Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 56 страница

Этиология. Самец длиной 150— 280 мм хвостовой конец изогнут; самка длиной 180—370 мм, хвост прямой. Яйца округлой формы, 0,08—0,1 мм в диаметре, оболочка их коричневого цвета. Яйца, выделенные с фекалиями, созревают во внешней среде в течение 10—20 сут. В желудке лошадей из яйца выходит личинка; током крови она заносится в лёгкие, в которых через 7—10 сут разрывает капилляры, проникает в альвеолы, бронхи и с мокротой попадает в глотку, откуда повторно заглатывается. После миграции через лёгкие личинка в тонких кишках достигает взрослой формы (рис. 1). В организме лошади параскариды созревают за 44—77 сут.

Эпизоотология. Путь заражения — алиментарный (заглатывание инвазионных яиц с водой и кормом). К инвазии восприимчивы лошади, ослы, мулы, особенно молодняк. Наиболее распространён П. зимой. Переболевшие лошади устойчивы к повторному заражению.

Симптомы. У больных жеребят наблюдают расстройство пищеварения, лёгкую форму пневмонии, исхудание, анемию, кратковременное повышение температуры тела, иногда приступы нервного возбуждения, возможен падёж. Взрослые лошади болеют без резко выраженных симптомов.

Диагноз. Для уточнения диагноза фекалии исследуют на яйца параскарид флотации методом.

Лечение. Применяют пиперазин-гексагидрат, его соли или четырёххлористый углерод. Препараты пиперазина скармливают индивидуально и групповым методом 2 сут подряд со слегка увлажнёнными концентрированными кормами (1—2 кг) после 7–10‑часовой голодной диеты, без дачи слабительного. Доза препаратов пиперазина (г): жеребятам в возрасте от 3 до 10 мес — 8–10, от 10 мес до года — 12–15, молодняку от года до 2 лет — 15–20, лошадям от 2 лет и старше — 20–25. Четырёххлористый углерод применяют внутрь после 12‑часовой голодной диеты однократно в дозах: взрослым лошадям — 30–40 мл; жеребятам 1–2 лет — 15–20 мл; жеребятам 6—12 мес — 10–15 мл; жеребятам 4–6 мес — 8–10 мл. Жеребятам при сильной инвазии дают солевое слабительное.

Профилактика. Проводят плановую дегельминтизацию лошадей в неблагополучных хозяйствах; жеребят в августе и повторно после отъёма, молодняк и взрослых — весной и осенью. Конюшни дезинвазируют препаратами фенольного ряда, навоз убирают систематически, грубые корма скармливают из ясель, в табунном коневодстве смену пастбищ применяют в соответствии со сроками созревания и гибели яиц параскарид (рис. 2).

Рис. 1. Параскариды в кишечнике жеребёнка (по Сметанину).

Рис. 2. Схема организации смены пастбищ при параскаридозе в табунном коневодстве (двукратное использование загонов в течение выпасного сезона в степной зоне).

+++

паратгормон, паратиреокрин, гормон околощитовидных желез, регулирующий обмен кальция и фосфора в организме, соединение белковой природы. Содержит 2 компонента с молекулярной массой 500 000—1 000 000 и 15 000—25 000. См. также г ормоны, Околощитовидные железы.

+++

паратиреоидин (Parathyreoidinum; список Б), гормональный препарат, водный экстракт околощитовидных желез убойного скота. Прозрачная или слабо опалесцирующая жидкость коричневого цвета Действие П. обусловлено содержанием в нем паратгормона (1 мл препарата содержит 20 ЕД). Применяют при недостаточности функции околощитовидных желез, тетании, спазмофилии, аллергических заболеваниях, отравлении свинцом. Дозьг в мышцу или под кожу (на 1 кг массы животного) корове, лошади 0,3—0,4 ЕД, мелким животным 0,5—1 ЕД.

+++

паратиреокрин, то же, что паратгормон.

+++

паратиф, См. Салъмонеллёзы.

+++

паратуберкулёз (Paratuberculosis), паратуберкулёзный энтерит, болезнь Ионе, хроническая инфекционная болезнь жвачных, протекающая в основном латентно и характеризующаяся при клинических проявлениях прогрессирующим истощением, периодической диареей и летальным исходом. П. распространён во многих странах Европы, Америки, в Австралии и ряде стран Юго-Восточной Азии.

Этиология. Возбудитель болезни — Mycobacterium paratuberculosis, или Mycobacterium johnei — тонкая короткая полиморфная палочка с округлыми краями величиной 0,5—1,5 X 0,2—0,5 мкм, не образует спор, неподвижна, грамположительна, кислото-спирто-антиформинустойчива, красится по Цилю — Нельсену. Возбудитель П. — облигатный паразит, который не размножается вне животного организма; очень плохо растет на искусственных питательных средах. Обладает значительной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды и различных дезинфицирующих средств.

Эпизоотология. К микобактериям П. восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, северные олени и др. домашние и дикие жвачные. Основной источник возбудителя — клинически и латентно больные животные. У них поражения локализуются в кишечнике, откуда возбудитель в огромном количестве выделяется с фекалиями во внешнюю среду. Выделяемые микобактерии в значительной степени инфицируют кожу и шерсть животных, пастбища, водоисточники, помещения, фураж и др. Самым опасным является то, что латентно больные животные, почти не отличаясь по внешнему виду от здоровых, остаются постоянными источниками возбудителя инфекции. В естественных условиях заражение жвачных происходит главным образом через загрязнённые, инфицированные фекалиями корм и воду.

Течение и симптомы. Различают бессимптомное, или латентное, и клиническое течение П. Латентно больные животные отстают в росте, теряют упитанность, никогда её не восстанавливая. У животных с хорошей сопротивляемостью организма, при нормальных условиях кормления и содержания может наступать выздоровление. Скрытое течение переходит в клинически проявляющуюся болезнь вследствие различных причин, снижающих резистентность организма. Клинические симптомы проявляются чаще у коров 3—5‑летнего возраста после 1‑го или 2‑го отёла. Первые признаки болезни: снижение молочной продуктивности, появление отёков в подчелюстном пространстве и в области подгрудка. Больные животные заметно худеют. Появляется диарея, вначале перемежающаяся, а затем приобретающая все более стойкий характер. Фекалии жидкие, распространяющие неприятный запах, содержат комочки слизи, иногда следы крови и пузырьки газа. Обычно при диарее нет повышения температуры тела и болей, аппетит и жвачка сохраняются, из-за обезвоживания организма усиливается жажда. Животные всё больше худеют, особенно резко уменьшаются мышцы крупа и задних конечностей. Быстро развивающееся истощение приводит к потере экономической ценности животного. От начала появления клинических признаков до смерти животного проходит 2—4 мес.

Патологоанатомические изменения чаще обнаруживают в заднем отрезке тонких кишок. Характерно утолщение слизистой оболочки поражённых участков кишечника в 5— 10, а иногда в 20 раз. При поперечном разрезе просвет кишки сильно сужен (рис. 1). При продольном разрезе выступает резко выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки (рис. 2). Складки при растягивании не расправляются. Брыжеечные и илеоцекальные лимфатические узлы увеличенные, набухшие, упругие, на разрезе влажные. Поверхность разреза мозговидная или серо-жёлтая. У отдельных животных наблюдается отёк серозной оболочки кишечника и брыжейки, а лимфатические сосуды выступают в виде упругих тяжей. Кишечные ворсинки увеличены, имеют вид колбообразных вздутий или сливаются (рис. 3), а рядом расположенные ворсинки сдавлены и атрофированы.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, аллергической пробы, лабораторных исследований (бактериологических и серологических). Для подтверждения диагноза у животных с клиническим течением проводят бактериоскопию фекалий на наличие возбудителя. Только положительные результаты исследования фекалий подтверждают диагноз на П., отрицательные данные не дают основания снимать подозрение на П. Для аллергической диагностики используют туберкулин для птиц. Для серологического диагноза применяют РСК. При клиническом течении П. РСК — наиболее точный метод диагностики. П. дифференцируют от алиментарных поносов, кокцидиоза, стронгилоидоза и туберкулёза.

Лечение неэффективно.

Профилактика и методы борьбы. В неблагополучном по П. крупного рогатого скота хозяйстве всех животных периодически подвергают клиническому осмотру. Животных, имеющих симптомы болезни, сдают на убой. У остальных животных (старше 18 мес) исследуют кровь на РСК. Животных с положительными показаниями РСК через 2—3 нед исследуют с помощью РСК повторно и одновременно проверяют аллергической пробой. Животных с положительными показаниями РСК и аллергической пробы сдают на убой, остальных оставляют в стаде. В дальнейшем животных исследуют таким же методом 2 раза в год. Молодняк до 18‑месячного возраста исследуют аллергической пробой. Положительно и сомнительно реагирующих изолируют и исследуют ещё раз через 30—45 сут. Животных, давших после повторного исследования положительные реакции, сдают на убой, остальных возвращают в стадо. В хозяйстве, неблагополучном по П., телят выращивают изолированно.

Лит.:Шуревский В. Е., Паратуберкулез с -х животных, М, 1971, Возрастная чувствительность и резистентность крупного рогатого скота к заболеванию паратубер-кулезом, «Тр. ВИЭВ». 1974, т. 42, с. 218-234.

Рис. 1. Поперечный разрез подвздошной кишки коровы при паратуберкулёзе (утолщение стенки кишки и сужение её просвета).

Рис. 2 Выраженная продольная и поперечная складчатость слизистой оболочки тонкой кишки коровы при паратуберкулёзе.

Рис. 3 Эпителиоидные гранулёмы в ворсинках тонких кишок (гематоксилин-эозин. X 150)

+++

парафиляриозы (Parafilarioses), гельминтозы лошадей и крупного рогатого скота, вызываемые нематодами рода Parafilaria, паразитирующими в подкожной клетчатке и межмышечной соединительной ткани. Регистрируются в ряде стран Европы, Азии и Африки. В СССР П. лошадей распространен в южных и юго-восточных районах (степная зона), П. крупного рогатого скота зарегистрирован в Краснодарском крае, Воронежской области, Туркменской ССР. Наиболее изучен П. лошадей.

Этиология. Возбудитель П. лошадей — P. multipapillosa. Головной конец снабжён кутикулярными образованиями, с помощью которых парафилярии пробуравливают кожу, вызывая кожные кровотечения. Самцы длиной 21—30 мм, шириной 0,25—0,27 мм, спикулы неравные; самки длиной 35—67 мм, шириной 0,33—0,39 мм, вульва открывается вблизи ротового отверстия, яйца с тонкой оболочкой, содержат сформированную личинку. Развитие с участием промежуточного хозяина — пастбищной кровососущей мухи Haematobia atripalpis. Мухи заражаются, заглатывая из кровоточащих ранок кровь, содержащую яйца и личинки парафилярии. Последние развиваются в дольках жирового тела, достигают инвазионной стадии и мигрируют (через 10—30 сут) в головку и хоботок мухи. В организме лошадей парафилярии становятся половозрелыми через 9 мес и живут несколько лет. Возбудитель П. крупного рогатого скота — Parafilaria bovicola. Самец длиной 16—26 мм, самка — 42—56 мм. Развитие с участием промежуточного хозяина — насекомых семейства Muscidae.

Эпизоотология. Путь заражения окончательных хозяев — инокуляция личинок инвазированными гематобиями. Болезнь проявляется в весенне-летний сезон. Значительное количество кожных кровотечений отмечается в мае — июне. Более интенсивно поражаются старшие возрастные группы табунных и рабочих лошадей. Заражённость гематобий личинками парафилярии (в степной части Северного Кавказа) отмечается в конце апреля и достигает максимума в мае, снижается в июне — начале июля.

Симптомы. Признаки болезни обнаруживают у лошадей старше 2 лет; они характеризуются возникновением днем кожных кровотечений («сечений»), преимущественно в области холки, спины, верхней части грудной клетки. Истекающая из ранок кровь свёртывается, подсыхает и образуются корочки. При интенсивном поражении П. отмечается большое количество кровоточащих ранок и корочек подсохшей крови.

Диагноз ставят по симптомам болезни и подтверждают исследованием крови, взятой из кровоточащих ранок, на наличие яиц и личинок возбудителя.

Лечение не разработано.

Профилактика основана на предохранении животных от нападения гематобий и на проведении мероприятий по борьбе с этими мухами (ночной выпас животных, обработка кожно-волосяного покрова лошадей инсектицидами и др.).

+++

парафимоз (Paraphimosis), невозможность самопроизвольного втягивания полового члена в препуциальный мешок вследствие его ущемления в отверстии препуция или патологического увеличения головки. Наблюдается у лошадей и собак. Причины: воспалительные процессы полового члена в результате травм, послекастрационных отёков, отморожений; параличи члена и развитие на нём новообразований. У собак (длинношёрстных) П. возможен после совокупления, когда волосы закручиваются вокруг члена. Предрасполагают к П. переутомление, истощение животного. В выпавшем половом члене — отёк, кровоизлияния, гематомы, изъязвления, очаги некроза. В месте перехода внутреннего листка препуция на половой член — манжеткообразная припухлость. П. может осложниться параличом полового члена и кавернитом. В свежих случаях болезни прогноз благоприятный.

Лечение. При появлении воспалительного отёка — холод, примочки с буровской жидкостью, давящие повязки, суспензорий. В последующем — тепло (ванны, вапоризация), массаж, смазывание полового члена камфорным маслом, ихтиоловой или преднизолоновой мазью. По мере уменьшения отека половой член вправляют в полость препуциального мешка, удерживая его в нём суспензорием или наложением провизорных швов на препуциальное отверстие. Манжеткообразную припухлость перед вправлением члена удаляют хирургическим путём, затем на отверстие препуция на 5—8‑е сут накладывают провизорные швы. Проводят общеукрепляющую терапию. При необратимых процессах половой член ампутируют.

Лит.: Частная хирургия, Л., 1973.

+++

парафин (Paraffinum), смесь твёрдых высокомолекулярных предельных углеводородов, получаемая главным образом из нефти, озокерита, а также синтетически. Чистый П. — бесцветная масса без запаха и вкуса, жирная на ощупь; нерастворим в воде и спирте, хорошо растворим в большинстве органических растворителей и минеральных маслах, при нагревании — во многих растительных маслах. Плохо очищенный П. жёлтого или бурого цвета, темнеет на свету. Применяют для приготовления некоторых мазей, вазелина. Хорошо очищенный и иногда стерильный П. используют в гистологической технике и в связи с большой теплоёмкостью и малой теплопроводностью — для парафинолечения. См. также Вазелиновое масло.

+++

парафинолечение, метод теплового и компрессионного лечения парафином. Белый парафин, очищенный от масел и смол, с плотностью 0,9 и температурой плавления 52—55{{°}}C расплавляют на водяной бане при t 75—70{{°}}C и тонким слоем наносят кистью на сухую кожу. Нагретый парафин, медленно отдавая тепло организму, способствует усилению обмена веществ, рассасыванию воспалительных очагов, улучшению кровообращения. При остывании парафина образуется защитная плёнка толщиной 1—2 см. Можно накладывать несколько слоев марли, предварительно пропитанной расплавленным парафином. Аппликации парафином покрывают клеёнкой и утепляют фланелевой тканью или ватой. При лечении гнойных: свищей и ран к парафину добавляют йодоформ, скипидар, камфору. Для наложения парафина во влагалище пользуются марлевыми тампонами, при наложении на копыто — клеенчатыми мешками. Продолжительность процедуры 3—4 ч (ежедневно или через сутки). Наличие в парафине воды может вызвать ожог кожи. П. животным применяют при хронических и подострых болезнях суставов, тендовагинитах, бурситах, ранах, свищах, ушибах, язвах, рубцах, повреждении периферических нервов, маститах, вагинитах. Противопоказания: свежие гематомы, варикозное расширение вен, злокачественные новообразования. См. также Физиотерапия и лит. при этой статье.

+++

паращитовидные железы, то же, что околощитовидные железы.

+++

парвовирусы (Parvovirus), род мелких ДНК-содержащих вирусов Включает два подрода (А и В). Подрод А — вирусы грызунов (типовой вид — латентный вирус Килэма), свиней, кошек, крупного рогатого скота; подрод В — аденоассоциированные вирусы 4 серотипов, способные размножаться в клетках только в присутствии аденовирусной кислоты. П. — гемагглютинирующие вирусы, форма вирионов икосаэдральная, их размер 18—22 нм, имеют 32 капсомера. Устойчивы к эфиру, pH 3,0 и нагреванию до 156{{°}}C. Вызывают у крупного рогатого скота и свиней пневмоэнтериты и аборты. Выделяются из носовых и фекальных проб, а также из различных органов. Размножаются только в активно растущих культурах клеток. Штаммы П. выделенные от одного хозяина, антигенно родственны. Идентификацию П. проводят в реакциях задержки гемагглютинации и нейтрализации. См также Вирусы и лит. при этой статье.

+++

парезы (от греч. paresis — ослабление), См. Параличи.

+++

паренхима, См. Орган.

+++

пароксизм (от греч. paroxysm{{ó}}s — раздражение), внезапно развивающийся приступ болезни через различные промежутки времени (дни, недели, месяцы). В клинической ветеринарной практике, например, характерными примерами П. являются т. н пароксизмальные лихорадка, тахикардия, миоглобинурия.

+++

паротит (Parotitis), воспаление околоушной слюнной железы. Наблюдается у всех сельскохозяйственных и домашних животных. Бывает П. острый и хронический, односторонний и двусторонний, паренхиматозный и интерстициальный, асептический и гнойный.

Первичный П. развивается вследствие ушибов, ранений, попадания в стенонов проток остей злаков и др. кормовых частиц; вторичный (симптоматический) — при мыте, чуме собак, контагиозной плевропневмонии лошадей, гнойном тромбофлебите и др. У рогатого скота и свиней встречается энзоотический инфекционный П. При остром двустороннем П. голова вытянута, при одностороннем — несколько отклонена на здоровую сторону. В области поражения железы развивается болезненная ограниченная или диффузная припухлость с повышенной местной температурой, животное угнетено, температура тела при гнойном П. повышена. Приём корма и акт глотания затруднены, слюнотечение усилено. В случае гнойного (флегмонозного) П. образуются абсцессы, иногда свищи. При хроническом течении П. железа увеличена в объёме, плотная, бугристая и малоболезненна. Диагноз основан на симптомах болезни. П. необходимо дифференцировать от аэроцистита,при котором припухлость расположена ниже околоушной железы.

Лечение. Больным животным дают измельчённый корм, болтушку, подогретую воду. При асептическом П. в первые 2 сут болезни назначают холод, затем тепло, светолечение, УВЧ, массаж, втирание легко раздражающих мазей (камфорной, ихтиоловой, йодистой). При гнойных П. (инфекционных) применяют антибиотики (внутримышечно и местно) и сульфаниламидные препараты; мази — в форме аппликаций. Абсцессы вскрывают и их полость промывают антисептическими растворами (фурацилин, этакридина лактат, перманганат калия). В случае опасности асфиксии производят трахеотомию.

+++

парша, то же, что фавус.

+++

пассажи микроорганизмов (от франц. passage — проход, переход), многократные последовательные размножения микроорганизмов в организме животного, в культуре тканей или на искусственных питательных средах с целью изменения их свойств. Серийными П. на питательных средах (особенно содержащих антимикробные вещества) и в организме резистентных животных получены авирулентные иммуногенные штаммы, используемые для вакцинации. При многократных П. патогенного микроба в организме чувствительных животных повышается его вирулентность, что влияет на течение инфекционного процесса.

+++

пассалуроз (Passalurosis), хронический гельминтоз кроликов и зайцев, вызываемый нематодой Passalurus ambiguus семейства Oxyuridae. Встречается повсеместно.

Возбудители имеют веретенообразную форму тела, утончающуюся на концах. Самцы длиной 3,80—5 мм, самки — до 12 мм. Характерный признак — кольцевидные образования на хвостовом конце самок (рис. 1). Яйца асимметричные, 0,095—0,115 X 0,043—0,056 мм, на одном из полюсов — небольшой выступ. Развитие прямое (рис. 2). Инвазионные яйца содержат личинку с хвостовым концом, загнутым в виде сложенного перочинного ножа. Срок развития пассалурусов до половой зрелости в толстых кишках 18—26 сут от начала заражения. Продолжительность жизни до 106 сут. Путь заражения алиментарный. Наиболее восприимчивы к инвазии кролики в возрасте 3—7 мес. Заражение происходит в течение всего года.

При сильной инвазии у кроликов наблюдают бледность слизистых оболочек, незначительное повышение температуры тела, истощение, понос, иногда зуд в области наружных половых органов. Кожа вокруг ануса загрязнена, отёчна, гиперемирована, имеет расчёсы, шерсть склеена. Крольчата отстают в росте и развитии. Прижизненный диагноз: гельминтоовоскопия по методу Фюллеборна; обнаружение яиц в соскобе с перианальных складок; гельминтоскопия — при нахождении паразитов на фекалиях. Посмертный диагноз: обнаружение паразитов в толстых кишках при вскрытии.

Лечение. Эффективны соли пиперазина (адипинат, фосфат, сульфат) и фенотиазин. Соли пиперазина назначают взрослым кроликам однократно по 1,0 г (на 1 кг массы тела), молодняку двое суток подряд по 0,75 г (на 1 кг массы тела), фенотиазин — двое суток подряд по 1,0—1,5 {{r'j}} (на 1 кг массы тела). Препараты дают с кормом индивидуально или групповым методом после 18—24‑часовой голодной диеты. Профилактика включает обеспечение животных полноценными кормами, ежедневную очистку клеток от навоза, его биотермическое обезвреживание, дезинвазию клеток и инвентаря. Поступающих в хозяйство кроликов подвергают гельминтоовоскопическому обследованию. С целью профилактической дегельминтизации крольчатам после отъёма дают ежедневно групповым способом в течение 43—50 дней пиперазин — адипинат в дозе 0,1—0,15 г/кг.

Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.

Рис. 1. Passalurus ambiguus: 1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самца; 3 — хвостовой конец самки (по Шульцу).

Рис. 2. Цикл развития Passalurus ambiguus (по Харичковой).

+++

пастбищная тетания, болезнь преимущественно молочных коров, характеризующаяся расстройством нервно-мышечной возбудимости и нарушением электролитного состава крови. Встречается в странах Западной Европы и в США. Болезнь регистрируется в первые 4—5 нед пастбищного периода, реже осенью.

Избыточное поступление в организм солей калия с кормом изменяет баланс магния и кальция, способствует уменьшению магния в организме. Симптомы: пугливость, шаткость походки, скованность движений, фибриллярные сокращения мышц, учащение пульса и дыхания, повышение температуры тела, частое мочеиспускание, понижение аппетита. При тяжёлой форме болезни — сильное возбуждение, приступы клоникотонический судорог. Диагноз основан на симптомах болезни и результатах анализа кормов. П. т. дифференцируют от бешенства, кетоза и послеродового пареза.

Лечение. Больных животных переводят в затемнённое помещение. Внутримышечно 25%‑ный раствор сульфата магния; внутривенно 30%‑ный раствор сульфата магния на 10%‑ном растворе глюкозы. В период возбуждения — внутривенно 10%‑ный раствор хлоралгидрата. Профилактика: в районах, где регистрируется П. м., рекомендуется скармливать коровам минеральную смесь, содержащую 20% окиси магния, по 113 г в сут в первые 4—5 нед пастбищного содержания.

+++

пастереллёзы (Pasteurellosis), геморрагическая септицемия, холера птиц, инфекционные болезни домашних и диких животных, характеризующиеся при остром течении признаками септицемии и геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. П. распространены повсеместно. Летальность от 10 до 75% и иногда выше. Болеет и человек.

Этиология. Возбудители П. — чаще Pasteurella multocida, реже P. haemolitica и др. виды пастерелл. Бактерии неподвижны, спор не образуют, многие свежевыделенные вирулентные штаммы имеют капсулу. В мазках из крови и органов имеют вид овоидов, в культурах кокков (диплокококков). Они биполярно окрашиваются анилиновыми красками, грамотрицательны, растут на обычных питательных средах. Антигенная структура и серологические типы пастерелл окончательно не изучены, но установлено, что они имеют капсульный, соматический и др. антигены. Биохимические свойства пастерелл выражены слабо. Максимальная выживаемость в почве и воде 26 сут, в навозе и помёте 72 сут, в трупах 120 сут. Под воздействием t 70—90{{°}}C пастереллы погибают в течение 5—10 мин, при t 1—5{{°}}C — в течение нескольких суток. Обычные дезинфицирующие средства губительно действуют на пастереллы. Из лабораторных животных к ним восприимчивы белые мыши и кролики.

Эпизоотология. Чаще заболевает молодняк гусей, уток, кур, свиней и крупного рогатого скота. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, выделяющие пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди животных установлено широкое пастереллоносительство, но эпизоотологическую роль играют лишь те животные, которые являются носителями вирулентных форм. Большое значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути заражения — аэрогенный и алиментарный. В благополучные хозяйства инфекция чаще заносится переболевшими животными, поступающими для комплектования ферм, дикой птицей, с кормами, особенно животного происхождения, транспортными средствами и с тарой. П. может протекать спорадически и в виде небольших вспышек, среди птиц нередко регистрируют эпизоотии. Количество неблагополучных хозяйств и заболеваемость обычно увеличиваются в весеннее и осеннее время. В некоторых местностях зарегистрированы стационарные очаги П. птиц. Переболевшие животные приобретают иммунитет. Его механизм полностью не установлен. Для активной иммунизации применяют различные вакцины. Пассивную иммунизацию животных проводят гипериммунной сывороткой.

Течение и симптомы. Инкубационный период от нескольких часов до 2—3 сут, иногда дольше. Течение болезни сверхострое, острое, подострое и хроническое. Сверхострое течение у всех животных характеризуется повышенной температурой тела, диареей и быстрой гибелью животного. У крупного рогатого скота и буйволов при остром течении поражается преимущественно кишечник (кишечная форма) или органы дыхания (грудная форма) либо наблюдается отёчная форма. Температура тела при всех формах болезни повышена. Отёчная форма характеризуется появлением в области головы, глотки, шеи, реже в других местах болезненных отёков в подкожной и межмышечной соединительной ткани, затруднённым дыханием и глотанием, прекращением молокоотдачи у коров. Смерть обычно наступает через 1—2 сут. При грудной форме отмечают признаки острой фибринозной плевропневмонии (ускоренное и затруднённое дыхание, кашель, вначале серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа, пульс учащён). Может развиться плеврит (болезненность при пальпации межрёберных промежутков). В большинстве случаев больные погибают или болезнь принимает хроническое течение. Кишечная форма чаще наблюдается у молодых животных и характеризуется прогрессирующим поносом, слабостью и гибелью через 3—4 нед. У овец при остром течении отмечают подъём температуры тела до 41—42{{°}}C, отсутствие аппетита, сильное угнетение, учащение дыхания и пульса. Затем появляются признаки поражения органов дыхания — серозное, часто слизисто-гнойное, истечение из носа, конъюнктивит, затруднённое дыхание, кашель; при перкуссии можно установить очаги притупления в лёгких, а при аускультации — хрипы. У некоторых животных появляются отёки в области межчелюстного пространства, подгрудка, понос. Продолжительность болезни до 5 сут. Болезнь, особенно у взрослых овец, может принять хроническое течение; признаки поражения лёгких при этом ослабевают, но слабость и истощение прогрессируют. Нередко у больных П. возникают паренхиматозный мастит и некроз вымени. П. у свиней может протекать как отдельная болезнь в септицемии, форме, но преимущественно как вторичная инфекция, осложняющая другие вирусные и бактериальные болезни. Чаще болеют поросята-отъёмыши и животные из группы откорма. При остром течении характерны повышение температуры тела, озноб, слабость, потеря аппетита, учащённое дыхание, фибринозная пневмония (одышка, кашель, истечение из носа, синюшность слизистых оболочек, носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота, болезненность грудной клетки при пальпации). Тип дыхания брюшной, многие свиньи принимают позу «сидячей собаки» (рис.). Нередко обнаруживают конъюнктивит, кровоизлияния в коже и признаки диспепсии. Животные через 3–8 сут погибают или болезнь принимает хроническое течение. Вторичные П. характеризуются пневмониями, признаки которых отмечают одновременно с симптомокомплексом основной болезни (чума, грипп и др.). У птиц при остром течении температура тела повышается до 43—43,5{{°}}C. Отмечают вялость и сонливость, понижение аппетита, сильную жажду, шаткую походку. Затем появляются посинение гребня, серёжек, а при поражении лёгких — затруднённое дыхание, истечение из носовых отверстий и клюва пенистого экссудата. У большинства птиц — понос; фекалии жидкие с примесью крови. При остром течении болезнь длится от 12—14 ч до 2—3 сут, а при подостром 5—10 сут. Большинство птиц погибает. При хроническом течении развиваются общая слабость, понижение аппетита, отмечают снижение яйценоскости, истощение, анемию. Часто диагностируют ринит, затруднённое и учащённое дыхание, конъюнктивит, припухание бородок (серёжек) и нередко воспаление суставов конечностей (хромота). У кроликов при остром течении — повышенная температура тела, затруднённое дыхание, насморк, чихание, в дальнейшем понос и через 1—2 сут гибель животного. Хронический П. протекает с признаками ринита и конъюнктивита, часто осложняется пневмонией, а иногда отитом, абсцессами в подкожной клетчатке.