+++
дииодтирозин (Diiodthyrosinum; ФХ, список Б), синтетическое лекарственное средство, угнетающее синтез тиреотропного гормона гипофиза. Белый или белый со слабым сероватым оттенком кристаллический порошок без запаха. Трудно растворим в воде и спирте. Применяют при гипертиреозе. Дозы внутрь: лошади 0,1—0,7 г; свинье 0,05—0,2 г; собаке. 0,02—0,05 г. Вводят 2—3 раза в сутки.
+++
дикаин (Dicainum; ФХ, список А), местноанестезирующее средство. Белый кристаллический порошок без запаха. Легко растворим в воде и спирте. По активности и токсичности превосходит новокаин и кокаин. Применяют преимущественно для поверхностной анестезии в офтальмологии (0,25—1,5%‑ные растворы). Д. нельзя назначать одновременно с морфином. Хранят в хорошо укупоренной таре.
+++
«дикование» животных, см. Бешенство.
+++
дикрезил, инсектоакарицид из группы карбаматов. Препаративная форма — 30%‑ная эмульсия. В концентрации 0,2—0,5% эффективен в борьбе с красными куриными и иксодовыми клещами крупного рогатого скота; 0,75%‑ные водные эмульсии Д. применяют для обработки овец, 0,05%‑ные — коз. Среднетоксичен (ЛД50 для белых мышей — 700, кур — 325 мг/кг). Обработка дойного скота запрещена. Остатки Д. в продуктах животноводства не допускаются. Убой животных разрешается не ранее чем через 7 сут после обработки Д. См.также Пестициды.
+++
дикроцелиоз (Dicrocoeliosis), гельминтоз многих видов домашних и диких животных, вызываемый трематодой Dicrocoelium lanceatum семейства Dicrocoeliidae, паразитирующей в жёлчных протоках печени и в жёлчном пузыре. Болеет Д. и человек. Регистрируется Д. в Европе, Азии, Африке, Северной и Южной Америке; в СССР — почти повсеместно, наиболее интенсивные инвазии отмечают в южных районах страны.
Этиология. Дикроцелии длиной около 10 мм, шириной 1,0—2,5 мм, ротовая и брюшная присоски сближены. Яйца овальные с крышечкой, тёмно-бурого цвета, размером 0,038—0,045 X 0,022—0,030 мм. Развитие возбудителя протекает с участием промежуточных, (наземные моллюски) и дополнительных (многих видов муравьев) хозяев. Выделяемые с фекалиями яйца дикроцелий содержат сформированных мирацидиев. Во внешней среде они заглатываются моллюсками, в организме которых формируются личиночные формы паразита — материнские, дочерние спороцисты и церкарии. Зрелые церкарии проникают в дыхательные пути моллюска и выталкиваются в окружающую среду. Формирование церкарии завершается через 3—6 мес. Муравьи поедают церкариев и через 1—2 мес последние превращаются в инвазионных метацеркариев, которые после переваривания муравья в тонком кишечнике окончательного хозяина освобождаются от цисты и по общему жёлчному протоку проникают в печень, где через 1,5—2,5 мес превращаются во взрослых гельминтов. Продолжительность жизни паразитов в организме хозяина более 6 лет.
Эпизоотология. Путь заражения животных — алиментарный (заглатывание инвазированных метацеркариями муравьев с кормом или травой на пастбище). К инвазии восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, свиньи, верблюды, олени, лоси, зайцы и др. животные. Интенсивное заражение наблюдается в начале лета и осенью. Интенсивность инвазии с возрастом животного возрастает и может достигать несколько десятков тысяч паразитов.
Симптомы. Течение хроническое. При интенсивной инвазии в печени развивается хроническое катаральное воспаление жёлчных протоков и билиарный цирроз (рис.); у животных отмечают истощение, снижение продуктивности, отставание в росте и развитии.
Диагноз основан на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных промываний или флотации в насыщенном растворе нитрата свинца, посмертно — на обнаружении дикроцелий в печени с учётом патологоанатомических изменений.
Лечение. Эффективен гексихол. Взрослому крупному рогатому скоту применяют индивидуально, телятам и овцам — групповым методом.
Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация заражённых животных, гельминтологическая оценка пастбищ, организация стойлово-выгульного содержания молодняка, снижение численности промежуточных хозяев (моллюсков), ветеринарно-санитарные ограничения. Для профилактической дегельминтизации применяют гексихол.
Дикроцелиоз человека встречается в единичных случаях. Заражение Д. людей происходит в результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу луговой растительности. Через 2—4 нед после заражения возможны лихорадка, увеличение печени, в поздней стадии — ангиохолит, реже холецистит, гепатит, в крови — эозинофилия. Для предупреждения Д. необходимо: перед употреблением мытьё и обваривание луговых растений, в туристических походах упаковка продуктов в целлофановые мешки.
Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.
Печень овцы, поражённая дикроцелиями.
+++
диктиокаулезы (Dictyocauloses), гельминтозы домашних и диких жвачных, а также непарнокопытных животных, вызываемые нематодами семейства Dictyocaulidae, паразитирующими в бронхах и трахее. Распространены повсеместно. Экономический ущерб от Д. состоит в снижении продуктивности животных, задержке их роста и развития, уменьшении сопротивляемости организма к возбудителям других болезней, возможной гибели или вынужденном убое животных.
Этиология. У сельскохозяйственных животных паразитируют возбудители только рода Dictyocaulus, включающего виды, относящиеся к трём подродам: Dictyocaulus, Micrurocaulus, Vesiculocaulus. Возбудитель Д. мелкого рогатого скота — D. filaria (рис. 1) встречается также у верблюдов и крупного рогатого скота, сурков, хомяков и др. животных. D. arnfieldi (рис. 2) — возбудитель Д. лошадей, ослов, мулов и зебр. К подроду Micrurocaulus отнссятся виды D. (Micrurocaulus) viviparus (рис. 3) — возбудитель Д. крупного рогатого скота и бизонов, D. (Mk) cameli (рис. 4) — возбудитель Д. верблюдов и D. (Mk) eckerti — возбудитель Д. северных оленей, лосей, маралов и косуль. В подрод Vesiculocaulus включён один вид: D. (Vesiculocaulus) murmanensis (рис. 5)— возбудитель Д. северных оленей. Диктиокаулиды — раздельнополые нематоды веретенообразной формы, белого цвета, длиной от 2,5 до 15 см, шириной от 0,25 до 0,3—0,6 мм. На хвостовом конце самцов имеется половая бурса, поддерживаемая рёбрами. Половозрелые самки откладывают яйца со сформированной личинкой, которые с мокротой отхаркиваются и затем заглатываются. В органах пищеварения из яиц выходят личинки первой стадии, попадающие с фекалиями во внешнюю среду, где при t 16—25{{°}}C дважды линяют, превращаясь в третью инвазионную стадию и через 5—6 сут становятся инвазионными. При неблагоприятных условиях внешней среды инвазионные личинки мигрируют в почву, где некоторые из них перезимовывают. Из кишечника в организме хозяина инвазионные личинки через брыжеечные лимфоузлы, печень и сердце в течение 1—2 нед мигрируют в лёгкие. В трахее и бронхах овец диктиокаулиды достигают половой зрелости через 30—40 сут и живут до 1,5 лет; у телят и верблюдов — через 20—30 сут и живут до 1 года; у непарнокопытных — через 30—40 сут и живут от нескольких месяцев до 2 лет.
Эпизоотология. Путь заражения — алиментарный (заглатывание личинок с кормом и водой). Д. распространены очагами (там, где не проводятся оздоровительные мероприятия). Наиболее восприимчив к Д. молодняк в возрасте до года. Энзоотии Д. наблюдаются в годы тёплой погоды и обильных осадков, при неполноценном белковом кормлении.
Иммунитет. Животные, переболевшие Д., при сбалансированном кормлении и благоприятных условиях содержания приобретают естественный иммунитет.
Симптомы. Инкубационный период длится от нескольких суток до 1—2 нед, а в осенне-зимний период до 3 мес. По мере миграции личинок диктиокаулид в кишечную стенку и лимфоузлы наблюдаются энтероколиты, лимфоадениты брыжеечных лимфоузлов. Через 2—3 нед развивается ателектатическая бронхопневмония, протекающая в острой форме; позже — острый бронхит, хронический перибронхит, сочетающийся с эмфиземой, сердечной недостаточностью. Наблюдаются анемия, гипоксемия, истощение. В ряде случаев Д. протекает в виде смешанной болезни, обусловленной диктиокаулидами и бактериями, главным образом пастереллами. При этом болезнь протекает остро с летальностью до 80%.
Диагноз ставят на основании симптомов болезни и подтверждают результатами гелъминтоларвоскопии по методу Бермана — Орлова (см. также Вайда метод, Бермана метод, Щербовича метод); посмертно — по наличию взрослых диктиокаулид в бронхах и трахее или их личинок в средостенных лимфатических узлах, бронхах, трахее. Исключают наличие инфекции.
Лечение. Для дегельминтизации крупного рогатого скота применяют 20%‑ный тетрамизол-гранулят (нилверм) в смеси с кормом (1: 5) групповым методом или индивидуально, двукратно с интервалом 1—5 сут в дозах: телятам (масса тела до 100 кг) — 0,75 г на 10 кг массы животного; молодняку (более 100 кг) — 0,5 г. Максимальная доза нилверма — 15 г на животное. Порошок нилверма телятам, овцам и козам применяется методом вольного скармливания в виде лечебного корма (готовят с помощью установки УКС) в дозе 10 мг на 1 кг живой массы двукратно (через сутки). Овцам и козам назначают также нилверм в виде 5—10%‑ного водного стерильного раствора внутрь или в смеси с кормом в дозе 0,015 г на 1 кг массы тела однократно. Северных оленей дегельминтизируют 30%‑ным стерильным раствором дитразинфосфата, верблюдов и лошадей — водным раствором йода согласно инструкции МСХ СССР. Другие антгельминтики применяют согласно действующей инструкции МСХ СССР.
Профилактика и меры борьбы. Территории долгодействующих пастбищ в неблагополучных хозяйствах разбивают на участки; выпасают загонным методом (на каждом участке не более 5 сут). Повторная пастьба разрешается через 3 мес или на следующий год. Молодняк выпасают отдельно от взрослых животных. При отсутствии такой возможности для телят применяют стойлово-выгульное содержание в течение 1—2 лет. Плановые профилактические дегельминтизации проводят осенью (при постановке животных на стойловое содержание) и в зимне-весеннее время(до выгона животных на пастбища). Овцам в течение пастбищного сезона применяют вольное скармливание 10%‑ной фенотиазиносолевой смеси. При наличии у овец диктиокаулид и мониезий одновременно смесь готовят с добавлением 1%‑ного медного купороса мелкого помола. При наличии микрофлоры дополнительно вводят антибиотики.
Лит.: Панасюк Д. И., Шильников В. И. Диктнокаулезы и пути их ликвидации, М., 1966.
Рис. 1. Dictyocaulus filaria: 1 — головной конец латерально; 2 — головной конец апикально; 3 — хвостовой конец самца латерально; 4 — часть бурсы самца.
Рис. 2. Dictyocaulus arnfieldi: 1 — головной конец латерально; 2 — хвостовой конец самца латерально; 3 — спикула и рулёк; 4 — бурса самца; 5 — хвостовой конец самки; 6—7 — яйца.
Рис. 3. Dictyocaulus viviparus: 1 — головной конец; 2 — хвостовой конец самки; 3 — спикула и рулёк; 4 — яйцо; 5 — бурса самца.
Рис. 4. Dictyocaulus cameli; 1 — головной конец латерально; 2 — головной конец апикально; 3 — хвостовой конец самца латерально; 4 — дистальный конец спикулы; 5 — яйцо; 6 — область вульвы; 7 — хвостовой конец самки вентрально; 8 — хвостовой конец самки латерально; 9 — часть бурсы самца.
Рис. 5. Dictyocaulus murmanensis: 1 — головной конец самца; 2 — область вульвы самки; 3 — хвостовой конец самца; 4 — хвостовой конец самки.
+++
дикумарин (Dicumarinum; ФХ, список А), дикумарол, антикоагулянт. Белый или слегка кремовый мелкокристаллический порошок без запаха. Очень мало растворим в воде, спирте, эфире и ацетоне, мало растворим в хлороформе, растворим в едких щелочах. Очень медленно всасывается из желудочно-кишечного тракта, обладает кумулятивным действием. Применяют для профилактики и лечения тромбозов, тромбофлебита и эмболии. Дозы внутрь: корове 0,8—2,5 г; лошади 0,5—2,0 г; свинье 0,04—0,2 г; собаке 0,02—0,1 г.
+++
дилантин, то же, что дифенин.
+++
дилатация (от лат. dilato — расширяю), диффузное расширение полостного органа. Возникает в результате сужения нижележащей части органа (например, Д. желудка при стенозе привратника), при задержке секрета или содержимого органа (Д. жёлчного пузыря при закупорке жёлчного протока), ослаблении тонуса мускулатуры на почве различных патологических процессов (например, расширение сердца при декомпенсированных пороках).
+++
дилор, бета-дегидрогептахлор, хлорорганический инсектоакарицид. Применяют в растениеводстве путём опрыскивания при норме расхода 0,8—1,5 кг/га. Малотоксичен для животных (ЛД50 для кур — 1890 мг/кг), обладает незначительным кожно-резорбтивным и умеренно кумулятивным действием. Накапливается и сохраняется в организме животных длительное время. Токсическое действие Д. проявляется нарушением функции центральной нервной системы и поражением паренхиматозных органов. Лечение симптоматическое. Убой животных на мясо допустим не ранее чем через 60 сут после отравления. Выпас скота и кошение травы разрешается не ранее чем через 30 сут после применения Д. См.также Хлорорганические соединения.
+++
димедрол (Dimedrolum; ФХ, список Б), противогистаминное (противоаллергическое) средство. Белый мелко-кристаллический порошок, без запаха. Очень легко растворим в воде, легко растворим в спирте и хлороформе. Обладает также анестезирующим, спазмолитическим, седативным и снотворным действием. Применяют главным образом при аллергических болезнях, зудящих дерматозах. Дозы под кожу (в форме 1%‑ного раствора для инъекций): корове 0,3—0,6 г; лошади 0,1—0,5 г; овце 0,05—0,1 г; свинье 0,03—0,08 г; собаке 0,02—0,04 г; внутрь в 1,5—2 раза больше, чем под кожу. Хранят в хорошо укупоренной таре, предохраняющей от действия света и влаги.
+++
диметилфталат, репеллент. Бесцветная или слегка желтоватая вязкая жидкость со слабым запахом. Почти нерастворим в воде и минеральных маслах, легко смешивается со спиртами и др. органическими растворителями. Малотоксичен. Д. наносят на кожу животного для отпугивания комаров, клещей, блох, мух, москитов и др. членистоногих. В зависимости от температуры окружающей среды действует 1—5 ч. Легко смывается с кожи. Выпускается в виде чистого препарата или паст (например, паста «Тайга»).
+++
диморфизм (от греч. di, в сложных словах — дважды и morph{{ē}} — форма), наличие внутри одного вида организмов двух различающихся по каким-либо признакам форм. Половой Д. — различия между мужскими и женскими особями у раздельнополых видов по внешнему облику, строению скелета, окраске и др. (например, в отличие от самок самцы антилоп, многих оленей имеют рога; самки фазанов серо-песочные, а самцы окрашены ярко, с металлическим блеском на перьях). Выражен в течение всей жизни организма, наиболее ярко — в период половой зрелости. Сезонный Д. связан с изменением температур, при которых развивается организм [например, у бабочки-пестрокрыльницы весенняя форма мельче осенней (черно-коричневой) и имеет красновато-жёлтую окраску]. Наличие более двух различающихся форм определяется как полиморфизм.
+++
диоктофимоз (Dioctophymosis), гельминтоз плотоядных, вызываемый нематодой Dioctophyme renale семейства Dioctophymidae, паразитирующей в почечной лоханке. Нематода в редких случаях может паразитировать у человека, свиньи, лошади и крупного рогатого скота. Распространён повсеместно; в СССР очаги Д. — в бассейнах Амударьи, Сырдарьи, Амура и в Дагестане.
Нематода ярко-красного цвета. Самец длиной 14—40 см с колоколообразной мышечной бурсой и одной спикулой. Самка длиной 20—100 см. Яйца бочонкообразные 0,077—0,083 X 0,045—0,047 мм, светло-коричневого цвета, с крышечками на полюсах. Развитие происходит с участием промежуточных хозяев (черви олигохеты) и резервуарных (рыбы, лягушки, заражающиеся от олигохет) (рис. 1). Во внешней среде яйца, содержащие инвазированную личинку, заглатываются олигохетами. В дефинитивном хозяине личинки внедряются в стенку желудка, затем проникают через брюшную полость в печень, где линяют, затем снова выходят в брюшную полость, совершают вторую линьку и, достигнув половой зрелости, активно проникают в почечную лоханку (рис. 2). Путь заражения — алиментарный (заглатывание с водой инвазированных личинками паразита олигохет или поедание резервуарных хозяев). Болеют собаки, лисицы, норки, куницы, волки и др. дикие плотоядные. У собак наблюдают рвоту (при внедрении личинок паразита в слизистую оболочку желудка), кровавую мочу (при внедрении паразитов в почку). Диагноз ставят по наличию в моче яиц D. renale.
Лечение хирургическое (только ценных животных, остальные подлежат уничтожению). Профилактика в неблагополучных по Д. районах: запрещение скармливания собакам и животным звероводческих ферм сырой рыбы, поение только колодезной или водопроводной водой.
Диоктофимоз человека встречается в единичных случаях. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой рыбы с личинками гельминта и при случайном заглатывании инвазированных олигохет (например, при купании, питье воды из стоячих водоёмов). При Д. наблюдают явления почечной колики, боли в поясничной области, симптомы пиелита, уретрита, цистита; в моче — примесь слизи и крови. Профилактика состоит в употреблении в пищу только термически обработанной и хорошо просоленной рыбы. Воду из стоячих водоёмов следует пить только после кипячения или фильтрования через холст.
Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.
Рис. 1. Цикл развития Dioctophyme renale (схема).
Рис. 2. Dioctophyme renale, проникающая в почку собаки (через 100 сут после заражения).
+++
диоцид (Diocidum; список А), дезинфицирующее средство; смесь бромистого N‑цетилпиридиния и этанолмеркурилхлорида (2: 1). Порошок белого цвета, легко растворим в спирте и горячей воде, растворы при взбалтывании пенятся. Выпускается также в таблетках, содержащих каждый ингредиент отдельно. Применяют в виде раствора (1: 5000) для обработки рук хирурга.
+++
дипеталонемоз (Dipetalonemosis), гельминтоз верблюдов, вызываемый нематодой Dipetalonema ewansi семейства Setariidae. Д. регистрируется в странах Африки, в Индии; в СССР — в Средней Азии, Казахстане и Тувинской АССР.
Пищевод дипеталонем двойной. Самцы длиной 75—80 мм, самки — 142—215 мм. Хвостовой конец самца спиралевидно закручен, имеет 2 неравные спикулы (рис. 1). Самки яйцеживородящие. Предполагают, что дипеталонемы развиваются с участием промежуточного хозяина. Известны также случаи трансплацентарного заражения. В организме хозяина паразит локализуется в кровеносных сосудах лёгких, семенников, матки и в сердце. У заражённых верблюдов в тёплое время года выделенные самками паразита личинки в больших количествах появляются в кровеносных сосудах кожи, в холодное время они концентрируются в капиллярах печени, лёгких, сердца (рис. 2).
В организме хозяина паразит живёт в течение нескольких лет. Болезнь обычно протекает субклинически. У животных постепенно усиливается вялость, резко снижается работоспособность, аппетит сохраняется, но животное худеет, шерсть теряет блеск, нередки случаи абортов. При ухудшении условий кормления и содержания возможен падёж. Для обнаружения личинок в тёплое время года исследуют мазок крови из уха.
Лечение окончательно не разработано. Рекомендуется интравенозное введение фуадина в дозе 0,5—0,8 мл на 1 кг живой массы. Инъекцию повторяют 2—3 раза. Профилактика не разработана.
Лит.: Паразитология и инвазионные болезни сельскохозяйственных животных, под ред. К. И. Абуладзе, М., 1975.
Рис. 1. Dipetalonema ewansi: a — хвостовой конец самца; б — яйцо и личинка, извлечённые из половых путей самки.
Рис. 2. Сердце верблюда при дипеталонемозе.
+++
дипилидиозы (Dipylidioses), гельминтозы домашних и диких плотоядных, вызываемые цестодами семейства Dipylidiidae, паразитирующими в тонких кишках. Болеют собаки, кошки, лисицы и др. плотоядные, иногда человек. В СССР широко распространён Dipylidium caninum — огуречный цепень. Стробила D. caninum длиной до 500 мм. Сколекс ромбовидный, снабжён 4 присосками. Шейка уже сколекса и очень длинная. Зрелые членики похожи на огуречные семена. Матка распадается на отдельные капсулы — коконы, содержащие до 20 круглых яиц диаметром 0,050 мм. Развитие происходит при участии промежуточных хозяев — блох и власоедов. Путь заражения — алиментарный. Заражение возможно во все времена года, чаще летом. У больных животных — понос, рвота, повышенная возбудимость. Диагноз основан на результатах гельминтокопрологических исследований (обнаружение члеников и яиц паразита) с учётом эпизоотологических данных. Лечение животных (небеременных) проводят бромистоводородным ареколином (после 16—24 ч голодания) в дозе: собаке —0,002 г; пушным зверям — 0,01 г (на 1 кг живой массы).
Профилактика. В неблагополучных по Д. хозяйствах — дегельминтизация всего поголовья 4 раза в год; плановая борьба с эктопаразитами.
Дипилидиоз человека встречается в редких случаях. Основной источник заражения — собаки и кошки. Заражение происходит при случайном проглатывании власоедов и личинок блох с цистицеркоидами. При Д. отмечают понос, рвоту, снижение аппетита, метеоризм, боли в животе, раздражительность. Профилактика — периодическое лечение от Д. собак и кошек, содержание их в чистоте, уничтожение блох, власоедов.
+++
дипироксим (Dipiroximum; список Б), ТМБ‑4, холинолитическое средство. Кристаллический порошок с желтоватым оттенком, без запаха, хорошо растворим в воде. Реактивирует ацетилхолинэстеразу периферической нервной системы, заторможенную фосфорорганическими соединениями. Эффективен в сочетании с атропином, тропацином и фосфолитином в качестве антидота при отравлении животных фосфорорганическими пестицидами. Дозы (на 1 кг массы тела): корове 2—5 мг; другим животным 5—10 мг.
+++
диплозооноз (Diplozoonosis), инвазионная болезнь пресноводных рыб, вызываемая моногенетическими сосалыциками‑спайниками рода Diplozoon. Встречаются во многих странах Европы и Азии. В СССР спайники отмечены во многих реках и озёрах европейской части страны и на востоке до р. Лены. Длина тела гельминта 1—8 мм. Личинки срастаются попарно для перекрёстного оплодотворения, образуя крестообразную фигуру (рис.). Личинка, не нашедшая партнёра, погибает. Спайник паразитирует у рыб разных возрастов; наибольшая заражённость отмечается у молоди рыб (чаще карповых, вьюновых и некоторых тропических). При паразитировании спайника на жабрах образуются тканевые разрастания. Диагноз ставят на основании паразитологического обследования больной рыбы. Меры борьбы не разработаны. Профилактика основана на улучшении зоогигиенических условий содержания и кормления рыб.
Diplozoon paradoxum.
+++
диплококковая инфекция, диплококковая септицемия, инфекционная болезнь животных, протекающая у молодняка в виде септицемии, у взрослых животных в форме послеродовых эндометритов и маститов. Д. и. телят, ягнят и поросят встречается в виде энзоотических вспышек повсеместно, наносит хозяйствам значительный экономический ущерб. Этиология. Д. и. вызывает Diplococcus septicus, имеющий вид парных кокков ланцетовидной или округлой формы (рис.). В мазках из патологического материала возбудитель окружён капсулой. Диплококки растут на питательных средах с добавлением сыворотки или крови, а также на полужидком агаре с мальтозой. Нагревание при t 55{{°}}C убивает диплококков в течение 10 мин, 2%‑ный раствор карболовой кислоты — в течение 5 мин, 20%‑ная свежегашёная известь и раствор сулемы 1: 1000 — в течение 1 мин. Среди диплококков, встречающихся у животных, выявлено 9 сероваров.
Эпизоотология. Д. и. заболевают животные разных видов с первых суток жизни до 2—6 мес, а также взрослые животные после родов. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 15 сут до 2,5 мес. Источник возбудителя инфекции — больные и переболевшие животные, бактерионосители. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным путём, чаще через инфицированное молоко матери. Факторами передачи возбудителя могут быть молочная посуда, загрязнённая подстилка, предметы ухода и руки ухаживающего персонала. Предрасполагает к заболеванию ослабление резистентности. Вспышки Д. и. возникают главным образом в зимние и весенние месяцы. После переболевания формируется иммунитет продолжительностью до 1 года.
Течение и симптомы. Инкубационный период от 2 до 15 сут. Течение сверхострое, острое и хроническое. У молодняка Д. и. проявляется септико‑токсической, септической, лёгочной, кишечной, суставной и смешанной формами. Септико-токсические форма протекает сверхостро, характеризуется внезапной слабостью, конъюнктивитом, ринитом, повышением температуры. У телят иногда бывает понос, животное ложится, из носа выделяется пенистая жидкость. Состояние быстро ухудшается, смерть может наступить в течение первых суток (в большинстве случаев все заболевшие животные погибают). Септическая форма протекает остро, начинается повышением температуры, затем развивается конъюнктивит, наблюдается истечение из ноздрей, дыхание и пульс учащаются, может быть понос. Смерть наступает через несколько суток при признаках отёка лёгких. При лёгочной, кишечной и суставной формах течение более затяжное с признаками поражения различных органов (крупозная пневмония, гастроэнтерит, артриты).
Патологоанатомические изменения. При септической и септико-токсические формах Д. и. на вскрытии обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, геморрагический экссудат в подкожной клетчатке, сердечной сумке; печень увеличена, переполнена кровью; селезёнка плотной консистенции, увеличена, вишнёвого цвета. При лёгочной форме присоединяется геморрагическое воспаление лёгких с множественными кровоизлияниями, при кишечной — геморрагический гастроэнтероколит, при суставной — артриты с изъязвлением суставных поверхностей.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных с учётом результатов бактериологического исследования трупов (у взрослых животных — молока или влагалищного выделения). Следует дифференцировать от колибактериоза, сальмонеллёза, пастереллёза и анаэробной энтеротоксемии.
Лечение. Больных животных лечат антидиплококковой сывороткой в сочетании с антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
Профилактика и меры борьбы основаны на повышении резистентности организма путём соблюдения зоогигиенических и ветеринарно-санитарных правил ухода и содержания беременных животных и новорождённого молодняка. В неблагополучных хозяйствах коровы, больные маститом и эндометритом, не должны иметь контакта с молодняком, их молоко телятам не спаивают. С профилактической целью новорождённым телятам на 2‑е сут вводят антидиплококковую сыворотку в профилактической дозе, а на 8‑е сут вакцинируют формолвакциной против диплококковой септицемии телят, ягнят и поросят. Стельным коровам и нетелям за 1—2 мес до отёла внутримышечно дважды с 7‑суточным промежутком вводят по 30 мл вакцины. Ягнят и поросят пакцинируют с 10‑суточного возраста дважды с 7‑дневным интервалом. Поросят и супоросных маток можно иммунизировать поливалентной формолвакциной против паратифа, пастереллёза и диплококковой инфекции.
Лит.: Чепуров К. П., Черкасова А. В., Диплококковые и стрептококковые заболевания животных, К., 1963.
Diplococcus septicus (мазок из культуры).
+++
диплостомозы (Diplostomoses), гельминтозы рыб, вызываемые личинками трематод рода Diplostomum. В СССР у рыб паразитируют личиночные формы около 15 видов этого рода паразитов. Особенно широко распространены личинки D. spathaceum. Половозрелый гельминт обитает в кишечнике рыбоядных птиц. В воде из яиц паразита выходят мирацидии, проникающие в моллюска-прудовика. Образовавшиеся в печени моллюска церкарии покидают его, активно внедряются (через кожу, кишечник или роговицу) в тело рыбы и достигают хрусталика глаза, где превращаются в метацеркариев. Последние имеют овальную форму тела длиной до 0,4 мм, с двумя лопастевидными выростами на переднем конце. Имеются ротовая и брюшная присоски. Болеют Д. рыбы пресноводных рыбохозяйственных водоёмов и прудовых хозяйств (окунь, щука, налим, форель и др., реже — карп). В форелевых хозяйствах наблюдаются случаи массовой гибели рыб. Главная роль в распространении возбудителя Д. принадлежит чайкам — дефинитивным хозяевам. Д. проявляются воспалением и помутнением хрусталика глаза, пучеглазием, иногда разрывом роговицы и выпадением хрусталика. Диагноз основан на симптомах болезни и микроскопии поражённого хрусталика.
Меры борьбы и профилактика. Ликвидация Д. достигается летованием прудов, уничтожением моллюсков (применение моллюскоцидов, установление специальных сетчатых сороуловителей).
