Лит.: Павлов И. П., Полн. собр. соч. 2 изд., т. 4, М.— Л., 1951; Черниговский В. Н., Интероцепторы, М., 1960; Физиология сенсорных систем, Л., 1976.
+++
аналогичные органы (от греч. an{{á}}logos — соответственный), органы животных и растений разных систематических групп, сходные по выполняемой функции, но различные по строению и происхождению (например, крыло птицы и крыло бабочки). Ср. Гомологичные органы.
+++
анальгезия (от греч. analg{{ē}}s{{í}}a — бесчувственность, невосприимчивость), полная потеря болевой чувствительности; один из видов частичной (диссоциированной) анестезии.
+++
анальгетические средства (Analgetica), лекарственные вещества, избирательно подавляющие болевую чувствительность в результате непосредственного действия на центральную нервную система А. с. понижают суммационную способность центральной нервной системы по отношению к подкорковым раздражениям. В узком смысле А. с. включают группу морфина и его заменителей (обладает наибольшей аиалгезирующей активностью) и группу производных пиразолона (анальгин, амидопирин, бутадиен), анилина (антифебрин, фенацетин, парацетамол) и салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота). Препараты первой группы устраняют боль почти любого происхождения и интенсивности, второй — преимущественно невралгические и мышечные боли. Подавлять боль способны и многие др. фармакологические вещества (анестезирующие, жаропонижающие, наркотические, нейроплегические и др.), отличающиеся от А. с. механизмом и локализацией действия.
Лит.: Червяков Д. К., Евдокимов П. Д., Вишкер А. С., Лекарственные средства в ветеринарии, 2 изд., М., 1977; Мозгов И. Е., Фармакология, 7 изд., М., 1979.
+++
анальгин (Analginum; ФХ, список Б), болеутоляющее, противовоспалительное, жаропонижающее средство. Белый кристаллический порошок, легко растворим в воде. 30%‑ные растворы А. применяют при суставном и мышечном ревматизме, воспалении суставов, метеоризме кишечника, катаральной энтералгии. Дозы: под кожу — лошади, корове 3,0—10,0 г; свинье 1,0—3,0 г; овце 1,0—2,0 г; собаке 0,2—0,6 г; лисице, песцу 0,2—0,4 г; оленю 1,0—1,5 г; в вену — корове и лошади 3,0—6,0 г. Хранят в хорошо укупоренных банках оранжевого стекла в защищённом от света месте.
+++
анамнез (от греч. an{{á}}mn{{ē}}sis — воспоминание), совокупность сведений, сообщаемых лицом, ухаживающим за животным или доставившим его для лечения. Цель А. — выяснить причину и характер заболевания. В А. различают 2 части: сведения о жизни животного, характеризующие условия его кормления, содержания, использования, время пребывания в хозяйстве, перемещения и др.; сведения о болезни, которые позволяют выяснить время её появления, признаки, массовость, эффективность принятых мер и т. п. Сведения, получаемые в А., не всегда достоверны из-за неосведомлённости или умысла лица, дающего их, поэтому к данным А. надо относиться критически.
+++
анамнестическая реакция, реакция, возникающая в иммунизированном или перенесшем инфекционную болезнь организме, утратившем способность сохранять антитела. На А. р. основано применение повторных прививок.
+++
анаплазмоз, трансмиссивная инвазионная болезнь мелкого и крупного рогатого скота, а также диких жвачных, характеризующаяся явлениями анемии и истощением.
Встречается во всех частях света; в СССР распространён широко в южной зоне страны, в центральной, восточной и северо-западной областях РСФСР и в БССР. Наносит большой ущерб животноводству.
Этиология. В СССР возбудители А. — Anaplasma marginale (у крупного рогатого скота) и A. ovis (у овец) — паразиты эритроцитов (непротозойной природы, близки к риккетсиям). При микроскопии мазков крови, окрашенных по методу Романовского, паразиты имеют вид тёмных точек (величина — 0,1—1,25 мкм), иногда угловатой формы, по 1—2, реже 3—4, а иногда и более экземпляров в одном эритроците.
Анаплазмы обычно расположены ближе к периферии эритроцита. В электронном микроскопе можно различить, что каждый паразит состоит из нескольких телец (до 8).
Эпизоотология. Источник возбудителя инвазии — больные А. животные и животные-паразитоносители. К А. marginale восприимчивы крупный рогатый скот разных пород и возрастов, а также буйволы, зебу, антилопы, косули, олени, лоси; к А. ovis — козы, архары, козероги, сайгаки, олени, которые могут быть также резервуаром возбудителя. А. регистрируется чаще в весенне-летне-осенний период и часто вслед за вспышками тейлериоза и др. пироплазмидозов или одновременно с ними. Молодняк переболевает легче. Переболевшие животные остаются носителями возбудителя, источником инвазирования переносчиков, которыми являются многие виды иксодовых клещей и насекомые (слепни, мухи-жигалки, комары и овечьи рунцы). В организме клеща возбудитель проходит дальнейшее развитие. Перенос возбудителя инвазии осуществляется трансфазно, трансовариально и в пределах одной половозрелой фазы клеща при прерывистом питании. Насекомые являются механическими переносчиками возбудителя инвазии. Зарегистрированы также случаи перезаражения животных А. при обезроживании, кастрациях, бонитировке, вакцинации и взятии крови, когда пользуются нестерильными инструментами. Описаны случаи А. при внутриутробном заражении животных.
Симптомы. Продолжительность инкубационного периода зависит от способа заражения и степени инвазирования крови: при заражении через переносчиков — от 10 до 175 сут, в среднем 1—2 мес. У больных наблюдают повышение температуры тела (иногда до 42 {{°}}C). Животные больше лежат. Слизистые оболочки вначале желтушны, анемичны, в дальнейшем приобретают белый цвет. Дыхание учащается, увеличиваются поверхностные лимфатические узлы; возникают отёки век, щёк, подчелюстного пространства, в области шеи, подгрудка, живота. Животные испытывают жажду, аппетит у них обычно извращён (лижут стены и землю). Наступает атония желудочно-кишечного тракта. Больные быстро истощаются и слабеют. Молокоотделение резко снижается, иногда не восстанавливается до нормы. При тяжёлой форме болезни — аборты, мускульная дрожь и судороги. При исследовании крови вначале отмечают лейкоцитоз, затем лейкопению, резкое уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, анизоцитоз, пойкилоцитоз, базофильную зернистость эритроцитов, значительное поражение эритроцитов анаплазмами (2—12%, нередко 30—40%, иногда больше). Наблюдаются рецидивы.
Выздоровление наступает медленно, молодняк резко задерживается в развитии. Смертельность иногда достигает 30—40%.
Патологоанатомические изменения. Трупы сильно истощены, слизистая оболочка и соединительная ткань резко анемичны, иногда желтушны. Кровь жидкая. Сердце увеличено, дряблое, под эндо- и эпикардом кровоизлияния. Лимфоузлы, селезёнка и печень увеличены. Костный мозг бледный, студенистый.
Диагноз ставят на основании комплекса исследований. Решающим фактором является положительный результат исследования мазков крови. Для выявления больных и паразитоносителей пользуются РСК с анаплазменными антигенами. А. дифференцируют от др. кровепаразитарных болезней.
Лечение. Больных предохраняют от солнца, дают им легко перевариваемый корм, вволю воды, а также соль и препараты микроэлементов (сернокислую магнезию, кислую медь, хлористый кобальт), витамин B12. Назначают антибиотики: террамицин, тетрациклин, биомицин, биоветин, делагил (внутрь крупному рогатому скоту в дозе 40 мг на 1 кг массы животного), симптоматическое лечение.
Профилактика: борьба с переносчиками, предупреждение механического перезаражения при различных хирургических операциях. Мясо вынужденно убитых животных может быть допущено в пищу; при сильном истощении подлежит утилизации.
Лит.: Анаплазмозы животных, М., 1965.
+++
анастомоз (от греч. anast{{ó}}m{{ō}}sis — устье, выходное отверстие, соединение), соединения между сосудами (кровеносными, лимфатическими), волокнистыми образованиями (нервами, мышцами), органами. А. между сосудами подразделяются на несколько типов: широкое соустье, артериальные дуги, чудесные сети, сосудистые сплетения, артерио-венозные А.
+++
анатоксины (Anatoxinum, от греч. ana- — обратно и toxik{{ó}}n — яд), безвредные производные токсина, сохранившие его антигенные и иммуногенные свойства. А. получают, обезвреживая токсин раствором формальдегида при t 37—40{{°}}C в нейтральной или слабощелочной среде. А. применяют для создания активного антитоксического иммунитета при профилактике соответствующих токсикоинфекций, а также для гипериммунизации животных при получении лечебно-профилактических и диагностических антитоксических сывороток. В ветеринарной практике используют для профилактики и лечения столбняка, ботулизма, газовых отёков, энтеротоксемии овец, стафилококковых инфекций, укусов змей и др.
А. выпускают в очищенном от балластных веществ виде, адсорбированными на гидрате окиси алюминия или фосфате алюминия. Очисткой и концентрацией (осаждение нейтральными солями, солями тяжёлых металлов, кислотами в изоэлектрической точке, этанолом, метанолом, хлоридом натрия, при низких температурах) получают препараты более высокого качества, в антигенном и иммуногенном отношении превосходящие нативные А. Характеризуются А. рядом свойств: безвредностью для животных; необратимостью; стабильностью к химическим и термическим воздействиям; активностью, определяемой в биопробах и в реакции флоккуляции.
+++
анатомия домашних животных (от греч. anatom{{ḗ}} — рассечение, расчленение), наука о форме и строении отдельных органов, систем и организма животных в целом. А. д. ж. — часть морфологии, то есть раздела биологии, изучающего, кроме того, преобразования организма и органов в зависимости от изменения их функций и условий существования в процессе индивидуального и исторического развития. А. д. ж. тесно связана с гистологией и физиологией животных, онтогенезом и филогенезом животных. Знание А. д. ж. помогает более глубокому усвоению ветеринарной и зоотехнической дисциплин (болезни животных, ветеринарно-санитарная экспертиза, судебная ветеринарная экспертиза, экстерьер животных и т. п.).
А. д. ж. подразделяется на нормальную (изучает строение тела здоровых животных) и патологическую анатомию. В нормальной А. д. ж. различают: системную, или описательную (остеология — учение о костях, синдесмология — о соединениях костей, артрология — о суставах, миология — о мышцах, дерматология — о кожном покрове, спланхнология — об отдельных внутренних органах, ангиология — об органах крово- и лимфообращения, неврология — о нервной системе, эстезиология — об органах чувств, эндокринология — об органах внутренней секреции), сравнительную (по отдельным видам животных), породную, возрастную, топографическую (местоположение органа в связи с др. органами), пластическую (внешняя форма тела животного в покое и движении). В связи с целями в А. д. ж. применяют различные методы изучения организма: вскрытие, препаровка, инъекции сосудов, окраска тканей, рентгеноскопия и другие.
А. д. ж. — сравнительно молодая наука, ответвившаяся от более древней — анатомии человека. Первая наиболее обстоятельная книга по сравнительной А. д. ж. была выпущена во Франции в 1766—1769 К. Буржела. В XIX в. более полным и ценным руководством по А. д. ж. было немецкое руководство В. Элленбергера и Г. Баума. В России развитие ветеринарной А. д. ж. совпало с организацией университетов и высших медицинских школ. В 1846—1847 профессор ветеринарного отделения Петербургской медико-хирургической академии В. И. Всеволодов издал курс анатомии домашних млекопитающих. В 1873 в только что открытом Казанском ветеринарном институте была организована первая кафедра нормальной А. д. ж. После Великой Октябрьской социалистической революции кафедры А. д. ж. были созданы во всех вновь открытых ветеринарных вузах и зоотехнический институтах, а также в университетах. Основоположники советской школы ветеринарных анатомов — профессор Д. М. Автократов, А. Ф. Климов. Ими созданы новые научные направления и методы в изучении систем организма домашних животных (сравнительно-анатомический и экспериментальный методы исследования, описание анатомических структур в связи с их функцией, филогенезом и онтогенезом и др.).
Новым в изучении А. д. ж. явилось использование рентгеновских лучей, которые применил профессор Г. Г. Воккен создавший рентгеноанатомию животных.
Преподавание курса нормальной А. д. ж. осуществляется во всех ветеринарных и зоотехнических высших и средних учебных заведениях. Ветеринарные анатомы состоят членами Всесоюзного научного общества анатомов, гистологов и эмбриологов. Последнее входит в состав международной организации морфологов. Результаты анатомических исследований освещаются в вузовских отраслевых изданиях, а также в журнале «Ветеринария», «Архив анатомии, гистологии и эмбриологии» и в специальных зарубежных изданиях.
Лит.: Климов А. Ф., Анатомия домашних животных, 3 изд., т. 1—2, М., 1950—1951 (т. 2 совм. с А. И. Акаевским); Воккен Г. Г., Очерки по истории анатомии домашних животных в России, «Сб. науч. тр. Ленинградского института усовершенствования ветеринарных врачей», 1951. в. 7; Акаевский А. И., Анатомия домашних животных, 3 изд., М., 1975.
+++
анафилаксия (от греч. ana — приставка, означающая обратное, противоположное действие, и phylaxis — защита, охрана), состояние повышенной чувствительности организма к повторному введению чужеродного вещества белковой природы — анафилактогена; один из видов аллергии.
Чтобы вызвать А., животных предварительно сенсибилизируют определённым анафилактогеном (сыворотка крови, яичный белок, экстракты бактерий и органов животных, растительные белки и др.). Величина сенсибилизирующей дозы анафилактогена зависит от его качества, вида животного, индивидуальных свойств организма, а также от способа введения. Наиболее эффективен парентеральный способ введения анафилактогена; возможно его введение через желудочно-кишечный тракт и слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Состояние повышенной чувствительности (сенсибилизации) начинает проявляться через 6—12 сут после введения анафилактогена и достигает своего максимума через 3 нед; протекает без видимых клинических признаков. Затем сила реакции постепенно снижается; однако повышенная чувствительность может сохраняться в течение многих месяцев и даже лет. При введении здоровому животному сыворотки сенсибилизированного животного возникает пассивная А. При ней реакция организма наступает через 24—48 ч и длится 3—4 нед. Пассивная А. может передаваться от матери плоду через плаценту. При повторном введении того же анафилактогена у сенсибилизированного животного быстро развивается анафилактическая реакция (анафилактический шок, феномен Артюса и др.). Анафилактический шок возникает при повторном парентеральном введении того же белкового вещества в виде бурной, быстро наступающей реакции, иногда через 2—3 мин после введения анафилактогена. Клиническая картина анафилактического шока зависит от вида животного, способа введения и дозы антигена и может значительно варьировать. Остро протекающий анафилактический шок характеризуется резко выраженным беспокойством животного, учащением дыхания и сердцебиения, понижением кровяного давления, появлением тонических и клонических судорог, непроизвольным отделением фекалий и мочи; изменением морфологического и биохимического состава крови. Животное может погибнуть при явлениях удушья вследствие паралича дыхательного центра или быстро приходит в нормальное состояние. При вскрытии трупов павших от шока животных обнаруживают гиперемию внутренних органов, кровоизлияния на слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, в печени и почках. При гистологическом исследовании в них отмечают белковую дистрофию и жировую инфильтрацию. После анафилактического шока понижается количество защитных антител в организме, снижается комплемент сыворотки, уменьшается фагоцитарная способность макрофагов и повышается восприимчивость организма к инфекционным болезням. Выжившие после анафилактического шока животные становятся устойчивыми к введению того же вещества. А. М. Безредка назвал это явление антианафилаксией, или десенсибилизацией. Она наступает через 10—20 мин после клинических проявлений шока и продолжается у морских свинок до 40 сут, а у кроликов до 9 сут. Состояние сенсибилизации можно уменьшить или устранить, если за несколько часов до введения разрешающей дозы антигена вводить животному небольшие дозы того же антигена. Этим методом, предложенным А. М. Безредкой, пользуются для предотвращения анафилактических реакций, в частности сывороточной болезни.
Феномен Артюса — местная А. — воспалительный процесс, развивающийся у сенсибилизированного животного в месте повторного введения анафилактогена. При этом наблюдается общая сенсибилизация организма; если такому животному ввести анафилактоген внутривенно, то может наступить анафилактический шок. Имеется несколько теорий, объясняющих механизм образования А. Согласно гипотезе о гуморальных факторах, при сенсибилизации образуются антитела, которые циркулируют в крови. При вторичном введении антигена он реагирует с антителом; образовавшийся белковый комплекс расщепляется протеолитическими ферментами, в результате образуются промежуточные продукты распада, в том числе и анафилотоксин, обусловливающий картину анафилактической реакции (анафилотоксин в чистом виде выделить не удалось). По другим данным, анафилактический шок наступает в результате образования в крови веществ типа гистамина. Некоторые исследователи причину анафилактического шока связывают с глубокими изменениями коллоидного состава крови. Представители целлюлярной теории считают, что антитела реагируют с антигенами в клетках. При их соединении нарушается жизнедеятельность клеток, что и приводит к анафилактическому шоку. А. М. Безредка впервые указал на значение нервной системы в развитии А., доказав это тем, что в эксперименте А. можно предотвратить введением наркотических средств. В период зимней спячки у животных вызвать анафилактический шок также удаётся очень редко. Явление А. следует трактовать как комплекс реакций организма, в которых участвуют центральная нервная система, эндокринные железы, иммунные механизмы. Для лечения А. применяют антигистаминные вещества, гормоны, эфедрин.
Лит.: Безредка А. М., Анафилаксия II антианафилаксия, М., 1928. См. также лит. при ст. Аллергия.
+++
анафилактический шок, одно из проявлений анафилаксии.
+++
анафродизия (от греч. an — отрицат. частица и Aphrodite — богиня любви), полное прекращение, ослабление или неполноценность половых циклов у самок животных. Причины А.: патология яичников (врождённые аномалии, оофорит, персистентное жёлтое тело, атрофия яичников, дегенерация в форме склероза, кист жёлтых тел и фолликулов и др.); гипо- и гиперфункция яичников и др. эндокринных органов, влияющих на развитие и созревание фолликулов; болезни матки и др. отделов полового аппарата; хронические изнуряющие болезни (симптоматическая А.); количественная и качественная недостаточность рациона, усиленная эксплуатация продуктивных животных, недостаточная или избыточная инсоляция, резкая смена климатических условий и др. У диких животных, содержащихся в неволе, А. может быть алиментарно-климатического происхождения и в результате воздействия стрессов. А. не болезнь, а симптом ряда видов бесплодия, поэтому прогноз и лечение зависят от вызвавшей его причины. См. также Половой цикл.
+++
анаэробиоз (от греч. an — отрицат. частица, aer — воздух и bios — жизнь), аноксибиоз, жизнь в отсутствии свободного кислорода. А. характерен для анаэробов. У многоклеточных А. часто временное состояние, обеспечивающее выживание в периоды недостатка кислорода. Микробиологические процессы анаэробного превращения углеводов (брожение) и белков (гниение) имеют большое значение в круговороте веществ в природе. Анаэробный распад углеводов в мышечной ткани — главный источник энергии мышечных сокращений. Ср. Аэробиоз.
+++
анаэробная диарея цыплят, острая инфекционная болезнь, характеризующаяся токсемией и быстрой гибелью. Описана в Японии, США, Великобритании, Сев. Ирландии, Дании, Шри-Ланке; в СССР не зарегистрирована.
Возбудитель — Clostridium perfringens, толстая грамположительная палочка с обрубленными концами, анаэроб. Болеют цыплята в возрасте 1—12 сут, чаще 4—6 сут. Источник возбудителя инфекции — больные цыплята. Факторы передачи возбудителя — помёт больных цыплят, заражённые корм, подстилка, инкубационные яйца. Взрослые куры могут быть носителями возбудителя инфекции. Инкубационный период — 1—5 сут. Болезнь проявляется угнетением, сонливостью, отсутствием аппетита, жаждой, поносом (иногда кровавым), затруднённым дыханием, реже судорогами; через 2—3 сут цыплята погибают. При хроническом течении у более взрослых цыплят — истощение. Патологоанатомические изменения: застойная гиперемия печени, увеличение жёлчного пузыря, гиперемия почек, слизистой оболочки кишечника, иногда кровоизлияния в ней. Диагноз ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений, лабораторных исследований. При бактериологическом исследовании посевы на среду Китта—Тароцци или кровяной агар Цейслера делают из двенадцатиперстной кишки, отростков слепой кишки, крови сердца и печени. А. д. ц. дифференцируют от тифа — пуллороза, сальмонеллёза, колибактериоза, кокцидиоза и отравлений.
Лечение. Применяют антибиотики: пенициллин, тетрациклин и др., действующие на грамположительные бактерии. Меры борьбы: отделение больных цыплят, смена кормов и подстилки, дезинфекция помещения и инвентаря.
Лит.: Каган Ф. И., Анаэробная энтеротоксемия, в кн.: Болезни птиц, 2 изд., М., 1971, с. 180—82.
+++
анаэробная дизентерия поросят (Dysenteria poreellorum), острая инфекционная болезнь, преимущественно новорождённых поросят, характеризующаяся кровавым поносом и лихорадкой. Встречается в зарубежных странах и в СССР. Смертельность поросят от 15 до 70%.
Возбудитель — анаэробный микроб Clostridium perfringens, главным образом типа C, представляет собой толстые неподвижные палочки (длиной 4х8 мкм, шириной 1—1,5 мкм) с закруглёнными или обрубленными концами. В органах и на кровяных средах образует капсулы, на средах, богатых белком, имеет споры. Патогенен для лабораторных животных. В организме размножается, образуя токсины, которые вызывают некроз стенки тонких кишок. А. д. п. болеют преимущественно поросята первой недели жизни; иногда поражаются отъёмыши до 3‑месячного возраста. Взрослые свиньи заболевают в результате снижения резистентности организма, наличия высоковирулентных штаммов Cl. perfringens или при ассоциации возбудителя с гемолитической кишечной палочкой. Болезнь протекает в виде энзоотии, стационарно. Источник возбудителя инфекции — больные животные, свиноматки-бациллоносители. Симптомокомплекс болезни в большинстве случаев не успевает полностью проявиться в связи с её молниеносным и острым течением. Главным признаком болезни является кровавая диарея у новорождённых поросят. У поросят-сосунов наблюдают также лихорадку; смерть наступает через 3—8 ч или 1—2 сут после появления первых признаков болезни. При вскрытии обнаруживают некроз слизистой оболочки кишок, главным образом тощей и подвздошной. Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и бактериологических данных. Для подтверждения диагноза надо доказать наличие токсина возбудителя в содержимом тонких кишок. А. д. п. дифференцируют от спирохетозной дизентерии свиней, колибактериоза, вирусного трансмиссивного гастроэнтерита свиней.
Лечение. Рекомендуют дипасфен, тилан и энтеросептол. Профилактика и меры борьбы сводятся к повышению ветеринарно-санитарной культуры свиноводческого хозяйства, к устранению стрессовых факторов, применению анатоксина, полученного из местных штаммов микроорганизмов. Профилактический эффект даёт подкожное введение поросятам сразу же после рождения антитоксина клостридиума перфрингенсного типа C или антитоксической сыворотки против анаэробной дизентерии ягнят или энтеротоксемии овец. В неблагополучных хозяйствах можно вакцинировать формолвакциной из клостридиума перфрингенсного типа C свиноматок на 2—3‑м месяце беременности.
Лит.: Бахтин А. Г., Желудочно-кишечные болезни свиней, М., 1967; Полыковский М. Д., Анаэробная дизентерия поросят, в кн.: Болезни свиней, 3 изд., М., 1970.
+++
анаэробная дизентерия ягнят, то же, что дизентерия ягнят.
+++
анаэробная инфекция, инфекция, вызванная патогенными микробами — анаэробами.
+++
анаэробы (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и bios — жизнь), организмы, способные жить и размножаться при отсутствии атмосферного кислорода. Получают энергию для жизнедеятельности расщеплением главным образом органических веществ без участия свободного кислорода. Анаэробные микроорганизмы принадлежат к различным семействам и родам, имеют разную морфологию (кокки, палочки и др.), окрашиваются как грамположительно, так и грамотрицательно. Многие А. подвижны, образуют споры (например, клостридии), некоторые — капсулу. А. обитают в почве и водоёмах, играя важную роль в круговороте веществ в природе, а в организме животных — в желудочно-кишечном тракте (антагонисты вредной микробной флоры). Наряду с сапрофитными А. повсеместно встречаются и патогенные А. — возбудители болезней животных и человека: столбняка, эмфизематозного карбункула, ботулизма, некробактериоза и др. Различают облигатные (обязательные, строгие) и факультативные А. Облигатные А. (молочнокислые бактерии, патогенные клостридии и др.) хорошо развиваются при полном отсутствии кислорода, лишены цитохромов и каталазы, содержат пиридиннуклеотидные и флавиновые ферменты. Большинство А. получает энергию в результате процессов брожения (сахаролитические А.) и сопряжённых реакций окисления-восстановления между парами аминокислот (протеолитические А.). Факультативные А. (большинство патогенных и сапрофитных микроорганизмов) размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях (водород передают через дыхательную систему без участия цитохромоксидазы, например, на нитрат или сульфат).
Лит.: Роуз Э., Химическая микробиология, пер. с англ., М., 1971.
+++
анаэростат (от греч. an — отрицат. частица, aer—воздух и statos—стоящий, неподвижный), прибор для выращивания анаэробных микроорганизмов в условиях вакуума. Бывают двух типов: обычный (рис.) и портативный (микроанаэростат). Применяют в бактериологическом исследовании.
Анаэростат.
+++
ангидремия (от греч. an — отрицат. частица, hydor — вода и haima — кровь), пониженное содержание в крови воды. Возникает при кровопотерях, рвоте, поносе.
+++
ангина (Angina), воспаление миндалин, лимфатического кольца глотки и небной занавески, обычно сопровождается поражением других отделов глотки. Возникает при внедрении в ткани миндалин и глотки микроорганизмов, чему способствуют механические, химические, термические раздражения тканей глотки и низкая реактивность организма. А. как самостоятельная болезнь у животных встречается редко, но может сопутствовать некоторым инфекционным болезням (некробактериоз, мыт, пастереллёз и др.). Сопровождается опуханием и болезненностью в области глотки при пальпации, расстройством акта глотания, слюнотечением, истечением из носа, повышением температуры тела.
Лечение см. в ст. Фарингит.
+++
ангиома (Angioma; от греч. angeion — сосуд и -oma — окончание в назв. опухолей), доброкачественная опухоль из элементов кровеносных или лимфатических сосудов. Встречается в коже, печени, почках, скелетных мышцах, кишечнике, на мозговых оболочках у жвачных, свиней и лошадей.
+++
ангиоспазм (от греч. angeion — сосуд и spasmos — судорога, спазм), сужение мелких артерий, артериол и капилляров в результате рефлекторного воздействия на рецепторы органов и сосудов механических, физических и химических раздражителей. А. приводит к уменьшению кровоснабжения органа; наблюдается, например, при охлаждении, атеросклерозе.
+++
Андраде индикатор, реактив, содержащий фуксин; применяется для определения ферментативной активности бактерий при их культивировании на средах с углеводами. При ферментации углеводов и сдвиге pH в кислую сторону среда приобретает красный оттенок различной интенсивности.
+++
аневризма (Aneurysma), расширение просвета артерии вследствие патологии её стенки. Наблюдается у лошадей и собак, реже у других животных. Различают А. (рис. 1): истинные, ложные, грыжевидные, расслаивающие и артерио-венозные. По внешнему виду А. могут быть отграниченные (мешковидные, перстневидные; и диффузные (цилиндрические, веретенообразные, ладьевидные). Поражаются обычно аорта, брыжеечные, подвздошные, бедренные, подколенные, плечевые и подкрыльцовые артерии. А. — следствие травм, атеросклероза, воспалительных процессов, гельминтозов. А. могут быть причиной инфаркта или гангрены органа, парезов, параличей и атрофии. При А. сосудов конечностей у животных наблюдают хромоту перемежающегося типа, утомление при ходьбе, потливость. Область конечности ниже А. сухая и холодная, пульс не прощупывается. При А. брыжеечных артерий — колики; при артерио-венозных — отёки, асцит, образование язв, развитие слоновости. Прогноз осторожный; при хромоте, отёках, асците — неблагоприятный.
