медленное уменьшение эффекта при его длительном применении.

Для уменьшения негативных последствий феномена привыкания целесообразно ежегодно производить замену лекарственных препаратов на 2— 3 мес. Этого времени достаточно для восстановления чувствительности к ранее применявшемуся препарату. Следует также иметь в виду, что каждый гипотензивный препарат не только снижает ВГД, но и оказывает влияние на метаболические процессы в глазу. Периодическая смена лекарственных средств способствует поддержанию нормального метаболизма.

Лечение острого и полострого приступов глаукомы. Острый приступ глаукомы относится к состояниям, при которых требуется неотложная врачебная помощь.

В течение 1-го часа производят инсталляции пилокарпина каждые 15 мин, затем каждый час (2—4 раза) и в последующем каждые 4 ч. Одновременно в пораженный глаз закапывают какой-либо р-алреноблока-тор. Внутрь больной принимает ацетазоламид и глицерол. Полезно поставить 2—3 пиявки на висок. Если через 24 ч приступ не удалось купировать, показано оперативное вмешательство (иридэктомия). Операцию рекомендуется производить и при успешном медикаментозном лечении острого приступа глаукомы, но в более поздние сроки. С профилактической целью производят иридэкто-мию и па втором глазу.

Лечение подострого приступа зависит от его выраженности. В легких случаях достаточно дополнительно произвести 3—4 инсталляции пилокарпина, тимолола и Припять ацета-золамид. В последующем необходимо выполнить иридэктомию.

Особенно сложно купировать приступ злокачественной глаукомы. Миотики в таких случаях противопоказаны, так как они расслабляют цинновы связки и способствуют возникновению витреохрусталикового блока. Больным назначают мидриатики циклоплегического действия (1 % раствор атропина) 3—4 раза в день, тимолол 2 раза в день, внутрь диакарб и глицерол. Для устранения воспалительных явлений в глазу используют кортикостероиды. Если приступ удается купировать, то постепенно отменяют все препараты, кроме тимолола и атропина. Отмена атропина может привести к рецидиву приступа. В случае неэффективности лекарственного лечения производят операцию (удаление хрусталика, витрэктомию).

Лазерная хирургия глаукомы.

Лазерная хирургия направлена прежде всего на устранение внутриглазных блоков на пути движения ВВ из задней камеры глаза в эписклералыше вены. С этой целью используют лазеры различных типов, по наибольшее распространение получили аргоновые лазеры с длиной волны 488 и 514 нм. импульсные пеодимовые ИАГ-лазеры с длиной волны 1060 нм, а также полупроводниковые (диодные) лазеры с длиной волны 810 нм.

Лазерная иридэктомия заключается в формировании небольшого отверстия в периферическом отделе радужки.Операция показана при функциональном иди органическом блоке зрачка. Она приводит к выравниванию давления в задней и передней камерах глаза и открытию УПК. С профилактической целью операцию производят во всех случаях закрытоугольной глаукомы и при открытоугольной глаукоме с узким УПК.

Лазерная трабекулопластика состоит в нанесении серии прижиганий на внутреннюю поверхность трабекулярной диафрагмы, в результате чего улучшается ее проницаемость для ВВ и снижается опасность блокады шлеммова канала. Показанием к операции служит ПОУГ, не поддающаяся компенсации с помощью лекарственных средств.

Другие операции. С помощью лазеров могут быть произведены и другие оперативные вмешательства, в частности фистулизирующие и циклодеструктивные, а также операции, направленные на коррекцию микрохирургических "ножевых" операций.

Микрохирургия глаукомы. Микрохирургические операции производят с помощью операционного микроскопа и специальных микроинструментов. Существует большое разнообразие оперативных вмешательств, которые можно разделить на 4 основные группы:

1)Операции, улучшающие циркуляцию ВВ внутри глаза, — иридэктомия (устранение зрачкового блока) и иридоциклоретракция (расширение УПК). Показанием к выполнению этих операций служит первичная или вторичная закрытоугольная глаукома

2)Фистулизирующие операции позволяют создать новый путь оттока ВВ из передней камеры в подконъюнктивальное пространство, откуда жидкость всасывается в окружающие сосуды. Наиболее распространенная операция этого типа — трабекулэктомия.

Фистулизирующая операция может быть произведена при хронической глаукоме, как открыто-, так и закрытоугольной.

3)Непроникающие фильтрующие операции (НФО) основаны на субсклеральном иссечении наружной стенки склерального синуса (синусотомия) в сочетании с растяжением трабекулярной стенки с помощью микроприжиганий.По одной из модификаций операции (неперфорирующая глубокая склерэктомия) глубокую пластинку лимбосклеральной ткани иссекают не только над шлеммовым каналом, но и кпереди от него до десцеметовой оболочки. Эффективность НФО повышается при использовании антиметаболитов в процессе операции или после нее. Уменьшение выраженности гипотензивного эффекта НФО в послеоперационном периоде служит показанием к выполнению лазерной перфорации трабекулярной диафрагмы в зоне операции.

4)Циклодеструктивные операции основаны на повреждении и последующей атрофии части отростков ресничной мышцы, что приводит к уменьшению продукции ВВ. Из модификаций этой операции наибольшее распространение получила циклокриодеструкция. В процессе выполнения операции наносят несколько криоаппликаций на склеру в зоне расположения цилиарнои короны. При достаточной интенсивности и продолжительности криовоздействия можно добиться значительного снижения ВГД. Протяженность зоны воздействия не должна превышать 180—200° для исключения гипотензии и атрофии глазного яблока. В последнее время все большее распространение получает транссклеральная диодлазерная цкклокоагуляция, отличающаяся большей безопасностью и высокой эффективностью. Циклодеструктивные операции показаны при далеко зашедшей глаукоме, как дополнительное вмешательство при неудачном исходе или неполном эффекте ранее произведенной фистулизируюшей операции и при терминальной глаукоме с болевым синдромом.

Хирургия рефрактерной глаукомы. Основной причиной неудачных исходов фильтрующих операций служит фиброзное перерождение вновь созданных путей оттока. Особенно трудно получить устойчивые результаты при "рефрактерной" (от англ. refractory — упрямый, упорный) глаукоме. В эту группу включают неоваскулярную, афакическую и юношескую глаукому, а также первичную и вторичную глаукому у больных, поступивших в больницу на повторную операцию. В таких случаях при выполнении повторного вмешательства используют цитостатики (фторурацил, митомицин) или дренажи, которые соединяют переднюю камеру глаза с подконъюнктивальным пространством.

Показания к хирургическому лечению глаукомы. Лечение хронической глаукомы обычно начинают с проведения консервативной терапии. При ее недостаточной эффективности показано оперативное вмешательство. В понятие "недостаточная эффективность" включают повышенное ВГД, прогрессирующее ухудшение состояния поля зрения или ДЗН при офтальмотонусе в зоне верхней границы нормы. Операция показана также в тех случаях, когда больной по тем или иным причинам неаккуратно выполняет назначения врача либо не может систематически проверять ВГД, а также состояние ДЗН и зрительных функций. Вместе с тем хирургическое лечение может быть методом выбора сразу после установления диагноза при условии информированного согласия пациента. С целью коррекции гемодинамтеских и метаболических нарушений проводят общее и местное лекарственное лечение, физиотерапию, выполняют оперативные вмешательства на сосудах и зрительном нерве. В комплекс лекарственных средств включают вазодилататоры, антиагреганты, ангио- и нейропротекторы, антиоксиданты, витамины и другие препараты, оказывающие положительное влияние на гемоциркуляцию и обменные процессы. Физиотерапия включает электросгимуляцию сетчатки и зрительного нерва, лечение переменным магнитным полем, низкоэнергетическое лазерное облучение световоспринимающего аппарата глаза. Лечение проводят курсами, продолжительность которых, а также подбор процедур и лекарственных средств индивидуальны в каждом конкретном случае.

Диспансеризация. Диспансеризация больных глаукомой включает следующие основные мероприятия: периодические осмотры населения, входящего в группы риска, с целью раннего выявления глаукомы; систематическое наблюдение за состоянием больных глаукомой и их рациональное лечение; обучение больных методам самоконтроля и правильному выполнению лечебных назначений.

Текущую работу по диспансеризации больных глаукомой выполняют офтальмологи поликлиник. Консультативную помощь оказывают в специализированных глаукомных кабинетах или консультативно-диагностических центрах. Роль стационара в системе диспансерного обслуживания заключается в оказании высококвалифицированной помощи (в основном хирургической) больным глаукомой.

При выборе рационального лечения больного большое внимание уделяют сохранению удовлетворительного качества жизни пациента. Ухудшение этого показателя обусловлено прежде всего установлением диагноза неизлечимой болезни, опасностью полной потери зрения. Неблагоприятное влияние на самочувствие больного оказывает необходимость постоянно принимать лекарственные препараты в определенные часы и связанные с этим дополнительные расходы, а также увеличивающиеся по мере прогрессирования глаукомы дефекты зрения и ограничения в профессиональной деятельности и повседневной жизни. Качество жизни больного в значительной степени зависит от продуманной информированности пациента и его семьи и рациональных лечебных рекомендаций с учетом особенностей состояния больного и его профессиональных, семейных и финансовых возможностей.

Режим труда и жизни. Режим труда и жизни имеет большое значение для поддержания удовлетворительного качества жизни больного глаукомой. Количество ограничений, которым подвергается больной, не должно быть большим. Отстранение от работы и изменение привычного образа жизни плохо переносят люди пожилого возраста.

Пациенту спедует рекомендовать заниматься каким-либо трудом — интеллектуальным или умеренным физическим. Работать можно столько, сколько позволяет общее состояние. Ограничения касаются только тяжелых физических нагрузок, работы с большим нервным напряжением и при наклонном положении головы в течение продолжительного периода времени, а также в горячих цехах.

Известно, что умеренная физическая нагрузка способствует снижению ВГД, улучшению общего состояния, самочувствия и настроения больных с хроническими заболеваниями, поэтому им следует рекомендовать легкие физические упражнения и прогулки на свежем воздухе.

Питание больных глаукомой должно быть обычным, но с учетом возраста и сопутствующих заболеваний. Чай, кофе и напитки, содержащие кофеин, а также сухое вино в небольших дозах допустимы. Следует избегать одномоментного приема большого количества жидкости. Безусловно, должно быть исключено курение.

Противопоказаны тугие воротнички, туго затянутые галстуки и все, что затрудняет кровообращение в области головы. При предъявлении больными жалоб на плохой сон и беспокойство можно рекомендовать прием легких снотворных и седативных препаратов в течение ограниченного периода времени.

Гипотензия глаза.

Гипотензия глаза (ГГ) возникает как последствие других заболеваний глаз или всего организма. При этом истинное ВГД снижается до 7—8 мм рт.ст. и ниже. Непосредственными причинами гипотензии являются повышенный отток В В из глаза или нарушение ее секреции. Особенно часто ГГ наблюдается после антиглаукоматозных операций и проникающих ранений с образованием фистулы. Гипосекреция ВВ связана с поражением цилиарного тела: воспалением, дегенерацией, атрофией или отслоением от склеры. К временному угнетению секреции ВВ может привести тупая травма глаза.

Причинами возникновения ГГ могут быть ацидоз, нарушение осмотического равновесия между плазмой крови и тканями, значительное снижение артериального давления. Этим объясняется развитие ГГ при диабетической и уремической коме, коллаптоидных состояниях.

В случае постепенно развивающейся и слабовыраженной гипотензии функции глаза сохраняются. Значительно выраженная и особенно остро возникающая гипотензия приводит к резкому расширению сосудов, венозному стазу, повышению проницаемости капилляров. В результате этого создаются условия для развития гипоксии, ацидоза, микротромбозов, плазмоидная жидкость пропитывает ткани, усиливая в них дистрофические процессы.

Клиническими проявлениями острой ГГ могут быть отек и помутнение роговицы, помутнение стекловидного тела, ретинальная макулопатия, образование складок сетчатки, отек ДЗН с последующей его атрофией. Глазное яблоко уменьшается в размерах (субатрофия глаза), а в тяжелых случаях вследствие развития рубцовых процессов сморщивается, достигая размеров горошины (атрофия глаза).

Лечение гипотензии направлено на устранение основных причин ее возникновения. Оно заключается в закрытии фистулы, вскрытии цилиохориоидального пространства, если там скапливается жидкость, лечении воспалительных и дистрофических процессов в сосудистой оболочке глаза.