Инфекционный иммунитет. По происхождению различают естественный, или врождённый, и приобретённый, или адаптивный, И. 43 страница

Лит.: Мозгов И. Е., Фармакология, 7 изд., М., 1979.

+++

нейросекреция (от греч. n{{é}}uron — нерв и лат. secretio — отделение), выработка и выделение особыми нервными клетками (нейросекреторными) специфических физиологически активных веществ — нейрогормонов (нейросекретов), регулирующих деятельность некоторых эндокринных желез и других органов. Все нервные клетки способны синтезировать и секретировать физиологически активные вещества. Обычные нервные клетки вырабатывают медиаторы,оказывающие локальный эффект в месте их выделения. Нейрогормоны, выделяемые в кровь или межтканевую жидкость, отличаются от медиаторов более продолжительным и дистантным действием. У млекопитающих Н. свойственна гипоталамусу:в крупных клетках супраоптич. ядер синтезируется вазопрессин, в паравентрикулярных — окситоцин. Образующиеся нейросекреты по аксонам нейронов и через нейроваскулярные синапсы поступают в нейрогипофиз, где они накапливаются и откуда выделяются в кровь. Мелкие нейроны гипоталамуса продуцируют рилизинг-гормоны,поступающие по капиллярам портальной системы в аденогипофиз, где возбуждают или угнетают выделение так называемых тропных гормонов, действующих на определённые железы (половые, щитовидную и др.). Изменение нейросекреторной функции клеток связано с сезонной периодикой, размножением, лактацией, действием разл. стрессовых факторов. Таким образом, эндокринная деятельность гипоталамо-гипофизарной системы участвует в управлении всеми системами организма.

Лит.: Тараканов Е. И., Нейросекреция в норме и патологии, М., 1968; Поленов А. Л., Гипоталамическая нейросекреция, Л., 1971.

+++

нейротоксины, токсины бактерий, оказывающие вредное действие на нервную ткань. К ним относятся главным образом токсины анаэробов (например, возбудитель столбняка).

+++

нейтрализации реакция в микробиологии, серологическая реакция определения иммунологической специфичности антигенов и антител по феномену утраты их биологической активности после взаимодействия. Н. р. применяют главным образом в вирусологическом исследовании для типирования вирусов, титрования антител и для ретроспективной диагностики вирусных болезней (например, ньюкаслской болезни, классической чумы птиц). В этом случае Н. р. основана на свойстве специфических антител нейтрализовать инфекционную активность вирусов. Реакцию ставят в культуре клеток, на куриных эмбрионах и животных. Смесь сыворотки и вируса выдерживают 1—2 ч при t 37{{°}}C и вводят в эмбрионы, животным или в пробирки с клеточной культурой. Оценку результатов Н. р. проводят: 1) путём вычисления индекса нейтрализации, то есть количества инфекционных доз вируса, нейтрализованного сывороткой, по сравнению с контролем; 2) путём определения предельного разведения сыворотки, погасившего инфекционное действие 10—100 ЛД₅₀ вируса в 50% заражённых клеточных культур, и принимают его за титр антител. В культурах клеток Н. р. учитывают по цитопатическому действию вируса, образованию негативных колоний (бляшек), гемадсорбции и цветной пробе. Для диагностики вирусных болезней исследуют парные пробы сыворотки, полученные от одних и тех же животных в начале болезни и через 2—3 нед. Увеличение титра антител к известному вирусу в пробах, взятых повторно, в 4 и более раз свидетельствует об этиологической роли данного вируса в заболевании.

Лит.: Руководство по ветеринарной вирусологии, под ред. В. Н. Сюрина, М., 1966, с. 153—89.

+++

нейтропения (от нейтрофилы и греч. pen{{í}}a — бедность, нужда), уменьшение количества нейтрофилов в крови. Наблюдается при некоторых вирусных болезнях, микотоксикозах, передозировках и длительном применении сульфаниламидных препаратов, лучевой болезни вследствие функциональной недостаточности костного мозга.

+++

нейтрофилия, увеличение количества нейтрофилов в крови. Может быть относительным и абсолютным (см. Лейкоцитарная формула, Лейкоцитарный профиль).

+++

нейтрофилы (от лат. neuter — ни тот, ни другой и греч. ph{{í}}l{{é}}{{ō}} — люблю), одна из форм зернистых лейкоцитов — у позвоночных животных и человека. Обладают хорошо выраженной фагоцитарной активностью. См. также Кровь.

+++

некробактериоз (Necrobacteriosis), некробациллёз, копытная болезнь овец, гангренозный дерматит лошадей, гангренозный мокрец, панарициум крупного рогатого скота и др., инфекционная болезнь животных, характеризующаяся гнойно-некротическим распадом тканей главным образом на нижних частях конечностей. Распространён во всех странах мира. Н. может поражать до 30—90% животных неблагополучного стада (отары). Смертельность 10% и более.

Этиология. Возбудитель Н. — бактерия некроза Bacterium necrophorum — неподвижная, не образующая спор и капсул, грамотрицат. полиморфная анаэробная палочка. Описаны следующие морфологические формы возбудителя: нити, шаровидные вздутия, длинные палочки, короткие палочки, биполярные овоиды, кокки (рис. 1, 2). Микроб зернисто окрашивается всеми анилиновыми красителями. Он ферментирует многие сахара, образует индол и сероводород, обладает протеолитическими и гемолитическими свойствами, продуцирует гемолизин, некротоксин, гиалуронидазу и лецитиназу. Для культивирования применяют различные жидкие и плотные питательные среды, в состав которых входят продукты гидролиза тканей (перевар Хоттингера и др.). В замороженном состоянии возбудитель сохраняет жизнеспособность до 50 сут, при высушивании погибает через 1—3 сут, при нагревании до t 60{{°}}C — через 30 мин, до t 100{{°}}C — через 1 мин. Микроб разрушается в растворе перманганата калия (1: 100) через 10 мин, в растворе формальдегида (1: 100) — через 20 мин, в 0,5%‑ном растворе карболовой кислоты — через 20 мин, 2,5%‑ном растворе креолина — через 20 мин, 5%‑ном растворе едкого натра — через 10 мин, в растворе хлорной извести (с содержанием активного хлора 200 мг/л) — через 30 мин. Бактерия некроза очень чувствительна к антибиотикам тетрациклинового ряда. Из лабораторных животных наиболее восприимчивы кролики и белые мыши.

Эпизоотология. Н. болеют млекопитающие, птицы, пресмыкающиеся. Наиболее восприимчивы северные олени, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, лошади, из птиц — куры. Из диких животных болезнь описана у косуль, сибирских козерогов, антилоп и др. Заболевают животные всех возрастов, но чаще молодняк. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, а также здоровые животные, особенно жвачные, в рубце которых бактерия некроза обитает постоянно. Она выделяется во внешнюю среду с некротизированными тканями во время приёма корма, при жвачке, реже с калом. Возбудитель Н. обитает также в желудочно-кишечном тракте всеядных (приматы, свиньи), хищных, грызунов, птиц (совы, фазаны, дикие утки) и членистоногих. В почве, каловых массах, моче и патологическом материале бактерия некроза сохраняется непродолжительно и находится там в ослабленном состоянии. Основной фактор, способствующий возникновению Н., — ослабление резистентности организма в связи с изменением характера и режима кормления, неблагоприятными условиями содержания. Особенно быстро распространяется Н. во влажный период года, при травмах кожного покрова, перемещении животных из одной климатической зоны в другую, содержании в сырых помещениях, в период массового лёта кровососущих насекомых (у оленей), при родственном разведении животных. Заражение происходит при попадании возбудителя на травмированную кожу или слизистые оболочки животных. Иммунитет изучен слабо.

Симптомы и течение. Инкубационный период не более 3 сут. Проявление болезни зависит от места первичной локализации патологического очага и специфично для различных видов животных: гангренозный дерматит у лошадей, «дифтерит» у телят, панариций у взрослого крупного рогатого скота, некротическое воспаление ротовой полости у поросят, хромота у овец и оленей. К гнойно-некротическому, а иногда и гангренозному поражению может присоединиться гнилостный процесс за счёт вторичной микрофлоры. Нередко, если процесс имеет тенденцию к прогрессированию, омертвевают ткани на значительном участке. Основной клинический признак Н. — хромота. При осмотре области межкопытной щели, венчика, пута обнаруживают покраснение и отёк. Затем зона гиперемии расширяется и становится более выраженной, появляется серозное выделение, в дальнейшем возникает характерная язва с изрытыми краями. Животное угнетено, у него уменьшается или полностью пропадает аппетит, температура тела более 40{{°}}C, поражённая конечность горяча на ощупь, резко болезненна. У оленей патологический процесс переходит в флегмонозно-гнойный. При этом начальная стадия болезни может переходить сразу, без особого воспаления кожи, в некроз глубжележащих частей. Через 1—3 сут на месте поражения образуется гнойно-некротическая язва. Поражённый участок значительно припухает, нередко конечность в области копыта достигает в диаметре 20 см и более (рис. 3). При дифтеритич. форме Н. у животных (телят) на языке, дёснах, реже на нёбе, можно заметить плотные, толщиной в несколько мм дифтеритические плёнки серо-белого или желтоватого цвета, плотно соединённые с нижележащей тканью. Если патологические очаги при Н. возникают во внутренних органах, болезнь кончается летально. При других формах болезни прогноз также неблагоприятный, так как заболевание может принять хроническое течение, а животное — погибнуть от истощения.

Патологоанатомические изменения характерны и чаще всего локализуются в местах внедрения и развития возбудителя. Некротич. язвы на конечностях расположены в области пута, венчика, межкопытной кожной складки, задней стенки копыта или на подошве. Если первичный некротический очаг находится на коже головы, часто наблюдают обширные участки изъязвления вокруг губ, носа. Голова отёкшая, волосы вокруг рта слипшиеся, покрыты засохшими корочками гноя. При поражении слизистой оболочки ротовой полости на внутренней поверхности щёк, твёрдого нёба, языка, зева и гортани обнаруживают язвы, покрытые крупозными плёнками толщиной в несколько мм. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта заметны хорошо очерченные множественные некротические очаги в виде округлых струпьев. Находят абсцессы в печени, лёгких.

Диагноз ставят на основании клинической и патологоанатомической картины и результатов лабораторного исследования — микроскопического исследования мазков из язв и бактериологического исследования патологического материала. Н. дифференцируют от ящура, контагиозного пустулёзного дерматита, пиобациллёза, чумы, вирусной диареи и злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота, полиартрита ягнят, стафилококкоза кроликов, болезней неинфекционного происхождения, протекающих с явлениями абортов, хромоты или экземы.

Лечение. Проводят хирургическую обработку некротических язв, удаляют омертвевшие ткани, обрабатывают очищенную раневую поверхность антисептическими растворами (3%‑ный раствор перманганата калия, 3%‑ная перекись водорода). Назначают антибиотики и сульфаниламиды. Эффективны хлортетрациклин (3—4 мг/кг в течение 3—5 сут), дибиомицин и дитетрациклин (15 тыс. ЕД/кг в течение 5 сут) внутримышечно в виде суспензии на 30%‑ном глицерине.

Меры борьбы и профилактика. Для предупреждения Н. помещения для животных необходимо строить на сухих возвышенных местах с учётом зоогигиенических норм. Выгульные площадки, окружающую территорию следует как можно чаще убирать; застойные лужи, загрязнённые водоёмы вблизи них засыпать или огородить. В дождливое время нужно избегать сырых низменных пастбищ. Вновь прибывших животных карантинируют. Перед постановкой на стойловое содержание и перед выгоном на пастбище следует тщательно осматривать животных, проводить своевременную обрезку и расчистку копыт, лечить травмы кожного покрова. Перед отёлом помещения очищают от навоза, белят свежегашёной известью, дезинфицируют растворами едкого натра, хлорной извести. Обеспечивают квалифицированное родовспоможение и обслуживание новорождённых (обрабатывают пуповину раствором иода, 3—5%‑ным раствором перманганата калия). Перед случкой следует тщательно осматривать производителей и самок, обращая внимание на состояние половых органов (трещины, ссадины, царапины и др.), обмывать вымя, промежность растворами бикарбоната натрия, борной кислоты. Для предупреждения Н. конечностей назначают животным ножные ванны, с 5—10%‑ным раствором креолина, 2—10%‑ным раствором формальдегида, 5%‑ным раствором медного купороса. Ведут борьбу на фермах с грызунами, с кровососущими насекомыми и оводами, выпасая животных на хорошо обдуваемых ветром пастбищах. При возникновении Н. хозяйство объявляют неблагополучным; больных животных изолируют и лечат; здоровых периодически осматривают. Кожевенное сырьё после удаления поражённых участков высушивают в изолированном помещении и используют не ранее чем через 1 мес; поражённые ткани и органы утилизируют, мясо выпускают без ограничении. При септическом процессе тушу и органы утилизируют. Молоко можно употреблять в кипячёном виде. Пастбище, где выпасали больных животных, используют вновь через 2 мес после последнего случая выздоровления или убоя (падежа) больных животных. Хозяйство считают благополучным через 1 мес после заключительной дезинфекции и других мероприятий, предусмотренных инструкцией.

Лит.: Балабанов В. А., Некробактериоз животных, М., 1971; Галиев Р. С., Обнаружение бактерий некроза в пищеварительном тракте сельскохозяйственных животных, в кн.: Инфекционные болезни животных и вопросы природной очаговости, Фр.. 1974, с. 54—58; Hartmans J., Zinkgebrek en «stinkpoten» bij het nederlandse rund. «Tijdschrift voor diergeneeskunde», 1975, d. 100, afl. 1, s. 51—53.

 

Рис. 1. Возбудители некробактериоза: нити (1) и палочки (2).

Рис. 2. Нить и вздутие у возбудителя некробактериоза.

Рис. 3. Поражение конечности у северного оленя при некробактериозе.

+++

некроз (греч. n{{é}}kr{{ō}}sis, от nekr{{ó}}s — мёртвый), местная смерть, омертвение, отмирание отдельных клеток, органов или частей тела в живом организме. Различают физиологический Н. (закономерное отмирание клеток в живом организме, сопровождающееся их заменой вновь образованными клетками) и патологический Н. (под воздействием вредоносных факторов). Патологический Н. бывает прямой и непрямой. Прямой Н. возникает на месте воздействия патогенного агента; вызывается физическими (травма, ожог, отморожение и т. п.), химическими (кислоты, щёлочи и др.), биологическими (грибы, бактерии, животные паразиты) факторами. К непрямому Н. относятся нейрогенный, развивающийся при поражении периферической или центральной нервной системы (например, трофическая язва желудка), и циркуляторный, вызываемый прекращением кровоснабжения участка тела (например, инфаркты сердца, почек). При Н. прекращается жизнедеятельность клеток вследствие физико-химических изменений клеточных структур или в результате недостатка кислорода и питательных веществ, доставляемых кровью. Процесс умирания тканей от момента воздействия патогенного агента до их гибели называется некробиозом. При микроскопическом исследовании главный признак Н. — изменение ядер клеток (кариорексис, кариопикноз и кариолизис, вакуолизация). Конечный результат Н. — образование бесструктурной массы.

По макроскопич. признакам различают Н. сухой, влажный и гангрену. Сухой Н. характеризуется сухостью, плотной консистенцией и серовато-жёлтым цветом омертвевшего участка, сохранением грубых анатомических структур; развивается в тканях, бедных водой. В основе сухого Н. лежит свёртывание (коагуляция) белков омертвевшей ткани. К сухому Н. относятся, например, анемич. инфаркты, казеозный Н. при туберкулёзе, сапе. Влажный Н. характеризуется размягчением или разжижением омертвевшей ткани, имеющей вид мелкозернистой или мутной жидкой массы; возникает в органах, богатых водой, в которых происходит саморастворение белков. Примеры влажного Н. — размягчение мозга, расплавление мягких тканей погибшего в матке плода. Исход Н.: организация (разрастание) соединительной ткани, инкапсуляция,обызвествление (см. Петрификация), секвестрация и мутиляция. Н. даже небольшой части мозга, сердца вызывает смерть или тяжёлые местные и общие расстройства.

Лечение Н. — удаление некротического участка хирургическим путём.

Некроз кости встречается у всех видов сельскохозяйственных и домашних животных. В зависимости от места и характера поражения различают 4 вида Н.: периферическое омертвение — поражение лишь компактного слоя кости, центральное — некротический распад центральной части кости, частичное — омертвение небольшого участка кости и полное — некроз всей кости, например диафиза бедренной кости. Основные причины: переоститы, оскольчатые переломы, воспалительные процессы в кости и окружающей её ткани, расстройства нервной трофики (при повреждении спинного мозга и крупных нервных стволов), нарушение кровоснабжения кости, ожоги, отморожения, отравления животных спорыньёй. В основе Н. кости лежит нарушение кровообращения с последующим расстройством питания костной ткани. Наблюдают типичное изменение конфигурации кости, появление значительной болевой реакции, выделение гноя с примесью костных песчинок, образование свищевого хода, ведущего в некротическую полость; при поражении трубчатых костей — сильную хромоту, отёчность тканей в зоне поражения и локализованную боль. У крупного рогатого скота при гнойном панариции некроз копытной и венечной костей осложняется образованием свищевых ходов в области венчика.

Лечение оперативное, направленное на полное удаление омертвевшего участка кости и восстановление кровообращения.

Некроз мякишного хряща сопровождается образованием фистульных язв. Чаще наблюдается у лошадей. Обычно возникает как следствие флегмон венчика, копытного сустава и др., реже как результат ранения хряща. В первые сутки болезни наблюдают повышение температуры тела, хромоту опирающейся конечности. В области мякишного хряща — напряжённая, болезненная опухоль, затем образуются абсцессы, превращающиеся в свищевые язвы. температура тела понижается до нормы, уменьшается или полностью исчезает хромота. Опухоль в области мякишного хряща становится плотной, малоболезненной или безболезненной. На коже поражённого участка видны рубцы, свищевые язвы с извитым каналом и выделяющимся из него серовато-серым гноем. Возможно рецидивирование свищей и появление их в других местах. Мякишный хрящ поражённой конечности утолщён.

Лечение. В острый период процесса — общеукрепляющая и противосептическая терапия. На область флегмонозного очага накладывают спиртовые высыхающие повязки; назначают УВЧ‑терапию. В области нижней трети пясти-плюсны рекомендуется циркулярная новокаиновая блокада с антибиотиками. В незастаревших случаях болезни, если нет Н. основы кожи копыта, в глубину канала свища вводят 25%‑ный раствор медного или цинкового купороса, карболовой кислоты; затем выскабливают дно и стенки свищевого канала. При отсутствии лечебного эффекта, а также при застарелом или гнойно-некротическом процессе тканей венчика прибегают к удалению (экстирпации) хряща.

Лит.: Боль К. Г., Боль Б. К., Основы патологической анатомии сельскохозяйственных животных, 3 изд., М., 1961; Частная хирургия, Л., 1973.

+++

некроспермия (от греч. nekr{{ó}}s — мёртвый и sp{{é}}rma — семя), эякулят, содержащий мёртвые спермии. Причины Н.. крипторхизм, патологические изменения в половых органах, длительные перерывы между коитусами или технические погрешности при получении спермы.

+++

некротомия (от греч. nekr{{ó}}s — мёртвый и tom{{ē}} — разрез, рассечение), рассечение омертвевших тканей. Применяют при отморожении, гангренах конечности, хвоста, соска. При отморожении тканей 3—4‑й степени получают значительный лечебный эффект рассечением их несколькими продольными разрезами или насечками в шахматном порядке. Н. проводят под местной анестезией, когда хорошо отграничится омертвевший участок ткани. Мёртвые ткани рассекают до здоровых, показателем чего служит появление капельного кровотечения из подлежащих участков. Н. способствует оттоку жидкости из поражённой ткани (органа), ускоряет переход влажного некроза в сухой, предотвращает или снижает явления интоксикации.

+++

нектарный токсикоз пчёл, незаразная болезнь пчёл, вызываемая ядовитым нектаром и сопровождающаяся массовой гибелью пчёл. Возникает при сборе нектара с рододендрона, борца, волчеягодника понтийского, живокости и других растений. Н. т. п. наблюдается примерно 1 раз в 5—6 лет после засушливой весны; возникает во второй половине мая или начале июня, длится 2—3 нед и прекращается после появления качественного медосбора. Развитию Н. т. п. способствуют резкие колебания окружающей температуры, похолодания, дожди, засуха и другие факторы, отрицательно влияющие на нектаровыделение. При остром течении болезни поражаются лишь пчёлы-сборщицы, которые погибают, не успев принести нектар в улей. При хроническом течении пчёлы приносят в гнездо ядовитый нектар, который служит источником отравления большого количества пчёл и расплода. Пчеловоды обычно наблюдают болезнь и гибель пчёл только на пасеке и внутри ульев. В начале болезни отмечают возбуждение, затем угнетение и потерю пчёлами способности к полёту. Вследствие этого развивается паралич крыльев, ножек, усиков, брюшка. Многие пчёлы выздоравливают в течение первых суток. Кишечник погибших пчёл пустой, в медовом зобике часто бывает капелька нектара.

Профилактика и меры борьбы. На припасечных участках высевают фацелию, горчицу и другие медоносы, цветение которых совпадает с отсутствием взятка в данной местности. Применяют кочёвку пчёл, подкормку 33%‑ным раствором сахарного сиропа. Чтобы больные пчёлы не погибли, их собирают на территории пасеки, рассыпают тонким слоем в пустые ульи и ставят в тёплое помещение.

Лит.: Полтев В. И., Нешатаева Е. В., Болезни и вредители пчел, 2 изд., М., 1977.

+++

нематодиреллёзы (Nematodirelloses), гельминтозы оленей, вызываемые нематодами рода Nematodirella семейства Trichostrongylidae, паразитирующими в тонких кишках. Встречаются в США, странах Африки, Европы, Азии (преим. в северных широтах и умеренном поясе); в СССР из пяти видов нематодирелл регистрируются N. longyssimespiculata, N. camelli, N. alcidis и N. gazelli.

Возбудители Н. — сравнительно крупные нематоды красноватого цвета, длиной 16—42 мм и шириной 0,18—0,55 мм, с головной везикулой. Яйца элипсоидной формы 0,24—0,27 X 0,120—0,128 мм. Развитие инвазионных личинок происходит в яйце, из которого они вылупляются на 8—12‑е сут при t 28—30{{°}}C. К заражению восприимчивы северные и пятнистые олени, маралы, лоси, мелкий и крупный рогатый скот, яки, джейраны, сайгаки, верблюды. Клинически болезнь проявляется у северного оленя (молодняк). В условиях тундры заражение происходит алиментарным путём и приходится на июнь — август. У больных — расстройство функции органов пищеварения, сопровождаемое периодическими поносами, истощением, отставанием в росте. При вскрытии обнаруживают множественные точечные кровоизлияния на катарально воспалённой слизистой оболочке тонких кишок. Диагноз ставят по результатам обнаружения яиц нематодирелл в фекалиях заражённых животных; посмертно — по нахождению нематодирелл и соответствующим патологоанатомическим изменениям в тонких кишках.

Лечение и профилактика не разработаны.

+++

нематодирозы (Nematodiroses), гельминтозы жвачных, вызываемые нематодами рода Nematodirus семейства Trichostrongylidae, паразитирующими в тонких кишках. Встречаются в странах Северной Америки, Европы, Азии; на территории СССР распространены нематодиры видов N. filicollis, N. abnormalis, N. helvetianus, N. mauritanicus, N. oiratianus, N. spathiger и др.

Тело нематод длиной 0,3—0,7 см, желтоватого цвета, на головном конце имеет везикулу, Развитие прямое. В яйце происходит две линьки, и из него выходит инвазионная личинка. Сроки развития личинок более длительны, чем у других трихостронгилид. При t 19—27{{°}}C личинки N. filicollis становятся инвазионными через 24—28 сут, длительно выдерживают замораживание и высушивание. В кишечнике животного личинки внедряются в стенку кишок, дважды линяют, затем выходят в просвет и через 21—26 сут становятся половозрелыми. Биология разных видов имеет существенные отличия. Путь заражения — алиментарный, преимущественно на пастбище. Инвазируются главным образом овцы (молодняк). Заражённость овец отмечается повсеместно, но клинически выраженный Н. проявляется в определённых зонах при недостатке в почве меди и кобальта и избытке бора и молибдена. Заболевание и падёж ягнят отмечают преимущественно летом и в начале осени. Пастбища остаются неблагополучными более двух лет. Симптомы не характерны: одышка, понос, усиление жажды; при хроническом течении — состояние угнетения, перемежающая диарея, исхудание. Диагноз устанавливают методом гельминто-овоскопии по наличию в фекалиях заражённых животных гельминта; посмертно — на основании характерных изменений в тонких кишках (утолщение я воспаление слизистой, множественные кровоизлияния) и обнаружения значительного количества паразитов (более тысячи).

Лечение (однократно, на 1 кг массы животного): нафтамон в дозе 0,3—0,5 г; нилверм — 0,015 г. Профилактика: полноценное кормление с постоянной минеральной подкормкой в зонах, где ощущается недостаток меди и кобальта; лечебно-профилактическая дегельминтизация ягнят, скармливание фенотиазино-солевой смеси в пастбищный период.

+++

нематодозы (Nematodoses), гельминтозы животных, вызываемые нематодами. Распространены повсеместно и наблюдаются у всех видов животных. Экономический ущерб животноводству слагается из гибели инвазированных животных и потерь от снижения их продуктивности. Локализация возбудителей Н. очень различна и охватывает почти все органы и ткани хозяев. Основная масса нематод паразитирует в пищеварительном тракте. Мигрирующие личинки нематод вызывают нередко в организме хозяина тяжёлые аллергические болезни и поражения его отдельных органов и тканей. Распространение Н. обусловлено рядом факторов: климатическими условиями, наличием и количеством промежуточных хозяев, условиями содержания животных, эффективностью лечебных и профилактических мероприятий. Некоторые Н. (трихинеллез, токсокароз и др.) представляют опасность для человека. См. также статьи об отдельных Н.

+++

нематоды (Nematoda) (от греч. n{{ē}}ma, род. падеж n{{ē}}matos — нить и {{é}}{{í}}dos — вид), круглые черви, класс низших червей типа Nemathelmintes, насчитывающий более 500 тыс. видов. Н. населяют морские, солоноватые и пресные водоёмы, почву. Значительная часть Н. — паразиты животных и растений.

Для Н. характерны наличие схизоцели (первичной полости), нитевидная вьггянутость тела (длина от 0,08 мм до 8 м) которое на поперечном сечении круглое, многослойная кутикула, выполняющая защитную функцию. Кутикула, лежащие под нею гиподерма и мышцы образуют кожно-мускульный мешок, ограничивающий схизоцель, внутри которой находятся пищеварительная и половая системы. Кровеносная и дыхательная системы отсутствуют. Нервная система состоит из головного нервного кольца, охватывающего глотку, двух боковых нервных ганглиев и нескольких пар нервных стволов, отходящих от нервного кольца вперёд и назад и соединённых между собой многочисленными комиссурами. Органы чувств представлены боковыми обонятельными ямками (амфидами), органами осязания в виде чувствительных сосочков или щетинок; у некоторых свободноживущих Н. органы зрения в виде скопления пигментных клеток, а иногда в виде пигментированного бокала и линзы. Пищеварит. система состоит из ротовой полости, пищевода, средней и задней кишок, заканчивающихся анальным отверстием. Дыхание происходит через кутикулу и кишечник. Экскреторная и осморегуляторная функции выполняются шейной экскреторной железой, состоящей из одной или двух клеток с общим протоком, открывающимся в области пищевода. Н. раздельнополы. Половая система самцов представлена двумя (реже одним) семенниками, семяпроводом и семяизвергательным каналом, соединяющимся с задней кишкой и образующим клоаку, а также спикулами (двумя или одной). У многих видов Н. задний конец У самца образует половую бурсу с характерными пальцеобразными выростами (рёбрами). Половая система самок состоит из двух яичников, двух яйцеводов, двух маток и влагалища. Яйца овальные или круглые, состоят из многослойной скорлупы и заключённого в ней зародыша. Дробление зародыша — билатеральное, детерминированное. Личинка претерпевает четыре линьки, после чего превращается во взрослого червя (имаго). Н. делятся на два подкласса: Adenophorea, или Aphasmidia, и Secernentea, или Phasmidia. Подкласс Adenophorea характеризуется одноклеточной шейной железой (ренеттой) без боковых выделительных каналов, наличием трёх терминальных хвостовых желез, отсутствием фазмидий и шейных сосочков (дейрид), сильным развитием кожных желез. Подкласс делится на 4 отряда: Chromadorida, Enoplida, Dioctophymidea, Trichocephalidea. Представители первых двух отрядов — свободноживущие, отряды Dioctophymidea и Trichocephalidea — паразиты позвоночных, включают по одному подотряду, называются соответственно Dioctophymata и Trichocephalata. Подкласс характеризуется Двуклеточной шейной железой и одним или двумя боковыми выделительными каналами, отсутствием терминальных хвостовых и кожных желез, наличием фазмидий и у большинства видов шейных сосочков (дейриды). Подкласс делится на 3 отряда Spirurida, Rhabditida, Tyienchida. К последнему отряду относятся Н. свободноживущие, а также паразиты растений. Спируриды — паразиты животных, рабдитиды — паразиты животных и растений, а также свободноживущие. Спируриды делятся на 5 подотрядов: Spirurata, Ascaridata, Camallanata, Cucullanata, Filariata. Рабдитиды подразделяются на 3 подотряда: Rhabditata, Oxyurata, Strongylata. См. также Гельминты, Гельминтозы.