Дәрістің тақырыбы: Жедел және созылмалы гастриттер.
Дәрістің жоспары:
1.Аурудың түсініктемесі.
2. Аурудың этиологиясы.
3. Патогенезі.
4. Аурудың жіктемесі.
5.Клиникалық белгілері.
6. Қосымша тексерулер.
7.Емдеу шаралары.
Созылмалы гастрит – асқазан шырышты қабатының жасушалық инфильтрациясымен, регенерациясының бұзылысымен жүретін және үнемі меңдеуінен бездік эпителийдің атрофиясына, кілегей қабықтың ішектік метаплазиясына алып келіп, асқазанның секрециялық моторикалық инкрециялық функцияларының жетіспеушілігін туғызатын, асқазан кілегей қабығының созылмалы қабыну ауруы. Созылмалы гастрит - асқазанның барлық ауруларының 85 % құрайтын, кең тараған аурулардың бірі, ересек жастағы адамдардың 50% - да анықталады және адамның жасы ұлғая келе осы ауруға шалдығу мүмкіндігі жоғарылай түседі. Бірақ науқастар- дың көбі ауруына мән бермеуінен дәрігерге қаралатындардың саны 10- 15%- дан аспайды.
Этиологиясы. Созылмалы гастрит- полиэтиологиялық ауру. Аурудың дамуына алып келетін себептер:
-хеликобактерлік инфекция (95%)
-аутоиммундық фактор (15-18%)
- дуоденогастральдік рефлюкс;
- ұзақ қолданған дәрмектердің әсері, мысалы стероидтық емес қабынуға қарсы қолданылатын дәрілер, калий хлориді, резерпин, туберкулезге қарсы қолданыла- тын дәрілер т.б.
- алиментарлық факторлар(уақтылы тамақтанбау, тамақты шайнамастан асығыс жұту, аса ащы ыстық немесе салқын тағамдарға әуесқойлық)
- зиянды әдеттер(ішкілікке салыну, темекі шегу)
- өзге ағзалардың аурулары(анемия, жүректің, өкпенің, бүйректің жетіспеушілігі; созылмалы холецистит,панкреатит, дуоденит т.б.)
Созылмалы гастрит дамуының ең басты себебі – хеликобактерлік инфекция, 90%-95% жағдайда хеликобактерлік инфекцияның салдарынан дамиды, ал қалған 5%-10% -да өзге себептерден болады.
Патогенезі. Аталған факторлардың ұзақ әсер етуінен асқазан эпителийінің регенера- циялық қасиеті төмендейді, қабыну процессі дамиды, жүре келе қалыпты эпители-мен бездер жойылып, асқазанның кілегей қабығында атрофиялық және ішектіксекрециясының жетіспеушілігіне әкеледі.
Жіктемесі. Созылмалы гастриттің кең қолданудағы жіктемесі алдымен 1990 жылы Сиднейде, кейін 1994 жылы Хьюстенде толықтырып, жаңартылды. Бұл жіктеме- нің негізінде созылмалы гастриттің эндоскопиялық, биопсия жасап зерттелген морфологиялық өзгерістері алынған. Осыған сәйкес созылмалы гастриттің 3 түрін ажыратады: атрофиясыз, атрофиялық, ерекше түрлері.
Атрофиясыз гастриттің басты себебі- Н.pylori. Атрофиялық гастрит 2 түрге бөлінеді: аутоиммундық және мультифокалдық болып. Мультифокалдық деп асқазанның бір бөлігінен алынған биоптаттарда тұтас емес көп ошақты атрофияныңжәне НР болуы-мен дамитын түрі айтылады. Бұл гастриттің жиі ракқа айналатын түрі болып саналады.
Созылмалы хеликобактерлік гастрит(В тип).
1983 жылы Б. Маршал мен Д. Уоррен антралды гастритпен ауырған адамдардың асқазан кілегей қабығының биоптаттарында Helicobacter pylori (HP) анықталуы гастроэнтерологияға революциялық жаңалықтарды енгізді. Осының нәтижесінде «НР байланысты аурулар» аталған аурулар тобы ажыратылды. Бұл топқа созылмалы 95 %, асқазан мен онекіелі жаралары, асқазанның рагы, лимфомасы, MALT- омалары(аса қатерлі емес лимфомасы) жатқызылады.
Forman D(1996) пікірі бойынша хеликобактерлік гастриттің тиімді емі жыл сайын 450 мың адамның асқазан рагына шалдығуына жол бермейді. Дамыған елдерде НР 15 жылда хеликобактерлік гастриттің жиілігі- 38 %-ға, ал асқазан рагымен ауырған- келетін болсақ, оның тарауы әлеуметтік жағдайға байланысты, мысалы Азия мен Африканың жаңа дамып келе жатқан елдерінің тұрғындарында оның жиілігі 80-90% болса, Оңтүстік Еуропаның, Американың дамыған елдерінің тұрғындарында 25-30% да кездеседі. Қазіргі кезде НР –дің патогендік әсері штаммның түріне тәуелді болатындығы анықталды. I ші типті штамм жара ауруының, асқазан рагының, ал II типті штамм созылмалы гаститтің дамуына септігін тигізетіні белгілі болды. Созылмалы гастриттің 90-95 %-да аурудың аурудың негізгі себебі- НР. Бұл S тәрізді, микроаэрофильдік, грамтеріс, ұзындығы 2,5- 6,5 мкм, ені 0,5- 1,0 мкм, бір полюсінде 5-6 мономерлік кірпікшелері бар бактериялар. Кірпікшелерінің көмегі- мен бактерия ирелеңдеп қимылдайды. Бактериялық түрімен қатар НР кокк түрінде де тіршілік етеді. Инфекция, хеликобактерлік инфекцияның тасымалдаушыларынан ауыз, нәжіс арқылы немесе гастрооралдық жолмен жұғып таралады, мысалы сүйіскенде, тамақты бір ыдыстан ішкенде немесе ластанған ауыз суын, тағамдарды жұғады. Соңғы кездегі пікірлер бойынша, инфекция алғаш балалық және жасөспірім шақта жұғады, ал ересек жастағыларда жұғуы сиректеу кездеседі, бірақ жұғуы мүмкін. НР жұққан кезде жедел гастриттің белгілері пайда болады – жүрек айну, құсу, іштің ауыруы. Бұл көбіне «тамақтан ұшыну» ретінде саналып, емнің күшімен немесе өздігінен 5-6 күннен кейін басылады, бірақ бір түскен инфекция асқазанда сақталып, жүре бара созылмалы гастриттің дамуына әкеледі.
НР көбіне асқазанның антрал бөлігін мекендейді. Олардың тіршілігіне 4-6 шамасын-дағы РН және 37- 42о С шамасындағы температура ең қолайлы орта, бірақ рН 2 ортада тірі жүруі мүмкін. НР тек қышқыл ортада тіршілік етуге бейімделген, өйткені оның сыртқы қабығы көп қабатты және мочевинаны ыдырататын ферментті – уреазаны түзеді. Мочевинаның ыдырауынан бөлінетін аммиак жіне көмір қышқылы микробтың айналасында асқазансөлінен қорғайтын микроортаны түзеді. Уреазаның әсерінен асқазан жасушаларының маңында рН жоғарылайды, осыдан G жасушалар-дың белсенділігі артады да гастриннің секрециясы жоғарылайды, яғни гипергастри-ортаның қышқылдығынан қорғайды, екіншіден – гипергастринемияны қалыптасты-ру арқылы асқазанның секрециясын күшейтеді.
Асқазанға түскен бактериялар, адгезиялық қасиетінен, кілегей қабаттан өтіп, астындағы эпителийлік жасушаларға тығыз жабысады және сол жерде қабыну мен инфильтрация процестерін қоздырады. НР асқазанның кілегей қабығында басқа жасушалармен де әрекеттеседі – лимфоциттермен, лейкоциттермен және нейроэндокриндік жасушалармен, бірақ басым зақымданатын – эпителиоциттер. Қабыну ошағына лимфоциттер, плазмоциттер жиналады, гастриттің аса өткір түрінде крипт-абсцестер дамиды. Қабыну процессінде бөлінетін және лимфоциттерден шығатын медиаторлар мен бактериялық токсиндер кілегей қабықты зақымдайды. Сонымен қатар НР ұзақ мекендеуі эпителийдің пролиферациясын күшейтеді, бірақ пролиферацияланған жасушалар жетіліп үлгерместен жойылады. Ақырында бұл процесс кілегей қабықтың атрофиясына, ішектік метаплазиясына, асқазанның рагы мен лимфомасына, секреция шамасыздығына әкеліп соқтыруы мүмкін. Сонымен бұл процесс асқазан рагымен аяқталуы мүмкін. Уақтылы емделмесе, антрал бөліктен басталған процесс басқа аймақтарға тарайды. Осыдан пангастрит, дуоденит дамиды, бірақ процесс көбіне антропилоробульбит түрінде толастайды. Процесстің жаңа басталған шағына гиперсекреция немесе нормосекреция болады, ал гастрит уақтылы емделмесе – жүре – бара атрофия процессі дамып, секреция жетіспеушілігі қалыптасады. Атрофия дамыған кезде НР азаяды, өйткені оның тіршілігіне тұз қышқылы қажет, сондықтан атрофияланған кілегей қабық НР тіршілігіне қолайлы болтайды.
Аутоиммундық гастрит. (А типті)
А типті гастрит – гендердің белгісіз кемістігінен дамуы мүмкін аутоиммундық ауру. Гастриттің бұл түрі тұқым қуалауға бейім және өзге аутоиммундық аурулармен жұптасуы жиі байқалады, мысалы Хошимото тиреоидитімен, уытты жемсаумен, I типті қант диабетімен, Аддисон ауруымен, витилигомен т.б. Гастриттің басталу кезінен асқазанның түбі мен денесінде орналасатын басты бездер зақымданады. А типті гастритте париеталды жасушаларға, ішкі факторға, асқазанда түзілетін т.б. заттарға аутоантиденелер түзіледі. Сондықтан, париеталдық жасушалардың табиғи орналасатын аймақтары – ақазанның түбі мен денесі ерте атрофияланады, ахилия тез пайда болады. Егер аутоантиденелер ішкі факторға, В12 витаминге түзілсе, онда гастритте В12 витамин жетіспеушілік анемиясы дамиды. Аутоантиденелердің түзілу себебі белгісіз, болжамдар бойынша ол тұқымдық бұзылыстардан болады. Аутоимунды гастритте түзілетін антиденелердің келесі түрлері болады:
-«классикалық» париеталдық жасушалардың микросомалық антигендеріне;
- гастринбайланыстыратын белоктарға(гастринге деген рецепторларды блоктайды);
- тұз қышқылының секрециясында протондық помпаның функциясын қамтамасыз ететін Н+ -К+ -АТФ-азаға;
-цитотоксикалық антиденелер;
- ішкі факторға (гастромукопротеинге).Гастромукопротеинге қарсы антиденелер 2 түрде болады: витамин В12 –ні ішкі фактормен байланысуын бөгейтін және витамин В12- мен комплекс түзетін. Атрофияланған аймақтарда қалыпты бездер жойылады, орнына псевдопилорикалық бездер немесе ішектік метаплазия пайда болады, яғни «антралдық метаплазия» қалыптасады, сонымен қатар кілегей қабық лимфоциттер-мен инфильтрацияланады. Ахилияның салдарынан антралды бөліктегі гастринтүзуші(G) жасушалар гипертрофияланады, сондықтан қанда гастриннің мөл-шері жоғарылайды.
Аутоимундық және хеликобактерлік гастриттердің салыстырмалы
Диагностикасы.
| белгілер | Аутоимундық гастрит | Хеликобактерлік гастрит |
| Басым зақымдайтын аймағы | Асқазанның түбі, денесі | Асқазанның антрал бөлігі |
| Қабыну реакциясы | шамалы | Айқын, гастриттің түрі активті |
| Асқазанның кілегей қабығында эрозиялар болуы | Тән емес | Өте жиі |
| Helicobacter pylori | жоқ | Бар |
| Қанда НР- ға антиденелердің болуы | Жоқ | Бар |
| Париеталдық жасушаларға антиденелер | Бар | Жоқ |
| Н+К+ АТФ-азаға антиденелер | Бар | Жоқ |
| Гипергастринемия | Айқын | Биіктейді немесе гастриннің деңгейі қалыпты |
| Асқазанның тұз қышқылын түзу функциясы | Күрт төмендейді, өрістей келе анацидтік күй қалыптасады | Алғашқы кезде қалыпты немесе жоғары, кеш сатысында – төмендейді, бірақ анацидтік күйге келмейді |
| В12- жетіспеушілік анемия | тән | Тән емес |
| Жара ауруымен жұптасуы | Тән емес | Өте жиі |
| Малигнизация | Өте сирек | жиі |
Реактивті гастрит. Бұл асқазанның кілегей қабығының агрессиялық әсерлі химиялық заттармен ұзақ тітіркенуінен дамитын гастриттің түрі. Асқазанды көбіне зақымдай-тын: рефлюкстің салдарынан ұйқы безінің ферменттері, өт қышқылдары немесе ұзақ қолданылған кейбір дірмектер, алкоголь. Ертеректе гастриттің бұл түрі асқазан резекциясынан кейін, өттің рефлюксінен дамитын рефлюкс- гастрит немесе С типті гастрит аталатын.
Реактивті гастритте зақымданатын – антралдық бөлік. Кілегей қабықта қабыну процессінен гөрі дистрофиялық, некробиоздық процесстер басым. Асқазан резекциясынан кейін дамыған рефлюкс- гастритте анастомозит және анастомоздың рецидивтеуші жаралары жиі дамиды.
