Лит.: Снегов А. П., Храбустовский И. Ф., Черных В. И., Гигиена сельскохозяйственных животных, 2 изд., М., 1977.
+++
чистот а молок а, один из показателей качества молока, определяемый по содержанию в нём механических примесей. После тщательного перемешивания молока отбирают пробу 250 мл, подогревают до t 35—40{{°}}C, заливают в алюминиевый сосуд специального прибора и под давлением (с помощью резиновой груши) пропускают через фланелевый или ватный фильтры (диаметр фильтрующей поверхности 27—30 мм). Фильтр просушивают на воздухе на бумажном или пергаментном листе. Просушенный фильтр с осевшими на нём механическими примесями сравнивают с эталонами. Различают Ч. м. первой, второй и третьей групп. В молоке первой группы чистоты на фильтре частицы механических примесей отсутствуют, второй группы — на фильтре отдельные частицы примеси; третьей группы — на фильтре заметный осадок частиц механических примесей.
+++
ч и стые л и нии, ограниченная совокупность генотипически однородных родственных организмов, происходящих в каждом поколении от одного общего предка или от одной пары близкородственных особей (брата и сестры) и характеризующихся наследственно константными признаками в потомстве. Организмы, входящие в Ч. л., называются инбредными, чистолинейными или линейными. Известны Ч. л. культивируемых соматических клеток, лабораторных животных, широко используемых в генетических и др. экспериментах.
+++
чих а ние, сложный защитный рефлекс, выражающийся в быстром сокращении выдыхательных мышц, наступающем после короткого вдоха. Включает координированные сокращения дыхательных мышц и мышц носоглотки. Ч. возникает при механическом (частицы пыли, слизи и др.) и химическом (газы) раздражении слизистой оболочки носа и может совершаться без участия коры мозга (во время сна, наркоза). Учащённое Ч. — симптом ряда заболеваний (болезни дыхательных путей, грипп и др.). При Ч. возможно распространение воздушно-капельной инфекции.
+++
членистон о гие (Arthropoda), высший и самый многочисленный тип беспозвоночных животных. Наиболее процветающая в биологическом отношении группа: ооъединяет, вероятно, свыше 1,5 млн. водных, наземных, паразитических видов. Тело Ч. двусторонне-симметричное, сегментированное, состоит из 3 отделов — головы, груди, брюшка (к голове часто присоединяются грудные сегменты, образуя головогрудь). Конечности членистые (отсюда название), используются для хватания, жевания, движения и др. функций. Тело покрыто хитиновой кутикулой, образующей защитный и скелетный панцирь. Поэтому рост Ч. происходит периодически во время линек. Нервная система обеспечивает сложные двигательные и поведенческие акты. Органы чувств (особенно химические — обоняние, вкус) хорошо развиты, типичны сложные, или фасеточные, глаза. Органы дыхания — жабры (ракообразные), легочные мешки (паукообразные) или трахеи (паукообразные и трахейнодышащие). Кровеносная система незамкнутая. Современные Ч. разделены на 3 подтипа: жабродышащие с классом ракообразных, хелицеровые с классами меростомовых и паукообразных, трахейнодышащие с классами многоножек и насекомых. Благодаря различным адаптациям Ч. распространены во всех биотопах и являются существенным компонентом любого биоценоза. Многие Ч. играют роль в патологии животных и человека (паразиты, переносчики и хозяева возбудителей болезней, ядовитые животные).
Лит.: Жизнь животных, т. 2, М.. 1968.
+++
чум а вербл ю дов (Pestis camelorum), инфекционная болезнь, характеризующаяся геморрагическим лимфаденитом, поражением лёгких, множественными кровоизлияниями в органах и тканях. Болезнь опасна и для людей. Очаги чумы людей регистрируются в Азии, Африке, Америке; в восточных районах СССР отмечены очаги чумы грызунов.
Этиология. Возбудитель Ч. в. — Versinia (Pasteurella) pestis (Bact. pestis) — бактерия, короткая овоидная грамотрицательная палочка размером 1—2 X 0,3—0,7 мкм. Характерно биполярное окрашивание (рис. 1). Имеет капсулу, неподвижна, спор не образует, аэроб. Растёт на обычных питательных средах. Колонии на агаре имеют мутно-белый центр, окружены каймой (рис. 2). На бульоне образует поверхностную плёнку со спускающимися нитями. Биохимически активна. Продуцирует токсин. Имеет сложную антигенную структуру. Чувствительна к высушиванию и высокой температуре, при t 0{{°}}C не погибает в течение 6 мес. Обычные дезинфицирующие вещества в общепринятых концентрациях убивают возбудителя Ч. в. Этот же микроб — возбудитель чумы человека и грызунов. Эпизоотология. Чумой болеют более 300 видов грызунов, являющихся основным резервуаром возбудителя этой инфекции. Из домашних животных, кроме верблюдов, восприимчивы ослы, мулы, кошки, собаки, свиньи, овцы, козы. Верблюды в естественных условиях заражаются от грызунов главным образом в результате укуса инфицированными блохами и клещами. Из организма больного верблюда возбудитель выделяется с носовой слизью, кровью при ранениях, с абортированными плодами, молоком и мочой. Проникая через кожу, микроб попадает в регионарный лимфатический узел и вызывает там воспалительный процесс — первичный бубон. В результате гематогенного заноса возбудителя в различные лимфатические узлы возникают вторичные бубоны, развивается геморрагическая септицемия.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет, в крови у них накапливаются комплементсвязывающие антитела, опсонины, агглютинины. Живая вакцина из штамма <ЕВ> (доза для верблюда старше двух лет равна 30 человеческим дозам) создаёт иммунитет на срок 6 мес.
Течение и симптомы. Ч. в. протекает остро, подостро и хронически. Различают септическую, лёгочную и бубонную формы болезни. У больных животных отмечают лихорадку, угнетение, потерю аппетита, отсутствие жвачки, учащение пульса, аритмию. Беременные самки абортируют. При поражении лёгких наблюдают учащение дыхания, кашель, истечение из носовой полости. При бубонной форме поверхностные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При остром течении — гибель животных на 2—8‑е сутки, при хроническом — животные выздоравливают.
Патологоанатомические изменения характеризуются кровоизлияниями в органах и тканях. Лёгкие, печень, селезёнка наполнены кровью. Лимфатические узлы гиперплазированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, эпидемиологических, клинических, патологоанатомических данных и бактериологических исследований (исследования ведут с соблюдением строжайших мер профилактики при участии работников противочумных станций). Ч. в. дифференцируют от сибирской язвы, клещевого паралича, трипаносомоза.
Лечение не проводят. Больных верблюдов уничтожают.
Профилактика и меры борьбы. Предупреждение болезни заключается в наблюдении за районами возможного появления чумы, осуществляемом противочумными учреждениями; проведении санитарно-гигиенических мероприятий; изучении динамики размножения грызунов, их отлове и бактериологическом исследовании; проведении дератизации и дезинсекции. Местность, где установлена чума грызунов, считается неблагополучной и по Ч. в.: всех верблюдов берут на учёт, организуют постоянное ветеринарное наблюдение за ними. При остром течении чумы у грызунов накладывают карантин и по Ч. в. Больных и подозрительных по заболеванию верблюдов немедленно изолируют и уничтожают, трупы сжигают вместе с кожей. Здоровых верблюдов вакцинируют (с разрешения МСХ союзной республики); ревакцинацию проводят через 6 мес. Запрещают ввод и вывод верблюдов, вывоз шерсти, убой верблюдов. Верблюжье молоко используют только в кипячёном виде. Карантин снимают после прекращения эпизоотии чумы среди грызунов, но не ранее 60 сут после последнего случая убоя или падежа верблюдов.
Чума человека. Люди заражаются от животных трансмиссивным путём (через блох); реже заражаются от верблюдов при убое больных животных, разделке туш, использовании молока и мяса больных верблюдов в пищу. Заражение человека от человека — через блох, при чумной пневмонии — воздушно-капельным путём. Инкубационный период 2—6 суток. Вначале у больных отмечают лихорадку, озноб, головную боль, возбуждение, помрачение сознания, симптомы поражения мозга. При кожной (бубонной) форме появляются болезненные бубоны; при лёгочной — признаки пневмонии. Болезнь протекает, как правило, тяжело. Профилактика: уничтожение крыс и блох, наблюдение за населением и животными, вакцинация.
Лит.: Руднев Г. П., Антропозоонозы. М., 1970; Сотников М. И., Чума верблюдов, в кн.: Малоизвестные заразные болезни животных, 2 изд., М., 1973.
Рис. 1. Возбудитель чумы верблюдов под микроскопом: 1 — двухсуточная агаровая культура; 2 — биполярно окрашенные бактерии из бульонной культуры, расположенные цепочкой.
Рис. 2. Колонии возбудителя чумы верблюдов на мясопептонном агаре.
+++
чум а к о шек, то же, что инфекционный гастроэнтерит кошек.
+++
чум а лос о сей (Pestis salmonorum), инфекционная болезнь рыб семейства лососёвых, характеризующаяся некротическим распадом воспалённых участков кожи и плавников. Возбудитель болезни — Bact. salmonis pestis, грамотрицательная подвижная палочка, строгий аэроб, хорошо растёт в морской воде и на искусственных питательных средах. Долго сохраняется в трупах погибших от Ч. л. рыб. Источник возбудителя инфекции — больные рыбы. Заражение происходит через повреждённые покровы. Тело больных рыб покрыто многочисленными плоскими язвами. Межлучевые перепонки некротизированы и разрушены. При гистологическом исследовании возбудителя Ч. л. обнаруживают в лимфатических пространствах, расположенных между мышечными пучками. Болезнь осложняется вторичной инфекцией — дерматомикозом. Диагноз ставят на основании характерных симптомов болезни, патологоанатомических изменений, эпизоотологических данных, а также результатов бактериологического исследования и биопробы (заражение форелей для воспроизведения признаков болезни).
Профилактика и меры борьбы: максимальный отлов лососей в период вспышки болезни; создание в водоёме условий для образования иммунного стада рыб.
+++
чум а непарнокоп ы тных, см. Африканская чума лошадей.
+++
чум а плото я дных (Febris catarrhalis infectiosa canis), чума собак, болезнь Карре, острая вирусная болезнь животных семейства псовых и куньих, характеризующаяся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, пневмонией, расстройством функции нервной системы и желудочно-кишечного тракта. Ч. п. широко распространена во всех странах мира; наносит большой экономический ущерб пушному звероводству и собаководству; летальность 30—60%.
Этиология. Возбудитель болезни — вирус рода Morbillivirus семейства Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы). Форма вирионов полиморфная, преобладает сферическая. Внутренняя часть вириона представляет собой закрученную спиралью нить рибонуклеопротеида, который окружён оболочкой с радиально расположенными отростками (рис. 1). Вирус хорошо размножается при культивировании на хорионаллантоисных оболочках развивающихся эмбрионов кур, в культурах клеток тканей собак, хорьков, рогатого скота, обезьян, а также фибробластов эмбрионов кур. Вирус Ч. п. в иммунобиологическом отношении однороден. В иммунологическом и морфологическом отношениях он родствен вирусу кори человека и чумы рогатого скота. В экскретах и секретах больных животных вирус во внешней среде может сохранять свою активность до 2 мес. Солнечный свет быстро инактивирует его. В органах от больных животных возбудитель сохраняет активность при t 4{{°}}C около 2—3 мес. При нагревании он быстро инактивируется: при t 100{{°}}C — через 1 мин. Годами сохраняет активность в лиофилизированных препаратах. Оптимальная зона pH — 7,0. 1%‑ные растворы щёлочи, лизола и фенола убивают вирус в течение 1—3 ч.
Эпизоотология. К Ч. п. восприимчивы собаки, песцы, лисицы, хорьки, норки, соболи, куницы и др. Чаще болеют молодые животные в возрасте от 2 мес до 1 года. Животные разных видов и пород имеют различную восприимчивость к возбудителю Ч. п. Наиболее устойчивы собаки, менее хорьки. Среди собак наиболее устойчивы боксёры, чау-чау, фоксы, наименее — пудели, овчарки, сеттеры. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Болезнь высоко контагиозна, протекает чаще в виде эпизоотии и реже в виде спорадических случаев, наблюдается в любое время года. Факторы передачи — различные предметы, инфицированные выделениями больных. Заражение происходит аэрогенным и алиментарным путями, через половые органы.
Иммунитет. У переболевших животных развивается стойкий и напряжённый иммунитет, который начинает формироваться с первой недели и через 2—3 нед достигает наибольшей напряжённости. В крови вырабатываются нейтрализующие, комплементсвязывающие и преципитирующие антитела. Для активной вакцинации в СССР используют сухие живые вакцины: культуральную вакцину из штамма «ЭПМ», вакцину, приготовленную из ослабленного штамма «668-КФ». Вакцина безвредна и иммуногенна для собак, песцов, лисиц, норок и соболей. При однократной вакцинации развивается иммунитет через 7—10 сут после прививки и продолжительностью до 1 года. Введение гипериммунной сыворотки или сыворотки реконвалесцентов создаёт кратковременный иммунитет (7—12 сут). Щенки, получившие молоко от иммунных матерей, невосприимчивы к инфекции в течение 1—2 нед после отсадки.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 3 до 90 суток. Клинические признаки зависят от степени поражения и характера вторичной инфекции. У собак, песцов, лисиц наиболее характерны и часты лихорадка, катаральные или катарально-гнойные конъюнктивиты, язвенные кератиты и гнойные риниты, катарально-гнойная пневмония, гастроэнтериты, а также разнообразные формы нервного расстройства (судороги, возбуждение, а затем угнетение, парезы, параличи и др.) (рис. 2,3). У норок — дерматиты (пустулёзная сыпь), опухание конечностей, конъюнктивиты и нервные расстройства. Отмечается повышенная активность глутамат-оксалацетата и глутамат-пируват-трансиминазы в спинномозговой жидкости и сыворотке крови.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные конъюнктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто катарально-гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний, на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта кровоизлияния, эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на мышце сердца кровоизлияния, головной и спинной мозг отёчны и гиперемированы.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, патологоанатомических изменений и гистологических исследований (обнаружение внутриплазматических телец-включений в эпителиальных клетках слизистой оболочки мочевого пузыря, желудка, конъюнктивы и печени). В гомогенатах печени и селезёнки в РДП, РСК выявляют специфический антиген. Ч. п. дифференцируют от инфекционного энцефаломиелита, инфекционного гепатита собак, бешенства, болезни Ауески, алеутской болезни норок, вирусного энтерита норок.
Лечение. Эффективны в начальной стадии болезни коревой глобулин и гипериммунные сыворотки. Применяют антибиотики для подавления вторичной бактериальной инфекции, а также симптоматические средства.
Профилактика и меры борьбы слагаются из комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий — систематические дезинфекции помещений, клеток, инвентаря, предотвращения контакта с бродячими животными и плановой вакцинации. Молодых животных вакцинируют через 1—1,5 мес после отсадки, старых — 1 раз в год.
Лит.: Митин Н. И., Вирус чумы собак, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966; Черкасский Е. С., Чума и чумоподобные болезни плотоядных, М., 1971.
Рис. 1. Электронограмма вириона чумы собак (характерные выпячивания). Негативное контрастирование (X 150 000).
Рис. 2. Парез задних конечностей у собаки при чуме.
Рис. 3. Гнойный конъюнктивит у щенка лисицы при чуме.
+++
чум а рог а того скот а (Pestis bovina), острая вирусная болезнь, протекающая в виде септицемии и характеризующаяся высокой температурой, катарально-геморрагическим и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистых оболочек, преимущественно желудочно-кишечного тракта. Ч. р. с. регистрируется в Индии, Афганистане, Вьетнаме, Иране, Турции, Сирии, Индонезии, Эфиопии, Судане, Сомали, Мавритании, Мали и др. странах Африки. Болезнь наносит значительный ущерб. Летальность достигает 80—100% (в зонах первичного поражения).
Этиология. Возбудитель болезни — РНК‑содержащий вирус со спиральным типом симметрии, относящийся к роду Morbillivirus семейства Paramyxoviridae (см. Парамиксовирусы). Он состоит из частиц различной формы и размера (рис. 1). Большинство из них имеют округлую пли овальную форму. Встречаются также филаментозные нитчатые формы и мелкие частицы. Большинство частиц покрыты хорошо выделяющейся оболочкой и имеют на поверхности выступы (реснички). Вирус мало устойчив во внешней среде и к различным физико-химическим факторам. При t 60{{°}}C он инактивируется в течение 15—20 мин, при кипячении — моментально; при комнатной температуре сохраняется 4—6 суток, при t 4{{°}}C— несколько недель, при t ‑ 20{{°}}C — 8—6 мес, в лиофилизированном виде — несколько лет. При гниении вирус разрушается в течение 20—30 ч. Ультрафиолетовые лучи и солнечный свет инактивируют его в течение 1—5 ч; дезинфицирующие вещества, щелочи, кислоты в 1—2%‑ных растворах — в течение нескольких минут. Из лабораторных животных восприимчивы кролики и собаки при различной аппликации вируса.
Эпизоотология. В естественных условиях к вирусу Ч. р. с. наиболее восприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы, менее — овцы и козы. Яки и верблюды переболевают в лёгкой форме. Болеют также дикие жвачные — антилопы, газели и жирафы. Некоторые породы свиней болеют Ч. р. с. и могут служить источником возбудителя инфекции. Более восприимчив молодняк в возрасте до 1 года и некоторые породные группы скота (чёрный японский и жёлтый корейский скот, скот горных зон Индии и др.). Источник возбудителя инфекции — больные животные, вирус выделяется у них со слюной, истечением из глаз и носа, каловыми массами и мочой. Особую опасность представляют животные, болеющие в легкой форме (газели, жирафы, овцы, козы, свиньи), которые длительное время выделяют вирус и переносят его на большие расстояния. Заражение происходит через дыхательные пути (аэрогенно) при содержании больных животных со здоровыми, реже алиментарно при поедании инфицированного корма. Инфекция распространяется в основном при передвижении и перевозке больных животных, в любое время
Иммунитет. У переболевших животных удерживается невосприимчивость до 5 лет. Молодняк, полученный от переболевших животных, приобретает пассивный колостральный иммунитет.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 3 до 17 суток. Течение болезни острое, реже сверхострое и подострое. При остром течении заболевание начинается быстрым подъёмом температуры тела до 41—42{{°}}C. Лихорадка постоянного типа удерживается в течение нескольких суток с незначительными утренними ремиссиями (рис. 2). В первые двое суток болезни животные возбуждены, но сохраняют аппетит. На 3—4‑е сут развивается угнетённое состояние, появляется сухой болезненный кашель. Животное скрежещет зубами, шерсть взъерошена, без блеска, носовое зеркальце сухое, появляются характерные воспалительные изменения слизистых оболочек глаз, носовой и ротовой полостей. На слизистой оболочке рта обнаруживаются вначале диффузные или локальные очаги гиперемии (чаще в области десен), затем серо-жёлтые узелки с просяное или чечевичное зерно и далее на месте узелков образуются язвы (эрозии) с неровными изъеденными краями. Поражения слизистой оболочки сопровождаются обильным слюнотечением (рис. 3). Развиваются конъюнктивит, ринит и вагинит. Нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта проявляются вначале разжижением кала, затем поносом (на последней стадии кал с примесью крови). Акт дефекации болезненный, становится непроизвольным, анус открыт, животное стоит выгнув спину и с опущенной головой (рис. 4). Дыхание становится болезненным, грудным, со стонами. Животное теряет более 30% массы тела в результате обезвоживания организма. К моменту гибели животного температура тела, как правило, бывает ниже нормы. Животные ложатся, подвернув голову, и погибают на 7—9‑е сут болезни. Подострое доброкачественное течение обычно наблюдается в зонах стационарно неблагополучных по Ч. р. с. (в результате наличия остаточного иммунитета). Клинические признаки выражены слабее, обычно без некротических поражений слизистых оболочек, и часто животные выздоравливают. Погибает лишь молодняк.
Патологоанатомические изменения. Обнаруживают воспаление и изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта и воспаление лёгких. Жёлчный пузырь переполнен тягучей жёлчью с ихорозным запахом. На слизистых оболочках сычуга, жёлчного и мочевого пузыря, прямой кишки точечные или полосчатые кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных и результатов вирусологических и серологических исследований материалов от больных животных и биопробы. Ч. р. с. дифференцируют от злокачественной катаральной горячки, геморрагической септицемии, ящура, вирусной диареи и кровопаразитарных болезней.
Лечение больных животных запрещено ветеринарным законодательством, их убивают.
Профилактика и меры борьбы основаны на предупреждении заноса Ч. р. с. на территорию страны. Животных, поступающих из неблагополучных по Ч. р. с. стран, выдерживают в карантине в течение 2 недель и прививают вакциной. Сырьё животного происхождения подвергается термической обработке. На границе с неблагополучными по Ч. р. с. странами создаются иммунные зоны.
Лит.: Базылев П. М., Чума крупного рогатого скота, в кн.: Вирусные болезни животных (сост. Ф. М. Орлов), М., 1963; Митин Н. И., Вирус чумы крупного рогатого скота, в кн.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М.. 1966.
Рис. 1. Вирус чумы крупного рогатого скота (штамм <ЛТ>): 1 — крупная частица; 2 — филаментозная (нитчатая) форма; 3 — мелкая частица (X 120 000); 4 — нуклеопротеид вируса чумы (X 160 000).
Рис. 2. Температурная кривая при остром течении чумы крупного рогатого скота.
Рис. 3. Слизисто-гнойное истечение из ротовой полости при чуме рогатого скота.
Рис. 4. Животное, больное чумой.
+++
чум а с и гов (Pestis coregonorum), инфекционная болезнь ряпушек и различных видов сиговых невыясненной этиологии. К возбудителю восприимчивы рыбы старших возрастных групп. Вспышки болезни наблюдаются зимой во время нереста или вскоре после него. Основные симптомы болезни — воспалённые участки мышечной ткани, просвечивающиеся через кожу боковых стенок туловища в виде лентовидных полос тёмно-красного цвета. Диагноз ставят на основании симптомов, эпизоотологических и патологоанатомических данных.
Меры борьбы. Создание иммунного стада рыб. В неблагополучный водоём не разрешается завоз здоровых сигов и др. восприимчивых к возбудителю болезни рыб.
+++
чум а соб а к, см. Чума плотоядных.
+++
чум а у ток (Duck Plague), вирусный энтерит, голландская чума, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся высокой контагиозностью, явлениями геморрагического диатеза и диареей. Болезнь регистрируется в Нидерландах, Франции, Бельгии, Великобритании, ГДР, США, Китае, Индии. Экономический ущерб обусловливается большой летальностью и снижением продукции яиц.
Возбудитель болезни — герпесвирус. Размер вирионов 90—180 нм. Вирус чувствителен к хлороформу, трипсину и липазе. При t 50{{°}}C теряет активность в течение 2 ч, при t 60{{°}}C — в течение 10 мин. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие дикие и домашние утки. Болеют птицы всех возрастов. Заражение происходит через слизистые оболочки носовой полости и пищеварительного тракта. Заболевание наблюдают в любое время года. Чаще возникновение вспышек связано с перелётом птиц и наличием открытых водоёмов. Утки после переболевания приобретают прочный иммунитет. Для активной иммунизации используют вирусвакцину. Иммунитет наступает на 2—4‑е сут после вакцинации и сохраняется в течение 3—5 мес. Инкубационный период от 5 до 12 суток. При сверхостром течении гибель птицы наступает через 18—24 ч после начала болезни. При острой форме болезни наблюдают угнетение, слезотечение, позже истечения из глаз и носа, слипание век, диарею. Голос становится хриплым и затем пропадает. Продолжительность болезни 5—12 суток. При вскрытии обнаруживают катарально-геморрагическое воспаление пищеварительного тракта (особенно пищевода, кишок, клоаки). Печень увеличена, ломкая, бронзового цвета, на поверхности — кровоизлияния. Диагноз ставят на основании комплекса эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов лабораторного исследования (выделение вируса на утиных эмбрионах, электронная микроскопия, биопроба). Ч. у. дифференцируют от вирусного гепатита, гриппа и пастереллёза.
Профилактика основывается на проведении мер ветеринарно-санитарного контроля при убое птицы в эпизоотическом очаге и на применении вакцины в угрожаемой зоне.
+++
чум а щук (Pestis esocium), инфекционная болезнь щук и др. видов рыб. Предполагают, что возбудитель инфекции щук, обитающих в солёных водах,— бактерия Vibrio anguillarum, а пресноводных щук — Aeromonas punctata forma pellis. Болезнь наблюдают обычно во время нереста щук (март—апрель), но она продолжается всё лето до осени, хотя и в более слабой степени. Наиболее восприимчивы к Ч. щ. половозрелые особи. К заражению восприимчивы также плотва, лещ, окунь, налим. Острое течение болезни характеризуется геморрагическим воспалением слизистой оболочки ротовой полости, внутренней стороны жаберных крышек и кожного покрова. Подострое и хроническое течения сопровождаются воспалением и некрозом кожного покрова с последующим образованием язв. Диагноз основан на симптомах, эпизоотологических и бактериологических данных.
Меры борьбы. Применение комплексного метода постепенной ликвидации болезни (отлов восприимчивых, а при возникновении Ч. щ., больных рыб, карантин, дезинфекция водоёмов и орудий лова, тары и др.).
Лит.: Щербина А. К., Болезни рыб, К., 1973.
+++
Ш
+++
шалф е й лек а рственный (Salvia officinalis), культивируемый полукустарник семейства губоцветных. Лечебное значение имеют листья Ш. (Folium Salviae); содержат эфирные масла (в их составе цинеол, пинен, борнеол, камфора), а также дубильные вещества. Оказывает вяжущее, антисептическое и противовоспалительное действие. Применяют в форме настоя для промывания полости рта, гортани и глотки при их воспалении, при гастроэнтерите.
Дозы внутрь: корове 30,0—80,0 г; лошади 25,0—60,0 г; овце 10,0—15,0 г; свинье 5,0—10,0 г; собаке 2,0—6,0 г.
+++
ш а рики (Globuli, Suppositoria, Vaginalia), дозированные лекарственные формы, твёрдые при комнатной температуре и расплавляющиеся или растворяющиеся при температуре тела. Предназначены для введения во влагалище. В качестве основы применяют масло какао, растительные, животные гидрогенизированные жиры, ланолин, сплавы жиров с воском, спермацетом и др.
+++
швы хирург и ческие, способы соединения краёв случайных и операционных ран. Различают Ш. х. кровавые (шовный материал проводят через ткани с помощью хирургических игл, нарушая целостность кровеносных сосудов) и бескровные (соединение краёв кожной раны липким пластырем или специальными клеющими веществами). По срокам наложения Ш. х. могут быть первичными, накладываемыми на свежую рану, и вторичными, когда соединение ткани производится через некоторое время после образования раны. Швы бывают съёмными и погружными. Первые накладывают на слизистую оболочку, кожу и снимают через 5—7—9 суток, а вторые не снимают и накладывают на края раны стенок внутренних полых органов или тканей, расположенных в глубине тела. Шовный материал погружных Ш. х. либо отторгается в просвет полых органов, либо инкапсулируется или рассасывается. Различают также глухие и частичные швы. Рана, зашиваемая глухим швом, должна быть асептична, свободна от инородных тел и нежизнеспособных тканей, не иметь каких-либо пространств и кровотечений. При несоблюдении одного из этих условий рану не зашивают или зашивают частично. В зависимости от вида органа или типа ткани, на которые накладывают Ш. х., различают: кишечные, кожные, нервные, сухожильные, сосудистые швы, и остеосинтезированные. Кишечные швы должны обеспечивать герметичность закрытия раны и сохранять проходимость органа. Для их наложения используют тонкие номера шёлка и иглы круглого сечения. Кишечные швы бывают прерывистые и непрерывные (рис. 1). Кожные швы — обычно прерывистые, накладываемые отдельными стежками (рис. 2). Нервный шов (рис. 3) накладывают при свежих инфицированных ранениях крупных нервных стволов. Концы нерва освежают скальпелем; шов накладывают глазной иглой и тонким шёлком или капроном. Сухожильный шов (рис. 4) применяют при разрыве сухожилий; в качестве шовного материала пользуются шёлком. Сосудистый шов (рис. 5) накладывают на стенку крупного сосуда. При этом сшиваемые концы сосуда соприкасаются по линии шва внутренней оболочкой; предохраняют интиму от травмирования; шовный материал не должен выступать в просвет сосуда во избежание образования тромба. См. также Шовный материал.
