Морфологические изменения при острой инфекционной

Деструкции лёгких (ОИДЛ).

Начало воспаления в лёгком сопровождается инфильтрацией межальвеолярных перегородок экссудатом с большим количеством фибрина, лейкоцитов, микроорганизмов с последующим заполнением этим экссудатом и просвета альвеол. Венулы сдавливаются, отток крови ухудшается, что ведёт к переполнению капилляров кровью, образованию в них микротромбов. Далее, в первую очередь экссудат, заполняющий альвеолы, нагнаивается, что ведёт к некрозу межальвеолярных перегородок и образованию микроабсцессов. Некрозу тканей лёгкого способствуют протеолитические ферменты, выделяемые микроорганизмами, прекращение кровоснабжения в зоне воспаления. Выпадение большого количества фибрина противодействует распространению микроорганизмов и способствует образованию капсулы абсцесса.. Некротизирование большого участка лёгкого, в следствие прекращения кровоснабжения по сегментарной или долевой артерии, ведёт к образованию легочного секвестра, плавающего в гнойной легочной полости и являющегося домом для флоры. Дальнейшее развитие деструктивного процесса протекает в двух направлениях. При благоприятном течении – через 5 - 6 недель полость выстилается грануляционной тканью и абсцесс далее переходит в хроническую фазу течения. При неблагоприятном течении возникают осложнения ОИДЛ.

 

Осложнения ОИДЛ.

В.П.Быков, С.П.Корытов, г.Архангельск, 1995.

 

1. Прорыв абсцесса в плевральную полость (острая эмпиема плевры)- 38%;

2. Острый абсцесс и пневмония контрлатерального лёгкого – 10%;

3. Гнойный медиастинит – 1%;

4. Флегмона грудной стенки от 3 до 14% при гангренах;

5. Пневмогенный сепсис 1 – 3%;

6. Острый психоз 3 -10%;

7. Токсический гепатит 2 -11%;

8. Острые язвы и эрозии ЖКТ с кровотечением 3%;

9. Легочное кровотечение от 4 до 20% при гангренах;

Клиническая картина.

В первом периоде заболевания - на фоне полного благополучия возникают озноб, повышение температуры тела до 38-39 С^о, недомогание, тупые боли в грудной клетке. Часто больной точно называет дату и даже часы, когда появились признаки заболевания. Состояние больного сразу становится тяжелым. Определяются тахикардия и тахипноэ, гиперемия кожных покровов лица. Вскоре может появиться сухой, реже влажный кашель.

Другие объективные признаки болезни в первые дни обычно отсутствуют. Они появляются лишь при вовлечении в процесс двух и более сегментов легких: укорочение перкуторного звука над зоной поражения легкого, ослабление дыхательных шумов и крепитирующие хрипы. В анализах крови появляются нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение СОЭ. На рентгенограммах в начальной фазе заболевания определяется воспалительная инфильтрация легочной ткани без четких границ, интенсивность и распространенность которой в последующем могут нарастать.

Заболевание в этот период чаще всего трактуется, как пневмония или грипп, поскольку еще не имеет специфических черт. Нередко высказывается предположение о туберкулезе. Очень важным ранним симптомом формирования легочного гнойника служит появление запаха изо рта при дыхании. Сформировавшийся в легком, но еще не дренирующийся абсцесс проявляется признаками тяжелой гнойной интоксикации: нарастающей слабостью, потливостью, отсутствием аппетита, снижением массы тела, появлением и нарастанием анемии, увеличением лейкоцитоза и сдвигом лейкоцитарной формулы, тахикардией, высокой температурой с гектическими размахами. Вследствие вовлечения в воспалительный процесс плевральных листков значительно усиливаются болевые ощущения, особенно при глубоком дыхании.

В типичных случаях первый период гнойно-некротического расплавления легкого продолжается 6-8 дней, а затем происходит прорыв гнойника в бронхи – это второй период заболевания. Ведущим клиническим симптомом этого периода является выделение гнойной или гнилостной мокроты, которая может содержать примесь крови. В случаях формирования большого гнойно-деструктивного очага одномоментно может выделиться до 400-500 мл мокроты и даже больше. Нередко количество мокроты постепенно уменьшается, что связано с воспалительным отеком слизистой дренирующих абсцесс бронхов и их обтурацией густым гноем и детритом. По мере восстановления проходимости бронхов количество гнойного отделяемого увеличивается и может достигать 1000-1500 мл в сутки. При отстаивании в сосуде мокрота разделяется на три слоя. На дне скапливается густо детрит, над ним - слой мутной жидкости (гной) и на поверхности располагается пенистая слизь. В мокроте можно видеть мелкие легочные секвестры, а при микроскопическом исследовании обнаруживаются в большом количестве лейкоциты, эластические волокна, холестерин, жирные кислоты и разнообразная микрофлора.

После того, как абсцесс начал опорожняться через дренирующий бронх, состояние больного улучшается: снижается температура тела, появляется аппетит, уменьшается лейкоцитоз. Изменяются физикальные данные: уменьшается область укорочения перкуторного звука, появляются симптомы наличия полости в легком. При рентгенологическом исследовании в эти сроки на фоне воспалительной инфильтрации легочной ткани обычно четко видна полость абсцесса с горизонтальным уровнем жидкости.

Дальнейшее течение заболевания определяется условиями дренирования легочного гнойника. При достаточном дренировании количество гнойной мокроты постепенно уменьшается, она становится вначале слизисто-гнойной, затем слизистой. При благоприятном течении заболевания, спустя неделю с момента вскрытия абсцесса, выделение мокроты может прекратиться совсем, но такой исход наблюдается редко. Уменьшение количества мокроты с одновременным повышением температуры и появлением признаков интоксикации свидетельствует об ухудшении бронхиального дренажа, образовании секвестров и скоплении гнойного содержимого в полости распада легкого, определяемой рентгенологически. Обнаружение горизонтального уровня жидкости в полости гнойника всегда является признаков плохого его опорожнения через дренирующие бронхи, а, следовательно, и показателем неблагоприятного течения процесса, даже при наступающем клиническом улучшении. Этому симптому придается решающее значение при оценке течения заболевания и эффективности проводимого лечения.

Клинические признаки гангрены легкого отличаются значительно большей выраженностью симптомов общей интоксикации. Гангрене легкого, как правило, свойственны быстро наступающие резкое снижение массы тела, бурное нарастание анемии, тяжелые признаки гнойной интоксикации и легочно-сердечной недостаточности, обусловливающие крайне тяжелое состояние больного.

Провести четкую грань между абсцессом и гангреной легких на основании клинико-рентгенологических данных не всегда возможно. Первоначально отграниченный абсцесс при условии плохого дренирования, высокой вирулентности микрофлоры, снижении реактивности микроорганизмов может распространиться на соседние участки легкого и привести к гангрене доли или всего легкого. Возможен и обратный вариант, когда заболевание с самого начала протекает по типу гангрены, однако рациональным интенсивным лечением удается предотвратить прогрессирование некроза и создать условия для отграничения патологического очага с последующим образованием абсцесса. Наиболее частые осложнения абсцессов и гангрены легких приведены в таблице.

Диагноз острого абсцесса и гангрены легких ставится на основании клинико-рентгенологических данных. Обязательной является рентгенография легких в двух проекциях. В типичных случаях на рентгенограммах отчетливо определяются одна или несколько полостей деструкции, чаще всего с горизонтальным уровнем жидкости и перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Обнаружить полости распада в легких помогают суперэкспонированные снимки или томограммы. С помощью томографии диагностируются легочные секвестры.

Дифференциальная диагностика острых абсцессов и гангрены легких проводится с раком легкого, туберкулезом, нагноившимися кистами, эхинококком, ограниченной эмпиемой плевры.

Центральный рак легкого, вызывая нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз, часто проявляется в зоне ателектаза очагов гнойно-некротического расплавления с признаками абсцесса легкого. В этих случаях бронхоскопия позволяет обнаружить обтурацию опухолью магистрального бронха, а биопсия - уточнить морфологический характер образования, так как при абсцессе легкого грануляции могут ошибочно быть приняты за опухолевую ткань.

Абсцесс легкого необходимо дифференцировать с распадающейся периферической раковой опухолью. "Раковая" полость обычно имеет толстые стенки с неровными выбухающими внутренними контурами. Верифицировать диагноз в таких случаях позволяет трансторакальная пункционная биопсия.

Туберкулезная каверна и абсцесс легкого рентгенологически имеют много общих признаков. Нередко остро возникший туберкулезный процесс клинически очень напоминает картину абсцесса или гангрены легкого. Дифференциальная диагностика при этом базируется на данных анамнеза, динамического рентгенологического исследования, при котором в случае специфического поражения на 2-3-й неделе выявляются признаки диссеминации. Диагноз туберкулеза становится несомненным при обнаружении в мокроте или промывных водах бронхов микобактерий туберкулеза. Возможны сочетанные поражения туберкулезом и неспецифическим нагноением. В трудных случаях ДДС – проводится курс консервативной терапии и в зависимости от результатов лечения ставится диагноз.

Нагноившиеся кисты легкого (чаще врожденные) проявляются типичными клинико-рентгенологическими симптомами острого абсцесса легких. Характерным рентгенологическим признаков нагноившейся кисты служит обнаружение тонкостенной, четко очерченной полости с незначительно выраженной перифокальной инфильтрацией легочной ткани после прорыва содержимого кисты в бронх. Однако окончательный диагноз не всегда удается поставить даже после квалифицированного гистологического исследования.

Эхинококковая киста в стадии первичного нагноения практически неотличима от абсцесса. Лишь после прорыва кисты в бронх с мокротой могут отходить элементы хитиновой оболочки. Для уточнения диагноза весьма важен анамнез заболевания.

Острый абсцесс легкого следует дифференцировать с междолевой ограниченной эмпиемой плевры, особенно в случаях ее прорыва в бронх. Основным методов дифференциальной диагностики является тщательное рентгенологическое исследование.

Лечение.

Лечение ОИДЛ требует сочетания методов консервативной терапии, хирургических манипуляций и хирургических операций.

Консервативная терапия.

1. Повышение сопротивляемости организма достигается:

а) соответствующим гигиеническим режимом,

б) усиленным питанием Больные с мокротой теряют большое количество белка и в первую очередь альбумина. Общая калорийность питания должна составлять 3500 -- 4000. Питание должно быть белковым; для возмещения энергетических затрат целесообразно полноценное парентеральное и энтеральное (в том числе зондовое) питание. При стафилококковых деструкциях необходимо также введение липофундина или других жировых эмульсий, используемых для парентерального питания. Вводимый в кровяное русло жир связывает бактериальные энзимы и уменьшает их разрушающее действие на легочную ткань

2. Коррекция диспротеинемии (альбумин 100-200 мл\сут, в зависимости от показателей крови, ретаболил 1,0 - 1 раз в 3 суток №3

3.Улучшения условий дренирования абсцесса удается достигнуть:

а) применением отхаркивающих средств (мукалтин, лазолван, ацетилцистеин и др) в таблетках и ингаляциях;

б) введением в бронхиальное дерево растворов протеолитических ферментов, муколитических средств в виде аэрозоля, путем заливки в полость абсцесса через бронхоскоп, при пункции гнойника через грудную стенку в случае субплеврального его расположения, через катетер микротрахеостомы или назобронхиальный катетер установленный в абсцессе.

в) бронхолитики (эуфилин в\в капельно, атровент, беродуал –ингаляции);

в) назначением лечебной физкультуры в сочетании с постуральным дренажем (приданием больному положения, при котором содержимое абсцесса будет оттекать вследствие тяжести).

4. Рациональная антибактериальная терапия должна быть построена с учетом чувствительности флоры, высеваемой из мокроты. При отсутствии данных о чувствительности флоры препаратами выбора являются пенициллины с клавулановой кислотой, цефалоспорины 2-3 поколения, фторхинолоны, аминогликозиды, карбапенемы, терапия проводится 2-3 антибиотиками до получения результатов посева. Помимо введения антибиотиков внутривенно, внутримышечно или через рот, необходимо вводить их в бронхиальное дерево или полость абсцесса (в виде аэрозоля, через бронхоскоп при бронхоскопии, в полость абсцесса при пункции или дренировании гнойника).

5. Для дезинтоксикации и улучшения микроциркуляции следует использовать реополиглюкин, препараты гепарина (клексан, фраксипарин), солевые растворы (физиологический, Рингера и др.) 1000,0 - 3000,0 в сутки, глюкоза 5% - 400,0 – 800,0 в сутки под контролем ЦВД и диуреза.

6. Большое значение имеет иммунокорригирующая терапия. Повторные переливания крови, плазмы, введение IgG (гамма-глобулина), иммуноглобулин в\в 6 – 10гр. однократно, лечебные сыворотки, повышают реактивность организма. Этому способствуют и некоторые медикаментозные средства: левамизол, тимозин, Т-активин, тимолин и др.

7. Кислородотерапия через носовые катетеры, в\в вливание оксигенированных растворов, при ДН 2-3 ст ВИВЛ (вспомогательная) или ИВЛ.

8. Кортикостероидная терапия: в\в преднизолон 60 – 90 мг, дозы и кратность определяются тяжестью состояния (ИТШ, ПОН, бронхиальная обструкция и др.).

9. Антиоксидантная терапия аскорбиновой кислотой по 2г\сут в таб., рутин - 2г\сут.

Хирургические методы

Хирургические методы подразделяются на малые оперативные вмешательства:

- трансторакальное дренирование гнойной полости по Мональди с присоединением дренажа по Бюлау (выполняется, в основном при периферическом расположении абсцесса);

- трансбронхиальное дренирование абсцесса (чаще выполняется при его центральном расположении в лёгком);

- сочетание выше названных операций, при этом по бронхильному катетеру антисептик (фурацилин, водный раствор хлоргексидина и др.) поступает в абсцесс, а по трансторакальному дренажу выводится;

- эндоскопическая обтурация бронха с целью предотвращения заброса гноя, крови (при кровотечениях в полость) в противоположное лёгкое и в здоровые части больного лёгкого.

Большие полостные операции выполняются в плановом порядке, после стабилизации гнойного процесса (выделение по дренажам серозной а не гнойной жидкости, отсутствие высевов патогенной флоры из полостей), нормализации общего состояния больного, компенсированной работе жизненно-важных органов или по экстренным показаниям, при осложнениях, угрожающих жизни больного.

Пульмон- или лобэктомия при остром абсцессе выполняются при обширных очагах деструкции легочной ткани при отсутствии достаточно удовлетворительного дренирования. В последние годы эти операции производят все реже, так как хорошего дренирования абсцесса можно достигнуть при использовании пункции его через грудную стенку, введении в полость абсцесса дренажа с помощью троакара. Последующая аспирация гноя и введение протеолитических ферментов и антибиотиков обычно дают хороший эффект. Консервативное печение бесперспективно при абсцессах диаметром более 6 см, очень толстой капсуле абсцесса, выявляемой при рентгенологическом исследовании. В редких случаях, при отсутствии эффекта от консервативной терапии и дренирований абсцесса полостная операция выполняется в остром периоде гнойного воспаления. У этих пациентов чаще выполняется абсцессостомия – при этом часть лёгкого с абсцессом не удаляется, а стенки вскрытой полости подшиваются к краям кожной раны. В дальнейшем полость абсцесса лечится открытым путём как обычный поверхностный гнойник.

Исходы острого абсцесса легкого: 1) полное выздоровление, при котором, наряду с исчезновением клинической симптоматики, исчезают и рентгенологические симптомы абсцесса легкого; 2) клиническое выздоровление, которое характеризуется полным исчезновением клинических проявлений заболевания, однако рентгенологически в легком выявляется сухая полость; 3) клиническое улучшение к моменту выписки больного, остается субфебриальная температура тела, больной выделяет небольшое количество слизистой гнойной мокроты. Рентгенологически обнаруживается полость с инфильтрацией легочной ткани в ее окружности; 4) без улучшения, у этих больных без какой либо ремиссии острая форма заболевания переходит в хроническую. Быстро нарастает интоксикация, развивается легочно-сердечная недостаточность, дистрофия парен- химатозных органов; 5) летальный исход. Наиболее тяжелыми осложнениями в остром периоде, нередко обусловливающими летальный исход, являются: а) прорыв абсцесса в плевральную полость с развитием напряженного пневмоторакса; б) кровотечение в бронхиальное дерево, вследствие которого может наступить асфиксия; в) аспирация гноя в непораженные участки бронхиального дерева и развитие новых абсцессов; г) образование гнойников в отдаленных органах, чаще всего в головном мозге. Лечебные мероприятия определяются характером осложнений: а) при развитии напряженного пневмоторакса необходимо срочное дренирование плевральной полости; б) при кровотечении в бронхиальное дерево в качестве экстренного мероприятия показана срочная интубация двухпросветной трубкой, что позволяет предупредить затекание крови в бронхи непораженного легкого. В дальнейшем проводится гемостатическая терапия. При наличии соответствующих условий целесообразна эндоваскулярная операция - эмболизация бронхиальных артерий пораженного легкого, аррозия которых наиболее часто обусловливает кровотечение в дыхательные пути; в) вновь образовавшиеся абсцессы в легком лечат в соответствии с изложенными выше принципами терапии абсцессов легкого; г) метастатические абсцессы лечат по общепринятой схеме: раннее вскрытие абсцесса, рациональная антибактериальная терапия, иммунотерапия и др.).

 

Литература

1. Астафьев ВЛ., Григорьев ЕГ. Эндоваскулярная терапия и хирургия заболеваний легких. - Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1983. - 132 с.
2. Вир А, Браун Г., Кюммель Г. Оперативная хирургия: [Многотомное издание]. - Л., 1930. - Т.П. - С. 818-22, 830-834.

3. Вагнер ЕА, Кабанов АН, Козлов КЛ., Павлов ВВ. Лечение бронхиальных свищей. - Пермь: Изд-во Пермского ун-та. - 1993. - 224 с. 4 - Гостищев ВК, Харитонов ЮК Лечение острых абсцессов легких//Русс. Мед. Журнал. - 2001. - Т. 9, №3-4 - - С. 103 - 105.

5. Григорьев ЕГ., Коган А.С. Очерки парахирургического лечения острых гнойных процессов легких и плевры. - Иркутск: РИО ГИУВа, 1998 -283 с.

6. Лукомскип ГЯ, Шулутко МЛ^ Виннер МГ., Овчинников АА. Бронхопулъмонология. – AL - Медицина, 1982. - 400 с.

7. Хирургия легких и плевры: Руководство для врачей / Под ред. И.С.Капесникова, МИЛыткина. - Л: Медицина, 1988. - 384 с.

8. ErasmusJ., McAdams ЯР, Rossi 5, Kelley MJ. Percutaneous management of intrapulmonary air and fluid collections//Radiol. Clinics North Amer. - 2000. -Vol.38, N2. - P.553-556.

9. HirshbergB., Sklair-Levi M, Nir-Paz R. et al. Factors Predictin gMortality of Patients With Lung Abscess//Chest. - 1999. - Vol. 115, N 3. - P. 746-750.

10. YangP.-C. Ultrasound-guided transtboracic biopsy of the chest//Radiol. Clinics North Amer. - Vol. 38, N2. -P. 571 -578.