Компенсаторные (защитные) реакции при гипоксии

ГИПОКСИЯ

Гипоксия - это кислородная недостаточность тканей, развивающаяся вследствие нарушения поступления кислорода в организм, доставки его к тканям или нарушения его утилизации.

Виды гипоксии

 

I Экзогенная II Эндогенная:

нормобарическая гипобарическая

1.Дыхательная (респираторная)

2.Гемическая (кровяная)

3.Гемодинамическая (сердечно-сосудистая или циркуляторная)

4.Тканевая

а) первично тканевая

б) субстратная

в) гипоксия разобщения

г) перегрузочная

5. Смешанная

 

I 1. Нормобарическая гипоксия

- при нахождении в замкнутых, плохо проветриваемых помещениях с низким содержанием О2 (шахты, бомбоубежище и т.д)

Патогенез:

- гипоксемия (снижение О₂ в крови)

- гипоксия

- гиперкапния (увеличение СО₂ в крови)

 

2. Гипобарическая гипоксия

- при снижении атмосферного давления (при подъеме на высоту, в горы и т.д.)

Патогенез:

- гипоксемия

- гипоксия

-гипокапния (уменьшение СО₂ в крови) из-за развивающегося компенсаторно увеличения ЧДД

II 1. Дыхательная гипоксия

- развивается в связи с недостаточностью газообмена в легких (бронхоспазм, инородные тела, нарушение диффузии О₂ через альвеолярно- капиллярную мембрану – при альвеолитах, нарушение регуляции дыхания)

Патогенез:

- гипоксемия

- гипоксия

-гиперкапния

2. Гемическая гипоксия

- развивается при снижении кислородной емкости крови, имеющей место при количественных и качественных изменениях гемоглобина: анемии, наследственные дефекты Нв, при образовании НвСО (карбокси-Нв, при этом нарушается оксигенация) и мет-Нв (нарушается диссоциация оксигемоглобина

Патогенез:

- гипоксемия

- гипоксия

- уменьшается артерио-венозная разница по О₂

3. Гемодинамическая гипоксия

- возникает при нарушении гемодинамики (кровообращения), что приводит куменьшению доставки О₂ к тканям за единицу времени (кровопотеря, обезвоживание, сгущение крови), и при патологии сердца (инфаркт миокарда – снижается сократительная способность сердца)

Патогенез:

- гипоксемии нет, так как эритроциты успевают достаточно оксигенироваться в усл. замедленного кровотока

- гипоксия

- повышается А-В разница по О₂

4. Тканевая гипоксия

а) Первично тканевая:

- при ингибировании дыхательных ферментов (ядами, солями, тяжелых металлов, ртутью)

- при нарушении синтеза дыхательных ферментов

- уменьшается А-В разница по О₂

б) Субстратная

- при дефиците субстратов окисления (глюкозы, жирных кислот при голодании).

При этом А-В разница по О₂ невысокая.

в) Гипоксия разобщения

- вследствие разобщения окисления и фосфорилирования не происходит трансформации тепловой энергии в химическую.

г) Перегрузочная

- развивается при интенсивной работе органа, то есть имеет место несоответствие между потребностью ткани в О₂ и его доставкой.

5. Смешанная

- при сочетании нескольких видов гипоксии

Например: модель, сидящая на диете и страдающая бронхиальной астмой, была заперта соперницами в гараже, где находилась машина со включенным двигателем (СО-угарный газ). Здесь имеет место:

- экзогенная нормобарическая гипоксия

- респираторная

- гемическая

- субстратная (тканевая)

 

ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКСИИ

Снижение содержания О₂ в тканях приводит к снижению процессов биологического окисления

Снижается продукция АТФ – энергодефицит

нарушается работа энергозатратных ионных насосов

накопление и в клетке

осмотический лизис клетки + активация фосфолипазы А2

гидролиз мембранных фосфолипидов и образование ПГ и ЛТ

разрушение и гибель клетки (некроз)

 

Компенсаторные (защитные) реакции при гипоксии

 

экстренные (кратковременные) долговременные

 

- дыхательные

- гемические

- гемодинамические

- тканевые

 

Дыхательные:

- экстренные: увеличение частоты и глубины дыхания, а также включение в дыхательный акт резервных альвеол,

- долговременные: гипертрофия дыхательной мускулатуры и новообразование альвеол.

Гемические:

- экстренные: относительный эритроцитоз за счет выброса эритроцитов из депо, усиление диссоциации оксигемоглобина за счет увеличения содержания в эритроцитах в условия гипоксии 2,3-ДФГ,

- долговременные: абсолютный эритроцитоз за счет усиления эритропоэза под действием эритропоэтина, вырабатывающегося в почках в условиях выраженной гипоксии.

Гемодинамические:

- экстренные: централизация кровотока, увеличение ЧСС, что увеличивает минутный объем крови; раскрытие нефункционирующих капилляров,

- долговременные: гипертрофия сердечной мышцы и неоангиогенез (новообразование сосудов).

Тканевые:

- экстренные: ограничение функциональной активности органов и тканей, не участвующих в обеспечении О₂; повышение сопряженности окисления и фосфорилирования, усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активации гликолиза,

- долговременные: повышается выработка глюкокортикоидов, которые активируют ферменты дыхательной цепи и стабилизируют мембраны лизосом; увеличивается количество митохондрий.