Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?

При каких заболеваниях развивается гиперкальциемия?

+гиперпаратиреозе//

токсикодермии//

туберкулезе//

язве желудка//

гипервитаминозе

***

2. Патология генотипа является частой причиной развития:

сыпи при ветряной оспе//

+контакного дерматита

телеангиоэктазии

гиперпигментации

токсикодермии

***

3. Указать признаки, возникающие при дефиците витамина Д:

светобоязнь, воспаление языка и губ, рахит

рахит, остеопороз, мышечная слабость

+ остеомаляция, рахит, позднее разрастание родничков

ранее разрастание родничков, анемии, остеомаляция

воспаление языка и губ, позднее разрастание родничков

4. При каких изменениях развивается тетания:

+ гипокальциемия//

гиперкальциемия//

гипокалиемия//

гиперкалиемия//

гипернатриемия

5. Патогенетический механизм фиброзной остеодистрофии:

+ резорбция костной ткани и потеря кальция//

повышение активности остеокластов//

понижение активности остеобластов//

нарушение синтеза остеоидной ткани//

увеличение тромбоцитарного фактора роста

6. Местная резистентность кожи снижается при:

гиповитаминозах//

иммунодефицитах//

нарушении эластичности//

+повышенной влажности кожи//

сердечной недостаточности/

***

Какие признаки поражения суставов характерны для ревматизма?

мигрирующий доброкачественный полиартрит крупных суставов//

начало суставного синдрома с поражения суставов стопы//

нарушение минерализации остеоидной ткани//

+ суставной синдром сопровождается поражением сердца//

поражение крупных суставов стопы и кистей

***

***

8. Болезни, при которых поражаются опорно-двигательная система, кожа и её придатки:

+ мукополисахаридозы//

синдром Марфана //

гиперпаратиреоз//

ревматоидный артрит//

стероидный остеопороз

***

***

***

Больной Курмашев 48 лет, жалуется на сильные боли в суставах нижних конечностях в ночное время. При осмотре: выявлено над суставами (коленными) и в хряще ушных раковин безболезненные разных размеров узелковые образования. Анализ крови: повышение мочевой кислоты.

Какая патология у больного?

артропатия //

остеоартроз//

остеопороз//

остеомаляция//

+ подагра

***

Возраст ребенка 1 год 7 месяцев. При осмотре выявлено: О-образное искривление ног, малоподвижный, плаксивый, плохой аппетит и плохой сон.

Какое заболевание у ребенка:

остеоидная гиперплазия//

гиперпаратиреоз //

+ Д-дефицитный рахит//

гиперкальциемия//

синдром Дауна

***

Женщине 42 года, по медицинским показаниям удалены яичники. За последние 1,5 года дважды были переломы (правой лучевой кости, левой большеберцовой кости).

Указать, какая патология у женщины и с каким гормоном это связано?

+ остеопороз, отсутствие эстрогенов//

вторичный остеопороз, из-за отсутствия эстрогена//

остеомаляция, из-за избытка эстрогена//

остеопороз, недостаток тиреоидных гормонов//

остеопороз, из-за избытка тиреоидных гормонов

**

12. Указать механизм развития старческой остеопатии:

гипервитаминоз Д//

+дефицит витамина Д и кальция//

избыток цитокинов//

повышение кальция в крови//

торможение фосфорилирование

***

***

***-

13. Патогенез ревматоидного артрита:

+образование иммунных комплексов//

деформация крупных суставов//

воспалительные процессы суставов//

повышения комплементарной активности//

повышенное содержание кальция в крови

***

14. Указать изменения сопровождающие дефицит витамина Д:

+нарушение минерализации костной ткани//

угнетение восстановительных реакции//

повышение возбудимости нервной системы//

нарушения синтеза факторов свертывания //

отсутствием активности меланоцитов

***

15. В патогенезе боли при суставном синдроме имеет значение:

+скопление экссудата в полости сустава//

уменьшение продукции гистамина//

активация антиноцицептивной системы//

избыточное образование эндорфинов//

повышения протеогликанов в крови

***

16. Показать последствия остеопороза:

сахарный диабет//

+ переломы костей//

гипохромная анемия//

искривление ног//

воспаление сустава

***

17. Типичными проявлениями синдрома Марфана:

образование паннуса//

внутриутробные переломы//

+ гипермобилность суставов//

чрезмерно растяжимая кожа//

искривление трубчатых костей

***

18. Гипопигментация при фенилкетонурии:

недостаточностой активностью тирозиназы//

разрушением образования меланоцитов//

токсическим действием фенилаланина на меланин//

дефицитом меланоцитстимулирующего гормона//

+нарушением переходе фенилаланина в тирозин

***

***

19. Гнойное воспаление лежит в основе развития:

меланомы//

ксантелазмы//

+гидроаденита//

крапивницы//

ветряной оспы

***

 

 

1.Общая патология нервной системы - это наука изучающая://

проявление нервных болезней//

+ патогенез патологических процессов в нервной системе//

участие нервной системы в регуляции процессов//

методы нейроинженерии//

проявления психических заболеваний

***

2.Повреждение нейрона может возникнуть при://

сотрясении мозга//

действии шума на организм//

воспалительных заболеваниях оболочек мозга//

+ нарушении в его мембране ионных каналов//

развитии кинетоза

***

3.Наиболее восприимчивы к боли://

вещество головного мозга//

паренхима легких//

стенки желудка и кишечник//

+ кожа и слизистые//

паренхима печени

***

***

3.Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к://

развитию боли//

+ возникновению генератора патологически усиленного возбуждения//

аутоиммунному поражению мозга//

разлитому кровообращению в коре головного мозга//

расстройству кровообращения в мозге

***

4.Наиболее частой причиной повреждения нейрона может стать://

действие ультрафиолетовых лучей на организм//

+ аутоиммунное поражение мозга//

воспаление оболочек мозга//

отек мозга//

сотрясение мозга

***

5.Необходимым условием, для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является://

разлитое торможение в коре головного мозга//

разлитое возбуждение в коре головного мозга//

+ недостаточность тормозных механизмов в нейронах//

повреждение определенных ядер гипоталамуса//

срыв высшей нервной деятельности

***

***

6.Указать какое вещество обадает алгогенным (болетворным) действием://

лизоцим//

интерферон//

ионы натрия//

+ брадикинин//

неприятный запах

***

7.Повышение чувствительности ткани к медиатору нарушенного нервного влияния возникает при://

эпикритической боли//

протопатической боли//

+ денервационном синдроме//

перенапряжении процессов торможения//

срыве высшей нервной деятельности

***

8.Нейрогенная дистрофия возникает вследствие нарушения поступления через синапсы в иннервируемые структуры://

+ норадреналина//

ионов магния//

гистамина//

антигенов//

антител

***

9.Нарушение функции синапсов может проявится в форме://

аутоиммунного повреждения нейронов//

+ нейрогенной дистрофии//

срыва высшей нервной деятельности//

генератора патологически усиленного возбуждения//

парабиоза нервных клеток

***

10.Первичный дефицит торможения (растормаживание) развивается вследствие://

чрезмерной симуляции нервной системы//

нарушения структуры и функции тормозных синапсов//

нарушения структуры и функции возбуждающих синапсов//

+ нарушения синтеза тормозных медиаторов//

дефицит тормозных влияний при разрушении нервной системы

***

11.Посттравматическая патология эмоций развивается при повреждении://

передней доли гипофиза//

+ миндалевидного тела//

височной области коры головного мозга//

нейронов задних рогов спинного мозга//

интрамуральных нервных сплетений

***

12.Эндогенным фактором повреждения нервной системы является://

ионизирующая радиация//

пестициды//

ботулинический токсин//

+чрезмерная активация перекисного окисления липидов//

нервно-паралитические отравляющие вещества

***

13.Последствием синдрома растормаживания может быть://

развитие дистрофических изменений в нейронах и иннервируемых структурах//

+образование генератора патологически усиленного возбуждения//

развитие синдрома денервации//

развитие атрофии органа//

развитие синдрома деафферентации

***

14.Значение образования ГПУВ://

способствует образованию разлитого торможения//

+способствует образованию патологической системы//

способствует образованию физиологической системы//

усиливает трофическое влияние нейрона//

тормозит развитие нейропатологических процессов

***

15.Основными причинами патологии нервной системы является://

нарушение регуляции функции органов и систем//

инфекции, нарушение адаптации//

травмы, интоксикации, нарушение рефлекторной дуги//

+гипоксии, гипогликемия, травмы, слово//

чрезвычайные раздражители, охранительное торможение

***

16.Гормоны, каких желез, в первую очередь, влияют на функцию нервной системы://

гипофиза, половых желез//

щитовидной, надпочечников//

половых, надпочечников//

+щитовидной, половых желез//

поджелудочной, гипофизе

***

 

 

1. Гипопаротиреоз проявляется://

деминерализацией костей//

снижением реабсорбции воды//

+острой тетанией//

отложением фосфатов кальция в мягких тканях//

массивными отеками

***

2.Гиперпаратиреоз клинически проявляется://

паратиреопривной тетанией//

+мышечной слабостью//

спазмофилией//

ларингоспазмом//

истощением с атрофией мышц

***

3.Снижение продукции гормонов половых желез проявляется://

гермафродитизмом//

+евнухоидизмом//

крипторхизмом//

вирилизмом//

гирсутизмом

***

4.Нарушением метаболических процессов при гипертиреозе связано с://

усилением синтеза белка//

гипогликемией//

брадикардией//

+повышением основного обмена//

гиперхолестеринемией

***

5.Избыток гормонов щитовидной железы встречается при://

микседеме//

+диффузном токсическом зобе//

эндемическом кретинизме//

акромегалии//

инсуломе

***

6.Гипотиреоз у взрослых клинически проявляется://

артериальной гипертензией//

гипергликемией//

+отечностью, сухостью и огрублением кожи//

усилением основного обмена//

тахикардией

***

7.Возможной причиной гипертиреоза является://

недостаток тиролиберина//

+избыток тиреостимулирующих иммуноглобулинов//

аутоиммунный тиреоидит//

дефицит йода в пище и воде//

уменьшение количества рецепторов Т3, Т4

***

8.Гипофизарный нанизм не сопровождается://

малым ростом, микросомией//

нормальным интеллектом//

+олигофренией//

половым недоразвитием//

пропорциональным телосложением

***

9.При тотальной гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция://

фоллитропина//

пролактина//

тиреотропина//

+окситоцина//

соматотропина

***

10.Микседематозный отек развивается вследствие://

повышения гидростатистического давления//

повышения проницаемости сосудов//

+повышения гидрофильности тканей//

затруднения лимфооттока//

снижения онкотического давления плазменных белков

***

11.При гипофункции аденогипофиза не уменьшается продукция://

фолитропина//

пролактина//

тиреотропина//

+окситоцина//

соматотропина

***

12.Причиной преждевременного полового созревания у мальчиков не является://

поражение эпифиза//

гиперплазия коры надпочечников//

нарушения гипоталамо-гипофизарной системы//

+крипторхизм//

опухоль яичка

***

13.Под влиянием половых гормонов изменяется обмен кальция, увеличивается его://

реабсорбция в почках//

+отложение в костях//

всасывание в кишечнике//

выход из костей//

экскреция с мочой

***

14.Нарушение процессов секреции в эндокринной железе может наступить вследствие://

нарушения механизма обратной связи//

+генетического дефекта синтеза гормона//

нарушения метаболизма гормона//

слабая транспортная связь с белками крови//

изменения количества специфических рецепторов

***

15.При гиповитаминозе Д3 выраженная гипокальциемия не отмечается вследствие://

гипосекреции половых гормонов//

гипосекреции глюкокортикоидов//

+гиперсекреции паратгормона//

гиперсекреции кальцитонина//

гиперсекреции соматотропина

***

16.Возможной причиной гипотиреоидных состояний является://

интенсивное превращение Т4 в Т3 в клетках-"мишенях"//

избыток кортикотропина//

дефицит иммуноглобулинов//

+блокада захвата йода и соединение его с тирозином//

избыток тиролиберина

***

17.Около половины всех нейроэндокринных клеток апуд-системы сосредоточено в://

почках//

+органах пищеварения//

легких//

сердце//

лимфоидной ткани

***

18.Нейросекреторные клетки секретируют://

ренин//

пролактин//

+вазопрессин//

глюкагон//

соматотропин

19.Развитие несахарного диабета обусловлено://

гиперсекрецией вазопрессина//

+гипосекрецией вазопрессина//

гиперсекрецией альдостерона//

гипосекрецией альдостерона//

наличием в крови антагонистов инсулина

***

20.Фиброзно-кистозная остеодистрофия развивается при://

гипопаратиреозе//

микседеме//

+гиперпаратиреозе//

аутоиммунном тиреозе//

акромегалии

***